Publicado em 18 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso – MG

PARA RECEBER O PROTOCOLO DE  TRATAMENTO ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO:

35 3531 8423 —        juliocaleiro@hotmail.com

---

By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

O câncer de pâncreas é a quarta principal causa de morte por câncer nos Estados Unidos e a 7ª no Brasil, e é responsável por cerca de 270.000 mortes em todo o mundo a cada ano (Ferlay 2010).

Múltiplos fatores, incluindo uma fisiopatologia complexa e mal compreendida e dificuldade na detecção e diagnóstico precoces, tornam o tratamento bem-sucedido do câncer de pâncreas extremamente desafiador. O câncer de pâncreas normalmente não é detectado até que já tenha atingido um estágio avançado ou metastático localmente, devido à relativa falta de sintomas na doença inicial. O padrão atual de tratamento compreende cirurgia se o tumor estiver contido no pâncreas, seguido de quimioterapia adjuvante e possivelmente radiação. No entanto, se o câncer se espalhou, o tratamento convencional é limitado e as taxas de sobrevida a longo prazo permanecem muito baixas.

O rápido uso de imunoterapias especializadas e tecnologia inovadora de análise genética representa a próxima geração de novos tratamentos médicos para o câncer de pâncreas. A capacidade de adaptar o tratamento com base na biologia molecular única do câncer de um paciente promete melhorar consideravelmente uma perspectiva atualmente sombria.

Pesquisadores defendem um estratagema abrangente de manejo do câncer de pâncreas, incluindo testes intensivos de biologia de células cancerígenas para determinar quais terapias convencionais específicas são mais prováveis ​​de serem eficazes. O uso off-label de agentes farmacêuticos, como a metformina e acloroquina , um medicamento anti-malárico, também é promissor no tratamento do câncer de pâncreas. Além disso, ingredientes nutricionais selecionados podem combater anormalidades genéticas comuns em células de câncer de pâncreas e oferecer um meio acessível para a farmacogenômica atingir a progressão do câncer de pâncreas para todos os pacientes.

O pâncreas está localizado atrás do estômago. Compreende o pâncreas exócrino, que produz enzimas pancreáticas que decompõem os carboidratos, gorduras e proteínas, e o pâncreas endócrino, que produz os hormônios insulina e glucagon que regulam a forma como o corpo armazena e usa os alimentos.

Cerca de 95% dos cânceres pancreáticos começam no pâncreas exócrino, enquanto os restantes 5% são do pâncreas endócrino. Normalmente, o câncer de pâncreas se espalha primeiro para os nódulos linfáticos próximos, depois para o fígado e, menos comumente, para os pulmões.

Alterações da função no câncer de pâncreas

O câncer de pâncreas pode alterar a função normal do pâncreas por:

• Criando uma deficiência de enzimas pancreáticas e sais biliares, interrompendo assim o pH.
• Causando má absorção de nutrientes dos alimentos.
• Diminuindo o uso de enzimas pancreáticas.

O pâncreas segrega cerca de 2 litros de bicarbonato (um tampão) para neutralizar o ácido do estômago no intestino delgado. Níveis reduzidos de bicarbonato criam um microambiente ácido que enfraquece a atividade das enzimas pancreáticas. Algumas evidências sugerem que os antiácidos e uma dieta alcalina podem ser benéficos para o manejo dos sintomas associados ao câncer de pâncreas e seu tratamento (Uwagawa 2010; Nakamura 1995; Ohta 1996).

Fatores de Risco Modificáveis ​​/ Adquiridos

Fumar Trinta por cento de todos os cânceres pancreáticos estão associados ao tabagismo e ao tabagismo (Tranah, 2011). Tanto fumar cigarro ativo ou charuto, bem como a exposição à fumaça do tabaco, aumentam o risco de câncer no pâncreas. Esse risco, no entanto, é reduzido a níveis de não fumantes dentro de 5 a 10 anos após o abandono. Os fumantes de cigarros pesados ​​e os fumantes de charutos têm aproximadamente 50% a 60% de risco em comparação com os não fumantes (Bertuccio 2011). As pessoas que fumam e bebem são diagnosticadas com câncer de pâncreas em uma idade mais jovem em comparação com os que nunca fumaram (Brand 2009).

