Infartos não são causados por entupimento arterial, e após o infarto os procedimentos como uso de stents e outros são falhos!

Publicado em 16 de Janeiro de 2017 – São Sebastião do Paraíso -MG –

Tel consultório – 35 3531 8423

Para receber um tratamento enviar emails para  – juliocaleiro@hotmail.com

————————————————

By, Edição – Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

(“O que causa ataques cardíacos”? A angina, angina instável e infarto do miocárdio (ataque cardíaco), é melhor compreendido a partir da perspectiva de eventos que ocorrem no miocárdio (coração) em oposição aos acontecimentos que ocorrem nas artérias coronárias. Como todos sabemos, a visão convencional sustenta que o evento central de doença cardíaca ocorre nas artérias, com o acúmulo de bloqueio chamado de placa ateromatosa. Neste artigo vou entrar em mais detalhes sobre a teoria convencional ( placas) e por isso é em grande parte enganosa; Então vou descrever os eventos precisos e bem documentados que levam aos (infartos do miocárdio ou ataques cardíacos). Essa compreensão é crucial, pois nos últimos cinqüenta anos, a perseguição da teoria da artéria coronária custou a esta nação bilhões de Reais com custos cirúrgicos desnecessários, e bilhões em medicamentos que causam mais danos do que benefícios, e mais sério ainda, Levou muitos a adotar uma dieta de baixo teor de gorduras, que só piora o problema. Novas reviravoltas sobre esta teoria apenas servem para obscurecer ainda mais a verdadeira causa. Em contraste, ao compreendermos os verdadeiros eventos patofisiológicos por trás da evolução dos INFARTO, seremos conduzidos a um estilo tradicional alimentar apropriado, o uso do tônico cardíaco seguro e barato chamado g- STPH. (Para obtenção do suplemento em doses entrar em contato no email – juliocaleiro@hotmail.com).

Mais importante ainda, seremos forçados a olhar como a doença cardíaca é uma manifestação verdadeira do estresse da vida civilizada moderna. Para superar a epidemia de doença cardíaca, precisamos literalmente de um novo paradigma médico mas principalmente nutricional, de um novo sistema econômico, de uma nova consciência ecológica;  Em suma, um novo modo de vida! Ao escrever este artigo, estou em dívida com o trabalho do Dr. Knut Sroka e seu site heartattacknew.com. Para todos os interessados neste assunto importante é aconselhável ler o site inteiro e assistir ao vídeo no site. O vídeo mostra como a circulação colateral nutre o coração mesmo com um bloqueio grave de uma artéria coronária. Mostrando claramente que os ataques cardíacos não tem ligação alguma com entupimento arterial.

Refutação da Teoria Convencional

Até recentemente eu acreditava junto com a maioria dos médicos e nutricionistas, que a maioria dos ataques cardíacos foram causados pelo bloqueio progressivo causado pelo acúmulo de placa, nas quatro principais artérias coronárias que nutre o coração. Estas placas segundo entendimento convencional são feitas de colesterol que se acumulou no lúmen arterial (dentro do vaso), que eventualmente corta o fornecimento de sangue para uma determinada área do coração, resultando em deficiência de oxigênio nessa área, causando dor inicial (angina ), evoluindo para isquemia (ataque cardíaco). A solução simples foi desbloquear a estenose (os bloqueios) com uma angioplastia ou stent, ou, se isso não fosse possível, então ignorar esta área com revascularização miocárdica (CABG). Problema simples, solução simples né! Pois bem, amos lá, prosseguiremos!

Porém um estudo realizado para confirmar essas teorias foram realizados, fizeram então angiogramas (injetando corante nas artérias coronárias para detectar bloqueios) em todos os homens que apresentavam dores no peito. Para aqueles que tinham uma única artéria bloqueada, eles não fizeram nenhuma intervenção, apenas observando que parte do coração teria um ataque cardíaco subseqüente. Claro, todos eles previam que seria na parte do coração fornecida por essa artéria coronária particular que o problema iniciaria. Então eles esperaram. Eventualmente, muitos retornaram e tiveram ataques cardíacos, mas para a surpresa dos pesquisadores menos 10% tiveram um ataque cardíaco na área do coração supostamente afetada pela artéria bloqueada. Isto significa que, naturalmente, que se eles tivessem realizado a angioplastia usual, stent ou bypass nessa artéria, o paciente não teria recebido nenhum benefício. A segunda ocorrência que me ajudou a mudar de idéia foi a publicação em 2003 de um grande estudo realizado pela Mayo Clinic sobre a eficácia das cirurgias de bypass, stents e angioplastia. Veremos.

Médicos se apoiam em estudos e concluem que a cirurgia de bypass alivia sintomas de ataque cardíaco (dor no peito); Que a cirurgia de bypass não previne ataques cardíacos adicionais; E que apenas os pacientes de alto risco se beneficiam da cirurgia bypass em relação a uma melhor chance de sobrevivência. Em outras palavras, o método padrão-ouro para o tratamento de bloqueios arteriais proporciona na melhor das hipóteses, apenas benefícios mínimos em curto espaço de tempo!