Diabetes Mellitus . Diabetes de longa duração (diabetes diagnosticado pelo menos 5 anos antes do diagnóstico de câncer de pâncreas) aumenta o risco de câncer de pâncreas em 40-100%. Diabetes de início recente (dentro de 3 anos) está associado a um aumento de 4 a 7 vezes no risco, de tal forma que 1-2% dos pacientes com diabetes de início recente desenvolvam câncer pancreático dentro de 3 anos (Magruder 2011; Yang 2009) .

Níveis de glicose . O consumo excessivo de açúcar, refrigerantes açucarados ou alimentos e alimentos que elevam os níveis de açúcar no sangue após a refeição aumentam o risco de câncer pancreático, particularmente em indivíduos com resistência à insulina (Larsson SC 2006; Bao Y 2008). A alta carga glicêmica (carga de glicose no sangue) e frutose foram associados com um maior risco de câncer de pâncreas (Michaud 2002) e hiperglicemia (níveis elevados de açúcar no sangue / glicose) promove a progressão do câncer pancreático em estudos baseados em células (Liu 2011; Bao 2011).

Fatores dietéticos Fatores dietéticos desempenham um papel importante no desenvolvimento do câncer de pâncreas. Alta ingestão de gordura dietética de origem animal, gorduras saturadas e óleos (Zhang 2009), colesterol (Lin 2005), incluindo ácidos graxos ômega-6 (Funahashi 2008), frituras, carnes e produtos lácteos aumentam claramente o risco (Thiébaut 2009 ). Da mesma forma, a ingestão de calorias em excesso, carboidratos e carne processada (que são fontes de nitratos, nitritos e nitrosaminas na dieta) aumentam o risco (Johnson 2011; Aschebrook-Kilfoy 2011).

Deficiência de Vitamina e Micronutrientes . Deficiência de folato, vitamina B6, B12 e metionina, bem como redução da ingestão de vitaminas C, D e E, cálcio, potássio e selênio aumentam o risco de desenvolvimento de câncer de pâncreas (Schernhammer 2007). Por outro lado, uma alta ingestão de vitaminas C, D e E, selênio, frutas, vegetais e fibras diminui o risco (Bidoli 2011; Bravi 2011). Maior ingestão de vitamina D está associada a um risco 41% menor de câncer pancreático em comparação com aqueles com menor consumo (<150 UI / dia) (Skinner 2008; Bao 2010).

Folato A deficiência de folato aumenta o risco de câncer pancreático, devido à hipometilação do DNA (Friso 2002). Por outro lado, maior ingestão de folato de fontes alimentares (ou alimentos fortificados com ácido fólico) e metionina, diminuem significativamente o risco de câncer pancreático em 53% (Oaks 2010; Schernhammer 2007).

Doença Periodontal . Aqueles com história de doença periodontal têm um risco 54% a 100% maior de câncer pancreático. A perda de dentes foi positivamente associada ao desenvolvimento do câncer de pâncreas (Michaud 2007; Michaud 2008). Além disso, o Helicobacter pylori (H. Pylori) é encontrado na placa dentária e está associado à doença periodontal e câncer pancreático (Stolzenberg-Solomon 2003).

Alto Índice de Massa Corporal (IMC) e / ou Obesidade . Indivíduos que estão com sobrepeso e têm um IMC elevado têm um risco aumentado de desenvolver câncer de pâncreas (Li 2009). Um alto IMC e hiperinsulinemia geralmente ocorrem juntos, e está bem estabelecido que a insulina promove o crescimento e desenvolvimento do câncer pancreático (Fisher 1996; Dandona 2011). Aqueles que estão com sobrepeso ou obesos entre as idades de 20 a 49 anos têm um início mais precoce de câncer de pâncreas (Berrington de Gonzalez 2003). A obesidade em idade mais avançada está associada a uma menor sobrevida global em pacientes com câncer pancreático (Li 2009).

Álcool. Beber  (> 9 bebidas alcoólicas por dia) e beber compulsivamente aumentam o risco de câncer pancreático (Lucenteforte 2011; Gupta 2010). Um aumento significativo no risco foi observado entre os homens que consomem 45 ou mais gramas de álcool por dia (Michaud 2010). Beber > 3 bebidas  alcoólicas (mas não cerveja ou vinho) foi associado à morte por câncer de pâncreas (Gapstur 2011).

Pancreatite Crônica. A pancreatite crônica está associada a um aumento de 13 a 18 vezes no desenvolvimento subsequente de câncer pancreático (Kudo 2011; Talamini 1999). A pancreatite crônica está associada ao consumo pesado de álcool; aproximadamente 10% dos bebedores pesados ​​desenvolvem pancreatite crônica (Nitsche 2011).

Exposição química. A exposição química tem sido implicada na causa do câncer de pâncreas. Produtos químicos como o DDT (diclorodifeniltricloroetano), formaldeído, produtos de petróleo, borracha sintética, resinas, poliésteres, plásticos e estireno estão envolvidos na causa do câncer de pâncreas (National Toxicology Program 2012; Huff 2011).

Helicobacter Pylori (H.Pylori) Infecção . Recentemente, um estudo caso-controle de base populacional e uma meta-análise que avaliou 2335 pacientes demonstrou uma associação entre o desenvolvimento de câncer de pâncreas e a infecção por H. pylori, particularmente para indivíduos com tipos sanguíneos não-O (Risch 2010; Trikudanathan 2011).

Fatores de risco intrínsecos / não modificáveis

Idade, sexo, raça e etnia. A doença é mais comum em idosos, homens e entre afro-americanos (Ghadirian 2003).

Doença pancreática hereditária . Indivíduos com pancreatite hereditária têm um risco maior ao longo da vida para o desenvolvimento de câncer de pâncreas (Langer 2009). Indivíduos com membros imediatos da família afetados pela doença estão em risco aumentado (até 57 vezes com 3 ou mais membros da família afetados) e devem considerar o rastreamento do câncer de pâncreas se ele estiver disponível (Zubarik 2011; Stoita 2011).

Os hormônios estão envolvidos?

Estudos clínicos indicam que pacientes com câncer de pâncreas têm desequilíbrios hormonais esteroides sexuais e respondem a várias terapias hormonais. No entanto, o resultado do tratamento pode depender de características individuais do paciente e do tumor, como a expressão do receptor hormonal (Stolzenberg-Solomon 2009; Ganepola 1999).

Testosterona Um estudo recente indica que desequilíbrios hormonais em pacientes com câncer de pâncreas estão associados à redução da sobrevida (Skipworth, 2011).

Pacientes com câncer de pâncreas masculino geralmente apresentam níveis mais baixos de testosterona livre e progesterona e níveis mais altos de hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) e estradiol. Pacientes com câncer de pâncreas feminino geralmente apresentam níveis mais elevados de estradiol e níveis mais baixos de LH, FSH e progesterona (Fyssas, 1997). Além disso, os pacientes com câncer de pâncreas apresentam taxas significativamente mais baixas de testosterona / diidrotestosterona (DHT) (Jansa, 1996; Robles-Diaz, 2001).

A baixa testosterona sérica nos homens e o excesso de estrogênio nas mulheres estão associados à redução da sobrevida no câncer pancreático avançado, indicando uma necessidade crítica de manipulação hormonal e intervenção dietética. Os homens hipogonadais têm um risco 3 vezes maior de morte em comparação com aqueles com hormônios balanceados (Skipworth, 2011).

A inflamação sistêmica (determinada pelos níveis de proteína C-reativa [PCR] e interleucina-6 [IL-6]) e o uso de opioides estão associados à diminuição da testosterona total e testosterona livre e piora da sobrevida (o uso de opioides quase duplica o risco de morte). Além disso, mulheres com alto nível de estrogênio apresentaram piora na sobrevida (2,43 vezes maior risco de morte) em comparação àquelas com hormônios balanceados (Skipworth, 2011).