Se você assistir ao vídeo em http://www.heartattacknew.com e ir para o FAQ chamado “The Riddle’s Solution”, ficará claro porque não funciona! Bloqueios estáveis grandes, isto é, locais que são mais de 90%, em quase todos os casos o coração compensa o bloqueio através do desenvolvimento de vias colaterais ou novos vasos sanguíneos adicionais. Ou seja o coração mesmo encarrega-se de mudar as vias de irrigação sanguínea. Na verdade, a visão de que as quatro artérias coronárias fornecem todo o sangue para o coração é completamente errado! Começando logo após o nascimento, o coração normal desenvolve uma extensa rede de pequenos vasos sanguíneos chamados vasos colaterais que eventualmente compensam a interrupção do fluxo em qualquer um (ou mais) dos principais vasos. Como “Sroka” corretamente demonstra em seu vídeo acima os angiogramas coronarianos não mostram a circulação colateral; Além disso, o procedimento cria espasmos nas artérias coronárias através da injeção de corante pesado sob alta pressão. Assim, os angiogramas coronários são notoriamente imprecisos para avaliar a quantidade de estenose nos vasos, bem como o verdadeiro fluxo sanguíneo no coração.

Até hoje, a maioria dos bypass, stents e angioplastias são realizados em pacientes com sintomas mínimos que mostram um bloqueio superior a 90% em uma ou mais artérias coronárias. Essas artérias são quase sempre totalmente “colateralizadas”; Não é a cirurgia que restaura o fluxo sanguíneo, porque o corpo já fez o seu próprio “bypass”natural pelas vias colaterais sem problemas. Se os testes encontrados em uma artéria coronária principal com 90% de bloqueio, e com apenas 10% de fluxo, como você poderia possivelmente ainda estar vivo se não existisse vasos colaterais sanguíneos? E querem ainda que acreditamos que somente causará então o eventual ataque cardíaco, quando a tal estenose vai de 93% a 98%?

Esta é uma diferença insignificante, e a premissa de que este pequeno aumento irá causar um ataque cardíaco é completamente absurdo! No entanto, isso é o que a maioria dos procedimentos são destinados a realizar, para desbloquear a estenose, que como o vídeo em heartattacknew.com mostra, não melhora realmente o fluxo sanguíneo. Não é nenhuma maravilha que estudo após o estudo, estes procedimentos não fornecem nenhum benefício significativo aos pacientes. Por estas razões, a cardiologia convencional
está abandonando o modelo de placa estável em favor de um modelo diferente para a etiologia dos ataques cardíacos, como se verifica o atual, é inválido!

Conheça a  teoria da placa instável e erros!

Agora entendemos que todo o foco da cardiologia – sobre a placa calcificada, estável e progressiva: pois aceitamos stents durante anos, tomografias de artérias, a ideia do acúmulo de colesterol em Artérias, mas “cardiologia alternativa”, como o programa Ornish mostrou em eliminar tudo isso.

Com a falta de credibilidade para o conceito anterior os “especialistas”, estão montando outros sistema, mas ainda focando nas artérias, por isso vão introduzir um outro conceito, chamado de placa instável ou friável. Este trapaceiro insidioso ( placa instável) pode atacar a qualquer momento em qualquer pessoa, mesmo quando não há grande bloqueio. Isso porque essas placas macias “espumosas” podem, sob certas situações (não sabemos quais situações), evoluir rapidamente e fechar abruptamente a artéria envolvida, criando um déficit de oxigênio com posterior angina e, em seguida, isquemia e infarto.

Estas placas macias são o resultado de uma combinação de inflamação “acúmulo” e LDL-colesterol, os dois componentes exatos que são alvos para manter uma outra estratégia mentirosa, o uso constante das estatinas! Portanto, uma vez que a placa instável pode soltar a qualquer momento, todo mundo deve estar em drogas estatinas para evitar esta ocorrência infeliz! Alguns porta-vozes ainda sugeriram colocar doses terapêuticas de estatinas nos suprimentos de água municipais! Um completo absurdo! Os réus dessa teoria apontam estudos de angiografia que mostram as mudanças nessas placas instáveis, alegando-as como prova de que a placa instável é a verdadeira causa da maioria dos INFARTOS. Como vou mostrar, a trombose aguda não acontece em pacientes que tiveram ataques cardíacos, mas é uma consequência e não a causa do infarto. Mas o que os relatórios de patologia – ao contrário dos estudos de angiografia nos dizem sobre o papel da placa instável em ataques cardíacos?

Afinal, os relatórios de patologia são a única maneira precisa de determinar o que realmente aconteceu durante um ataque cardíaco, ao contrário de angiogramas, que são enganosas e difíceis de ler. O primeiro grande estudo de autópsia de pacientes que morreram de ataque cardíaco foi realizado em Heidelberg na década de 1970. O estudo constatou que a trombose suficiente para fazer com que haja um ataque cardíaco foi encontrado em apenas 20% dos casos. O maior desses estudos encontrou trombose suficiente em apenas 41% dos casos. O autor, Baroldi, também descobriu que quanto maior é a área do ataque cardíaco, maior é a estenose; Além disso, quanto maior o tempo entre o ataque cardíaco e a morte do paciente, maior a porcentagem de estenose também. Alguns pesquisadores usaram esses dois fatos para “escolher os números” e fazer com que a taxa de estenose pareça alta, estudando somente aqueles com infarto grandes, e aqueles que vivem mais tempo após o evento de ataque cardíaco.

Outra observação que põe em dúvida a relevância da teoria da artéria coronária e ataque cardíaco é o fato de que o mecanismo etiológico proposto de como as artérias trombosadas causam isquemia, é através do corte do suprimento de sangue e, assim, do suprimento de oxigênio para os tecidos. Para a enorme surpresa de muitos investigadores, a realidade é que, quando medidas cuidadosas são feitas em avaliar o nível de oxigênio das células do miocárdio, não há déficit de oxigênio já mostrado em um ataque do coração evoluindo. Os níveis de oxigênio (medido como PO2) continua durante todo o evento. Voltarei a esse fato mais tarde, quando eu descrever o que realmente muda em cada infarto em desenvolvimento.