Os níveis hormonais (testosterona total, testosterona livre, FSH e LH e mediadores pró-inflamatórios (PCR, IL-6) podem ser medidos por um simples exame de sangue para determinar o status de hormônio e inflamação, ambos podem ser melhorados com suplementação nutricional. indicam que o estado nutricional pobre se correlaciona com níveis mais baixos de testosterona total em pacientes com câncer pancreático (Sperti, 1992).

Genética e Câncer de Pâncreas

Vários genes-chave são superproduzidos e / ou ativados no câncer de pâncreas, e podem ser especificamente direcionados para impedir o crescimento do tumor (Xu 2011). Portanto, análises genéticas podem ser valiosas para ajudar a determinar um plano de tratamento individualizado ideal, envolvendo o direcionamento de genes, para prevenir a progressão do câncer (Grutzmann 2003). Estes testes podem ser realizados pela Genzyme Genetics (www.genzymegenetics.com).

Terapia direcionada derivada de dieta E SUPLEMENTAÇÃO!

Extratos biologicamente ativos (de frutas, vegetais e ervas) que visam especificamente o crescimento de células cancerígenas fornecem opções de terapia complementar para pacientes com câncer de pâncreas que não têm tempo para esperar por testes clínicos em grande escala para validar a utilidade desses agentes ou em combinação com tratamentos convencionais.

Extratos derivados da dieta com comprovada bioatividade específica que têm sido usados ​​clinicamente para tratar pacientes com câncer pancreático incluem curcumina, genisteína, ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA), ácido alfa-lipóico, álcool perílico (Belanger 1998) e antioxidantes. Esses agentes dietéticos contêm vários constituintes biologicamente ativos, além de vitaminas, minerais e micronutrientes que exercem múltiplos efeitos anticâncer nas células e tumores do câncer de pâncreas, e visam especificamente as vias ao nível molecular, celular e fisiológico, resultando na supressão de crescimento do câncer, invasão e metástase (Johnson 2011)

Outros extratos derivados da dieta que suprimem o crescimento, a progressão e a disseminação de células de câncer pancreático / tumores (in vivo e in vitro) incluem o chá verde (EGCG), resveratrol, romã, pterostilbeno e limoneno. Esses suplementos nutricionais previnem a progressão pancreática e causam a morte de células tumorais afetando múltiplas moléculas de sinalização intracelular no desenvolvimento do câncer pancreático, como p53, K-ras, NF-kB, EGFR, STATs, COX-2 e TNF-α (Shanmugan 2011).

Estudos sugerem que uma dieta contendo múltiplos agentes bioativos derivados da dieta é preferível e muito mais eficaz do que agentes únicos para a prevenção e / ou tratamento do câncer de pâncreas. Por exemplo, a curcumina combinada com ácidos graxos ômega-3 e as isoflavonas, juntamente com a curcumina, proporcionaram atividades inibitórias sinérgicas contra o câncer de pâncreas (Swamy, 2008). O tratamento combinatório com múltiplos agentes bioativos derivados da dieta exerce efeitos antitumorais superiores do que qualquer agente isolado, em parte devido à inibição específica de múltiplas vias de sinalização (neste caso, Notch-1 e NF-kB) (Wang 2006).

PARA RECEBER O PROTOCOLO DE  TRATAMENTO ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO:

35 3531 8423 —        juliocaleiro@hotmail.com

---

Referências:

No corpo do texto.