Mais uma vez, a pergunta deve ser feita e esta: Se esta teoria se baseia na diminuição dos níveis de oxigênio nas células do miocárdio, quando na verdade os níveis de oxigênio não mudam, então o que exatamente acontece? A conclusão é que, embora a trombose associada ao INFARTO seja um fenômeno real, ela não ocorre em mais de 50% dos casos – o que leva a uma pergunta: Por que os outros 50%, aqueles sem oclusão nas artérias coronárias, tem ataque cardíaco?

Etiologia da isquemia miocárdica

Qualquer teoria sobre o que causa isquemia miocárdica deve explicar algumas observações consistentes nos últimos 50 anos. Os fatores de risco mais consistentes para uma pessoa com doença cardíaca são sexo masculino, diabetes, uso de cigarro e estresse psicológico ou emocional. Curiosamente, em nenhum deles existe uma ligação direta à patologia das artérias coronárias – diabetes e uso de cigarro causam doença nos capilares, não, tanto quanto sabemos nas grandes artérias. Além disso, aprendemos nas últimas décadas que os 4 principais medicamentos da moderna cardiologia chamados de beta-bloqueadores, nitratos, aspirina e estatina, todas essas drogas fornecem alguns benefícios para os pacientes cardíacos (embora todos com sérios inconvenientes também), e esta observação deve Ser explicada em qualquer teoria abrangente da isquemia miocárdica.

Arritmia do batimento cardíaco

A verdadeira revolução na prevenção e tratamento da doença cardíaca virá com uma maior compreensão do papel e desempenhado pelo sistema nervoso autônomo, na gênese da isquemia e sua mensuração através da ferramenta de variabilidade da freqüência cardíaca. Temos dois sistemas nervosos distintos: o primeiro, o sistema nervoso central (SNC), controla funções conscientes, tais como a função muscular e nervosa; O segundo, sistema nervoso autônomo (ou inconsciente) (ANS), controla a função de nossos órgãos internos. O sistema nervoso autônomo é dividido em dois ramos, em uma pessoa saudável estão sempre em um estado equilibrado. O sistema simpático ou de “luta ou fuga” está centrado na nossa medula adrenal; Ele usa a adrenalina química como seu dispositivo de transmissão química e diz ao corpo que há perigo em andamento; Alerta! Ele faz isso ativando uma série de respostas bioquímicas, cuja peça central são os caminhos glicolíticos, que aceleram a degradação da glicose para ser usado como energia rápida como fazemos, quando estamos fugindo de algo.

Em contraste, o ramo parassimpático, centrado no córtex adrenal utiliza os neurotransmissores acetilcolina (ACh), óxido nítrico (NO) e guanosina monofosfato cíclico
(cGMP), como seus mediadores químicos; Este é o braço de “descanso e digestão” do sistema nervoso autônomo. O nervo particular da cadeia parassimpática que fornece ao coração a atividade nervosa é chamado de nervo vago; Retarda e relaxa o coração, enquanto os ramos simpáticos aceleram e constroem o coração. Creio que pode ser demonstrado um desequilíbrio nestes dois ramos, seja o responsável pela grande maioria das doenças cardíacas. Usando as técnicas de variabilidade da frequência cardíaca (VFC), o que dá uma descrição precisa em tempo real do status do sistema nervoso autônomo, os pesquisadores têm mostrado em vários estudos que os pacientes com doença cardíaca isquêmica têm, em média, uma redução da atividade parassimpática mais de 1/3. Tipicamente, quanto pior a isquemia menor a atividade parasimpatica. 6 Além disso, cerca de 80 por cento dos eventos isquêmicos são precedidas por uma significativa muitas vezes uma drástica redução da atividade parassimpática.

Em contraste, aqueles com atividade parassimpática normal, que experimentam um aumento abrupto na atividade simpática (como atividade física ou choque emocional),nunca sofrem de isquemia. Em outras palavras, sem uma diminuição precedente na atividade parassimpática, a ativação do sistema nervoso simpático não leva ao infarto do miocárdio. Presumivelmente, estamos destinados a viver tempos de excesso de atividade simpática; Esta é a vida normal, com seus desafios e decepções. Esses choques só se tornam perigosos para a nossa saúde diante de uma contínua e persistente diminuição da atividade parassimpática ou restauradora da vida. A diminuição da atividade parassimpática é mediada pelos três transmissores químicos do sistema nervoso parassimpático: acetilcolina, NO e cGMP. É fascinante observar que as mulheres têm atividade vagal mais forte do que os homens, provavelmente representando a diferença de sexo na incidência de infarto. A hipertensão provoca uma diminuição da atividade vagal, fumar provoca uma diminuição da atividade vagal, diabetes provoca uma diminuição da atividade vagal, e stress físico e emocional causam uma diminuição na atividade parassimpático. Assim, todos os fatores de risco significativos suprimem a atividade do sistema nervoso regenerativo em nosso coração. Por outro lado, os principais fármacos utilizados na cardiologia diminuem também o sistema nervoso parassimpático.