Publicado em 14 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG PARA RECEBER O ATENDIMENTO OU TRATAMENTO COMPLETO ENTRE EM CONTATO NO EMAIL ABAIXO OU TELEFONE –   35 3531 8423 –    juliocaleiro@hotmail.com   By, ed; Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista   Faça alimentação de verdade, idealmente orgânica ou biodinâmica; evite alimentos processados ​​e açúcares, especialmente frutose processada – Todas as formas de açúcar são prejudiciais à saúde em geral e promovem o câncer. Frutose processada, no entanto, é uma das mais prejudiciais e deve ser evitada tanto quanto possível – procure o Dr. Júlio Caleiro para adquirir o protocolo completo. Reduza os carboidratos não-fibrosos, mas tenha grandes volumes de vegetais orgânicos frescos, juntamente com grandes quantidades de gorduras saudáveis, de abacate, manteiga crua, sementes, nozes e sementes de cacau cruas. Considere a adição de alimentos integrais que combatem o câncer, como brócolis e alimentos fermentados , e beba um litro a cada litro de suco de vegetais orgânicos por dia. Inclua orgânicos ou biodinâmicos certificados isso ajudará você a evitar alimentos e ingredientes geneticamente modificados, que são tipicamente carregados com glifosato, um carcinógeno suspeito que também tem atividade antibiótica e que demonstrou prejudicar a saúde de várias maneiras diferentes.

Implementar uma dieta cetogênica cíclica – Sugestiono juntamente a dieta cetogênica o programa de terapia metabólica mitocondrial que acredito ser a base fundamental para uma vida saudável ( procure o Dr. Júlio Caleiro para adquirir o protocolo completo). A maioria das pessoas simplesmente ingere muitos alimentos processados, carboidratos líquidos e poucas gorduras saudáveis, e muitas gorduras insalubres, o que resulta em ganhar e reter gordura corporal extra e tornar-se cada vez mais resistente à insulina. A dieta cetogênica deve ser acompanhada corretamente a porcentagem de cetose no sangue. A maioria também ingere muitas proteínas para uma saúde ótima e, enquanto o exercício físico não pode compensar o dano causado por uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras, a maioria também não recebe movimento físico suficiente. Esses fatores colocam em movimento as cascatas metabólicas e biológicas que deterioram sua saúde e “predispõem” você ao câncer e a outras doenças crônicas. Usando estratégias de suporte metabólico, como dieta cetogênica e jejum, uma dose mínima de quimioterapia pode ser usada, eliminando muitos efeitos colaterais e riscos do tratamento, enquanto na verdade melhora os resultados. O protocolo medicamentoso sugestiono junto com o paciente e a equipe médica conforme os estudos científicos tem demonstrado para cada tipo de câncer. As baixas doses dos medicamentos juntamente com o protocolo de estratégia nutricional descrita nesse artigo é o que tem de melhor contra o câncer.

Limite de proteína – Novas pesquisas enfatizaram a importância da via mTOR. Quando ativado, o crescimento do câncer é acelerado. Para acalmar esse caminho, deve haver a limitação da ingestão de proteína baseado em quilograma de massa corporal magra ( o Dr. Júlio Caleiro aplica conforme o paciente). Substitua o excesso de proteína por gorduras de alta qualidade, como ovos de galinhas orgânicas caipiras, carnes de alta qualidade, abacate e óleo de coco. Deve estar muito bem ajustada para que ocorra os efeitos, por isso não faça por conta própria.

Evitar produtos de soja fermentados – de soja não fermentado é alta em estrogios vegetais, ou de fitoestrogênios, também conhecidos como isoflavonas. Em alguns estudos, a soja parece funcionar em conjunto com o estrogênio humano para aumentar a proliferação de células da mama, o que aumenta as chances de mutações e células cancerígenas.

Otimize seu nível de ômega-3 – A deficiência de ômega-3 é um fator subjacente comum para o câncer,  portanto, certifique-se de obter muitas gorduras ômega-3 de alta qualidade baseadas em animais. Eu recomendo fazer um teste de índice ômega-3 feito anualmente. Para uma ótima saúde e prevenção de doenças, seu índice deve estar acima de 8%. Muitas pessoas não pode com óleo de peixe, nesse caso o uso dos ácidos isolados são prescritos.

Use curcumina – Este é o ingrediente ativo no açafrão e em altas concentrações pode ser muito útil auxiliar no tratamento do câncer. Por exemplo, demonstrou um grande potencial terapêutico na prevenção da metástase do câncer de mama. A curcumina é geralmente pouco absorvida; PARA ABSORÇÃO CORRETA o Dr. Júlio Caleiro faz a prescrição correta para driblar a falta de absorção.