Os nitratos estimulam a produção de NO, enquanto as aspirinas e as estatinas também estimulam a produção de ACh juntamente com o NO – isto é, até que causem uma diminuição da repercussão nestas substâncias, o que torna a atividade parassimpática ainda pior. Os beta-bloqueadores funcionam bloqueando a atividade do sistema nervoso simpático, cujo aumento é um fator central na etiologia do infarto do miocárdio. A linha de fundo: os fatores de risco para a doença cardíaca e as intervenções utilizadas afetam o equilíbrio em nossa ANS; Quaisquer efeitos que possam ter sobre a placa e estenose é de menor relevância. Ou sem nenhuma relevância!

Como ocorre o ataque cardíaco?

Então, qual é a seqüência de eventos que leva a um ataque cardíaco? Primeiro, ocorre uma diminuição da atividade tônica e curativa do sistema nervoso parassimpático, na grande maioria dos casos, a patologia do ataque cardíaco não prosseguirá a menos que essa condição seja atendida. Pense na pessoa que está sempre empurrando a si mesmo, que nunca tira tempo para passear, divertir, que não tem passatempos, que constantemente estimula o córtex adrenal com cafeína ou açúcar, vive sob um ambiente stressante nas redes sociais ou na vida real, que não se nutre com comida real e gorduras boas e que não incorpora um Padrão regular de comer e dormir em sua vida diária. Em seguida, surge um aumento na atividade do sistema nervoso simpático, geralmente um estressor físico ou emocional. Este aumento na atividade simpática não pode ser equilibrado devido à supressão parassimpática crônica. O resultado é um aumento descontrolado da adrenalina, que direciona as células do miocárdio para em quebrar a glicose usando glicólise aeróbia. Lembre-se que em um ataque cardíaco, não há mudança no fluxo sanguíneo, conforme medido pelo p02 nas células. Esta etapa do metabolismo o coração fica longe de suas fontes de combustível preferido, e mais eficiente, que são cetonas e ácidos graxos.

Isto explica porque os pacientes cardíacos sentem frequentemente muito cansados antes de um ataque cardíaco. Isso também explica por que uma dieta liberal em gordura e baixa em açúcar é crucial para a saúde do coração. Como resultado do aumento simpático, só glicólise resultante, ocorre um aumento dramático na produção de ácido láctico nas células do miocárdio; Isso acontece em praticamente 100% dos ataques cardíacos, sem necessidade de mecanismo da artéria coronária. Como resultado do aumento do ácido láctico nas células do miocárdio, uma acidose localizada ocorre. Esta acidose impede a entrada de cálcio nas células, tornando as células menos capazes de se contraírem. Esta incapacidade para contrair causa edema localizado (inchaço), disfunção das paredes do coração (hipocinesia, que é a marca da doença isquêmica como visto em “ecos” de estresse e testes de estresse nuclear de tálio, e eventualmente necrose do tecido – em outras palavras, um ataque cardíaco. O edema localizado do tecido também altera a hemo-dinâmica das artérias embutidas nessa seção do coração, resultando em pressão de cisalhamento, o que faz com que as placas instáveis se rompam, bloqueiem mais a artéria e piorem a hemodinâmica nessa área do coração.

Por favor, note que esta explicação sozinha explica porque as placas se rompem, qual o seu papel no processo de ataque cardíaco, e por que elas deveriam realmente ser abordados. Observe também que esta explicação, mostra todos os fenômenos observáveis associados com doença cardíaca e é substanciada por anos de pesquisa. Não poderia ser mais claro quanto à verdadeira origem desta epidemia de doença cardíaca.

Nutrir o Sistema Nervoso Parassimpático

Se a doença cardíaca é fundamentalmente causada por uma deficiência no sistema nervoso parassimpático, então a solução é obviamente nutrir e proteger esse sistema, que é o mesmo que dizer que devemos nutrir e proteger a nós mesmos. Nutrir nosso sistema nervoso parassimpático é basicamente o mesmo que desmantelar um modo de vida pelo qual os seres humanos são inadequados. Isso significa evitar os excessos da civilização industrial. As coisas conhecidas que verdadeiramente alimentam nosso sistema nervoso parassimpático; são o contato com a natureza, as relações amorosas, a confiança, a segurança econômica (uma marca registrada dos povos indígenas em todo o mundo) e o sexo – este é um novo mundo de terapia para corações doentes.

O medicamento que suporta todos os aspectos do sistema nervoso parassimpático é um extrato da planta STPH chamado ou G-STPH é um hormônio endógeno (feito dentro de nós) fabricado em nosso córtex adrenal de colesterol e, portanto é inibido por drogas estatina, drogas prescritas para baixar o colesterol. O G-STPH faz duas coisas que são cruciais neste processo – duas ações fornecidas por nenhum outro bioativo conhecido. Primeiro, estimula a produção e liberação de ACh, principal neurotransmissor do sistema nervoso parassimpático; Em segundo lugar, e crucialmente, ele converte o ácido láctico o principal culpado metabólito neste processo em piruvato, um dos principais e preferidos combustíveis das células do miocárdio. Em outras palavras, ele converte o veneno central neste processo em um nutriente.

Isso pode ser o que se entende na medicina chinesa quando dizem que os rins (isto é, as glândulas supra-renais, onde a STPH) nutre o coração. Com o uso do STPH os pacientes em estudos não tiveram sequer um infarto do miocárdio. É verdadeiramente um presente para o coração. Mas no estudo todos os pacientes tiveram uma alimentação mais adequada, um estilode vida mais saudável, dieta pobre em carboidratos e ricas em boas gorduras. Para receber um tratamento, adequado com a indicação da STPH, em diversas doenças do coração como estenose arterial, calcificação de aorta, insuficiência cardíaca, arritmias diversas e várias outras, entre em contato no email abaixo, ou pelos telefones.

O G-STPH será prescrito juntamente com toda a terapia suplementar e dietoterápica.

juliocaleiro@hotmail.com

Tel consultório – 35 3531 8423
——————————————————–

Referência:

Dr. Cowan atuou como vice-presidente da Associação de Médicos para Medicina Antroposófica e é membro fundador da Weston A. Price Foundation. Ele é o principal autor de “O Caminho Fourfold para a cura” e é co-autor de “As Tradições Nutricionais Livro de Baby and Child Care”. Dr. Cowan faz palestras em todo os Estados Unidos e Canadá. Dr.Cowan lancou um livro sobre o coração humano, que foi pela Chelsea Green Publishing em 2015.

PARALISIA DE BELL, CONVULSÕES, SÍNCOPE, DOENÇAS CARDÍACAS E NEUROMUSCULARES E AS VACINAS!

São Sebastião do Paraíso -MG – Publicado em 11 de Janeiro de 2017 –

Para receber orientação expressa ou tratamentos enviar emails para – juliocaleiro@hotmail.com


bell

By Ed, Júlio Caleiro – Nutricionista

Um um estudo com dados de quase 49.000 pessoas entre 11 e 21 anos, Hung-Fu Tseng, Ph.D., do Southern California Permanente Medical Group em Pasadena, Califórnia, e colegas avaliaram a segurança da quadrivalente meningococcal. Um risco significativamente aumentado de paralisia de Bell, que causa paralisia ou fraqueza dos músculos faciais, foi encontrado quando a vacina (Menveo) foi dada juntamente com outras vacinações. A condição tipicamente ocorreu cinco a 10 semanas após a vacinação. Em geral, o risco de paralisia de Bell aumentou 2,9 vezes nas 12 semanas após a vacinação entre aqueles que receberam vacinas concomitantes. Paralisia de Bell foi anteriormente observado como uma complicação da hepatite B , varíola e vacina contra a gripe (H1N1 e sazonal). Pesquisas publicadas no ‘Human Vaccines & Immunotherapeutics’ também revelaram um risco aumentado de paralisia do nervo craniano após a vacinação, especialmente em combinações de vacinas.

Em 59% dos casos, as paralisias foram identificadas como graves, o que sugere, segundo os autores, “que uma paralisia do nervo craniano às vezes pode ser o prenúncio de uma entidade clínica mais ampla e mais ameaçadora, como um acidente vascular cerebral ou encefalomielite.

Eventos adversos sérios revelados quando a menactra é administrada juntamente com a vacina contra o HPV

A paralisia de Bell não é o único evento adverso que tem sido revelada quando as vacinas meningocócicas são administrados juntamente com outras vacinas, particularmente Gardasil papilomavírus humano (HPV) .

O CDC recomenda Menactra e Gardasil para todas as crianças de 11 a 12 anos nos Estados Unidos e, embora muitas vezes possam ser administrados simultaneamente, este uso concomitante não foi estudado para segurança nos ensaios clínicos iniciais da vacina Gardasil. Em 2007, apenas um ano após a aprovação do Gardasil, o Centro Nacional de Informações sobre Vacinas (NVIC) analisou os relatos de eventos adversos graves notificados ao VAERS após indivíduos receberem Gardasil sozinho ou junto com Menactra.

Eles revelaram um aumento de 1.000% nos relatos da síndrome de Guillain-Barre (GBS) auto-imune a VAERS quando as vacinas foram administradas simultaneamente. Relatos de outros eventos adversos graves também foram significativamente aumentados, incluindo:

  • Problemas respiratórios aumentaram em 114%
  • Relatos de problemas cardíacos aumentaram em 118%
  • Os relatórios sobre problemas neuromusculares e de coordenação aumentaram em 234%
  • As convulsões e os relatos de problemas no sistema nervoso central aumentaram em 301%
  • Relatos de lesões de quedas após inconsciência (síncope vasovagal) aumentaram 674%

Em 2010, a Merck divulgou um ensaio clínico mostrando que o uso concomitante de Menactra com Gardasil “não comprometeu a segurança”, mas ao mesmo tempo admitiu que os ensaios podem ter sido distorcido por causa de “administração incorreta” do Menactra em 92 indivíduos.

Tratamento para Bell —> https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/07/26/paralisia-facial-de-bell-e-tratada-pela-vitamina-b12/

obs – O uso isolado de B12 não é suficiente para regredir a doença de BELL, o uso de outras substâncias naturais em boas dosagens deve ser usado com prescrição nutricional

——————————————————

Referências:

1- U.S. CDC, Meningococcal Vaccination
2 J Health Popul Nutr. 2009 Oct; 27(5): 707–708.
3 N Engl J Med. 2004 Feb 26;350(9):896-903.
4, 5 Hum Vaccin Immunother. 2014 Feb 1; 10(2): 301–305.
6 NVIC August 15, 2007
7 Medscape 2010
8 Centers for Disease Control and Prevention. Current Vaccine Price List – Pediatric/VFC Price List. Sept. 1, 2016.
9, 18 National Vaccine Information Center, Meningococcal Disease

J.Mercola!

Instrumentos cirúrgicos de má qualidade podem levar os pacientes a infecções resistentes e morte!

By,Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista –

O documentário da BBC, “Surgery’s Dirty Secrets”, que originalmente foi ao ar em 2011, investiga as fontes de ferramentas cirúrgicas e destaca falhas nos regulamentos de segurança.  Provavelmente presume-se que os instrumentos cirúrgicos são feitos sob altas exigentes padronizadas. A realidade de onde, e como essas ferramentas são feitas é absolutamente chocante! De acordo com a repórter da BBC Samantha Poling, que passou um ano investigando este tópico, há problemas significativos na indústria – problemas que podem, e têm, causado doenças graves e morte!

Cerca de 30 milhões de operações são realizadas em hospitais britânicos a cada ano, para realizar as cirurgias, cirurgiões precisam as ferramentas certas para o trabalho, e essas ferramentas devem ser feitas nas especificações exatas com alta qualidade. Ferramentas cirúrgicas mal feitas ou não funcionais podem significar a diferença entre uma cirurgia bem-sucedida e a perda de um membro ou órgão, ou a morte do paciente. Por exemplo, a cada segundo um auxiliar cirúrgico está lutando com uma pinça arterial em mal funcionamento, o paciente está perdendo sangue, e comprometendo o sucesso da cirurgia.

Infecções Letais durante a cirurgia!

Em 2009, Dorothy Brown foi submetida a cirurgia cardíaca no Nottingham City Hospital. Enquanto a operação foi um sucesso, ela contraiu uma infecção resistente aos antibióticos que quase acabou com sua vida. Dez outros pacientes operados pelo cirurgião de Brown em torno do mesmo tempo, contraíram a mesma infecção letal. Cinco deles posteriormente morreram. Nos Estados Unidos, a Food and Drug Administration (FDA) relata pelo menos 1.000 incidentes em que instrumentos cirúrgicos de má qualidade causam danos a cada ano. Um relatório confidencial obtido por Poling revela as duas causas mais prováveis da infecção em massa em Nottingham City Hospital, foram bactérias nascidas no ar ou micro-punções nas luvas do cirurgião. Como resultado da investigação interna, os cirurgiões devem agora usar luvas mais grossas.

Mas o que iria causar repetidamente micro-punções nas luvas de um cirurgião? De acordo com especialistas, a causa mais provável é a má qualidade dos instrumentos cirúrgicos. Enquanto poucos profissionais médicos estavam dispostos a ir em registro com a BBC, Tom Brophy, um tecnólogo principal com Barts Health NHS (Serviço Nacional de Saúde) Trust, ficou profundamente preocupado com o que ele estava vendo, ele começou a coletar evidências mostrando quão defeituosas são algumas ferramentas cirúrgicas.

A maioria destes defeitos não podem ser vistos a olho nu, mas sob ampliação, bordas irregulares e construção de má qualidade torna-se facilmente evidentes. Problemas comuns relatados por Brophy incluem:

  • Instrumentos fraturados e re-soldados, que podem abrigar e espalhar bactérias
  • Pinos-guia afiados e salientes em fórceps que podem lacerar luvas.
  • Brocas afiadas e fragmentos de metal que podem quebrar, lacerar luvas e / ou representar um risco de infecção se depositado dentro do paciente.
  • Corrosão e metais pitted que podem representar um risco de infecção.
  • Cabeças de parafuso com defeitos.

1 em cada 5 instrumentos cirúrgicos é falho!

De acordo com Brophy, 1 em 5 instrumentos, ou cerca de 20% de todos os instrumentos que ele recebe, são rejeitados devido a falhas que colocam a saúde dos pacientes em risco. Ele mesmo relata receber equipamentos usados onde sangue e tecidos secos podem representar um risco de infecção. Essas ferramentas são de alguma forma recicladas e passados como novo – algo que simplesmente não deve ocorrer! No entanto, infelizmente acontece! Instrumentos mal construídos também não devem entrar na sala cirúrgica, mas eles entram com freqüência assustadora sem o menor problema. Como é tudo isso possível?

No Reino Unido, os fabricantes e fornecedores de instrumentos cirúrgicos devem estar registados na Agência Reguladora de Medicamentos e Produtos de Saúde (MHRA), e existem mais de 900 fabricantes registados. Em dezembro de 2010, depois de queixas crescentes sobre a má qualidade, a agência emitiu um aviso a todos os fabricantes dizendo que as medidas devem ser implementadas para garantir que todos os instrumentos são “aptos para o propósito” de uma cirurgia sem riscos. No entanto, a responsabilidade de garantir que as normas de qualidade são realmente cumpridas, ainda reside com os fabricantes, e não a MHRA ou qualquer outra agência de controle de qualidade. Os fornecedores nem sequer são obrigados a inspecionar os produtos recebidos do fabricante antes de voltar a vendê-los para um hospital.

Onde são feitas as ferramentas cirúrgicas?

Dois terços dos instrumentos cirúrgicos do mundo são realmente fabricados em Sialkot, localizado na região de Punjab, no norte do Paquistão.70%o dos 900 fabricantes de ferramentas cirúrgicas registradas com o MHRA são baseadas lá, no Paquistão!

Alguns desses fabricantes parecem estar fazendo um trabalho decente, incluindo Hilbro, que é um dos maiores fabricantes. Cada instrumento é pelo menos visualmente inspecionado com uma lupa antes de ser enviado. Outros operam sob circunstâncias muito mais questionáveis. Regal Medical Instruments, um pequeno fabricante em Sialkot que envia seus produtos para dois pequenos fornecedores no Reino Unido, oferecem uma visão totalmente diferente da indústria. A instalação é tão escura que você mal pode ver, e pó de metal preenche o ar. Instrumentos cirúrgicos estão espalhados em pilhas no chão. No departamento de garantia de qualidade, os funcionários inspecionam visualmente cada instrumento antes de carimbar com o selo de qualidade “CE” exigido pelo MHRA, mas nenhuma lupa é usada! Isso significa que a maioria dos defeitos capturados por Brophy – que usa um microscópio – nunca será pego!

Depois, há “o lado obscuro da indústria”. Nesta parte da cidade, os trabalhadores trabalham afastados em cabanas minúsculas enchidas com poeiras com muitas sujeiras. De acordo com a Poling, empresas maiores e “respeitáveis” freqüentemente terceirizam o trabalho para esses trabalhadores, a fim de atender a demanda.

Ao todo, há mais de 3.000 dessas “unidades de terceirização” em Sialkot, e esses trabalhadores ganham menos de US $ 2,50 por dia. Segundo alguns dos trabalhadores, tanto a Hilbro quanto a Regal Medical compram regularmente instrumentos cirúrgicos e espalham para toda América e pelo mundo.

———————————————

Referências:

 

A ingestão de ácidos graxos poliinsaturados e vitamina E (megadoses), podem reduzir o risco de desenvolver Esclerose Lateral Amiotrófica, ou até regredir sintomas da doença já instalada!

Publicado em 31 de Dezembro de 2016 – São Sebastião do Paraíso – MG –

Tel consultório –  35 3531 8423

Para receber um tratamento e atendimento enviar emails para – juliocaleiro@hotmail.com

———————————————–
omega
By, Júlio Caleiro – Nutricionista

Pacientes encaminhados à nossa clínica durante 2001-2002, que tinham todos os critérios sintomáticos e prováveis para ELA, de acordo com critérios de El Escorial, sem história familiar de ELA , foram convidados a participar de um estudo de caso-controle (132 pacientes e 220 controles saudáveis). Um questionário de freqüência alimentar foi utilizado para avaliar a ingestão dietética dos nutrientes de interesse tinham efeitos sobre a doença. A análise de histórico alimentar multivariada foi realizada com ajuste de fatores como; (sexo, idade, nível de escolaridade, consumo de energia, índice de massa corporal e tabagismo).

Resultados do estudo:

Os resultados mostram que uma alta ingestão de graxos poliinsaturados ácido (PUFA) e vitamina E, foi significativamente associada com um risco muito reduzido de desenvolver Esclerose Lateral Amiotrófica. Os ácidos graxos juntamente com a vitamina E ( formulação específica dos tocoferóis em doses corretas) pareciam atuar de forma sinérgica. A ingestão de flavonóis, licopeno, vitamina C , vitamina B2, glutamato, cálcio ou de fitoestrógenos não estavam associada com o risco de desenvolvimento da ELA. A conclusão de acordo com esta análise é que o consumo elevado de ácidos graxos poliinsaturados via capsulas (dose alta), juntamente com dose elevada e individualizada de vitamina E (mix e dose sinérgica correta) está associada com um risco diminuído de 50-60% de desenvolvimento de ELA e também da progressão da doença conforme esta análise, e estes nutrientes parecem atuar sinergicamente contra a ELA.

Para receber um tratamento à distância para ELA, é só enviar mensagens no email abaixo.

juliocaleiro@hotmail.com

OUTROS LINKS ABAIXO SOBRE TRATAMENTO PARA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2016/01/17/esclerose-lateral-amiotrofica-tratamento-alternativo/https://nutricaobrasil.wordpress.com/2015/03/31/melhora-de-no-minimo-15-em-esclerose-lateral-amiotrofica-ela-usando-a-nova-substancia-tudca/


 

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2014/11/21/estudo-cientifico-conclui-que-protocolo-deanna-pode-melhorar-qualidade-de-vida-de-pacientes-com-ela/


 

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2014/01/18/deanna-protocol-surge-outra-otima-esperanca-para-as-pessoas-acometidas-de-esclerose-lateral-amiotrofica-ela/


 

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/12/15/esclerose-lateral-amiotrofica-ela-e-os-resultados-surpreendentes-com-a-eliminacao-do-glutamato/


 

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2016/12/31/a-ingestao-de-acidos-graxos-poliinsaturados-e-vitamina-e-megadoses-pode-reduzir-o-risco-de-desenvolver-esclerose-lateral-amiotrofica-ou-ate-regredir-sintomas-da-doenca-ja-instalada/

 


Referência:

J. Neurol Neurosurg Psiquiatria 2016.

Hipoparatireoidismo imita de forma idêntica a Esclerose Lateral Amiotrófica – Caso Clínico.

Artigo Publicado em 31 de Dezembro de 2016 – São Sebastião do Paraíso – MG

Para receber um tratamento à distância enviar emails para – juliocaleiro@hotmail.com


esclerose-lateral-amiotrofica-ela

By, Júlio Caleiro – Nutricionista

Relatamos o caso de um homem de 61 anos que apresentava progressivamente piora da fraqueza dos membros e disfagia. Seu exame mostrou sinais mistos de neurônios motores superiores e inferiores sem comprometimento sensorial.  Era suspeito, no entanto de ELA

O teste de eletrodiagnóstico foi sugestivo de uma polineuropatia sensório-motora com denervação difusa ativa, suspeita de degeneração de células do corno anterior. A RM do cérebro mostrou calcificações talâmicas. Estudos laboratoriais confirmaram o diagnóstico de hipoparatireoidismo. O tratamento com cálcio e vitamina D resultou em melhoria significativa aos 6 meses de seguimento. Vale ressaltar que a vitamina D além de tratar eficazmente o hipoparatireoidismo juntamente com o cálcio, ela atua diretamente na epigenética de pacientes já diagnosticados com Esclerose Lateral, conforme o link do artigo abaixo. Porém as doses de vitamina D e demais suplementos, devem ser diferenciadas levando em consideração os sintomas e o indivíduo.

Obs – O uso de doses aleatórias pode piorar o caso, e não tratar de forma correta.  Para receber um tratamento enviar emails para:        juliocaleiro@hotmail.com

 

—>https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/09/30/vitamina-d-e-acetyl-l-carnitine-podem-retardar-a-progressao-da-esclerose-lateral-amiotrofica/

CONCLUSÕES:

O Hipoparatireoidismo, uma endocrinopatia tratável, pode raramente apresentar clinicamente como ESCLEROSE LATERAL . Em casos atípicos, isso deve ser descartado antes de fazer um diagnóstico final.


Referência:

1-Nervo Muscular, 2016.

 

A Esclerose Lateral Amiotrófica e Esclerose Múltipla, podem ser tratadas com a Cananabis e o protocolo de várias outras substâncias com excelentes resultados!

Publicado em 31 de Dezembro de 2016  – São Sebastião do Paraíso – MG –  

Tel consultório – 35 3531 8423.

Para receber um tratamento entrar em contato através do email – juliocaleiro@hotmail.com

A Esclerose Lateral amiotrófica e Esclerose Múltipla, podem ser tratadas com a Cananabis e o protocolo de várias outras substâncias com excelentes resultados!

als-and-medical-cannabis

———————————————————————–

By; Júlio Caleiro – Nutricionista

Existem inúmeros relatos de que muitas pessoas com esclerose múltipla (MS)  e Esclerose Lateral  por muitos anos, se auto-medicaram com a cannabis, e obtiveram alívio dos sintomas associados com MS e também esclerose amiotrófica lateral ( ALS ). Estes relatos foram confirmados por dados de modelos animais e ensaios clínicos, e mais recentemente, sobre a capacidade dos canabinóides em aliviar a espasticidade dos membros, uma característica comum da progressiva MS (e também ALS ) e diminuir muito a neurodegeneração. Os estudos experimentais sobre a biologia do sistema endocannabinoides revelaram que os canabinóides têm eficácia, não só no alívio dos sintomas, mas também como agentes neuroprotetores que pode retardar a progressão da doença e, assim, atrasar o aparecimento de sintomas, alguns casos até mesmo reverter sintomas. Esta revisão bibliográfica discute o que sabemos agora sobre o sistema endocanabinóide que se refere a Esclerose Múltipla e Esclerose Lateral, e também o potencial terapêutico dos uso dos canabinoides como agentes modificadoras da doença e controle sintomático, bem como estratégias terapêuticas futuras incluindo o potencial de retardar a progressão de ambas as doenças. Também vale ressaltar que o uso deve ter a liberação da Anvisa ou da forma Judicial, para que esteja amparado nas leis do país. O uso concomitante de várias outras substâncias que compõe este protocolo de tratamento, devem fazer parte, não usar somente a cannabis de forma isolada, por conseguinte são prescritos para que os efeitos contras as doenças citadas seja realmente eficaz. Caso necessite de um tratamento entrar em contato no email abaixo.

juliocaleiro@hotmail.com


Referência:

1-Handb Exp Pharmacol 2015.

 

A Metilcobalamina evita a progressão da Esclerose Lateral Amiotrófica! Porém, as doses devem ser corretas!

Publicado em  30 de Dezembro de 2016 – São Sebastião do Paraíso -MG
Para receber a terapia correta com as megadoses corretas, entrar em contato no email abaixo. O tratamento seguem doses em horários estratégicos juntamente com outras substâncias, conforme os estudos tem sugerido.
juliocaleiro@hotmail.com
————————————————-
ela
A metilcobalamina impede a morte de neurônios motores induzida por superóxido dismutase-1 mutante.

By, Júlio Caleiro – Nutricionista –

Um novo estudo mostrou que a B12 na forma metil em doses maciças e de aplicabilidade correta, não injetável,  tem evitado a morte do neurônio motor e consequentemente a evolução da esclerose lateral. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa progressiva incurável que provoca disfunção motora.

Tratamentos e medicamentos que diminuem a progressão da doença têm recebido grande interesse no âmbito acadêmico. No presente estudo, citado em referência bibliográfica, mostra que a vitamina metilcobalamina, sob aplicação correta diferente do que a maioria dos pacientes vem fazendo, a B12 análoga (MBL), em doses eficazes mimetizando a fase embrionária, impediu que células de neurônios motores morressem, onde há expressão genética mutante da superóxido dismutase humana-1 (G93A). Além disso, o co-tratamento de MBL com uma droga específica, a sobrevivência  foi aumentada drasticamente dos neurônios motores no modelo deste estudo. Os  resultados mostram a utilização potencial de MBL como um tratamento para a esclerose lateral, e sugerem uma estratégia terapêutica de combinação, com outros tipos de substâncias descritas nesta análise que foram comprovadas ações fisiológicas contra a ELA.  Para receber um tratamento enviar emails abaixo.

juliocaleiro@hotmail.com


Referência:

1-Neuroreport. 2017 Jan