Evite beber álcool – No mínimo, limite suas bebidas alcoólicas a uma por dia.

Evite carbonizar as suas carnes e evite todas as carnes processadas – A carne grelhada a carvão está relacionada com o aumento do risco de câncer de mama. A acrilamida – uma substância cancerígena criada quando alimentos ricos em amido são assados, assados ​​ou fritos – também aumentou o risco de câncer. Eu recomendo comer pelo menos um terço de sua comida crua. Evite fritar ou grelhar; ferver,  deve cozinhar seus alimentos. Carnes processadas de todos os tipos também contêm acrilamida, juntamente com nitritos que podem formar compostos nocivos N-nitroso em seu corpo. A evidência contra a carne processada é tão forte que, como um grupo, foi classificada como cancerígena do Grupo 1 pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer em 2015.

Pare de comer pelo menos três horas antes de dormir – Evidências convincentes sugerem que alimentar as mitocôndrias em suas células em um momento em que elas não precisam leva à produção de espécies reativas de oxigênio (radicais livres) que danificam o DNA mitocondrial e, eventualmente, nuclear. Há também evidências que indicam que as células cancerígenas danificaram as mitocôndrias uniformemente, então a última coisa que você quer fazer é comer antes de ir para a cama.

Jejum de água – O jejum de água de várias semanas , mesmo quando você não tem um problema de peso ou insulina, fornece poderosos benefícios metabólicos que ajudam a diminuir o risco de doenças. É importante ressaltar que o jejum melhora radicalmente a capacidade do seu corpo de digerir as células danificadas (autofagia) e aumenta as células-tronco. Realmente uma ferramenta muito poderosa quando aplicada corretamente. Pode reverter o câncer em semanas associado ao protocolo.

Otimize seu microbioma intestinal – otimizar sua flora intestinal irá reduzir a inflamação e fortalecer sua resposta imunológica, ambas importantes para a prevenção do câncer. Pesquisadores descobriram um mecanismo dependente de micróbios através do qual alguns tipos de câncer desenvolvem uma resposta inflamatória que estimula seu desenvolvimento e crescimento. Assim, a inibição de citocinas inflamatórias também pode retardar a progressão do câncer e melhorar a resposta à quimioterapia. Adicionar alimentos naturalmente fermentados à sua dieta diária é uma maneira fácil de prevenir o câncer ou acelerar a recuperação. Você sempre pode adicionar um suplemento probiótico de alta qualidade também, mas os alimentos naturalmente fermentados são os melhores.

Certifique-se de que você não é deficiente em iodo – Há provas convincentes que ligam a deficiência de iodo a certas formas de câncer. Dr. David Brownstein , autor do livro “Iodo: Por que você precisa, por que você não pode viver sem ele”, é um defensor do iodo para o câncer de mama. Na verdade, tem propriedades anticancerígenas potentes e demonstrou causar morte celular em células de câncer de mama e tireóide.

Melhore a sensibilidade do seu receptor de insulina e leptina – A melhor maneira de fazer isso é evitando açúcar e grãos e restringindo carboidratos principalmente a vegetais ricos em fibras. O exercício também ajudará a normalizar a sensibilidade à insulina e à leptina, juntamente com a suplementação específica.

Manter um peso corporal saudável – Isso virá naturalmente quando você começar a comer direito para o seu tipo nutricional e exercício. É importante perder o excesso de gordura corporal porque a gordura produz estrogênio.

Otimize seu nível de vitamina D – A vitamina D influencia praticamente todas as células do seu corpo e é um dos mais potentes combatentes do câncer da natureza. A vitamina D é realmente capaz de entrar nas células cancerígenas e desencadear a apoptose (morte celular). Para a saúde geral e prevenção de doenças, você deve idealmente manter um nível de vitamina D de 60 a 80 ng / ml durante o ano todo para prevenção, porém para tratamento as doses são bem elevadas e os níveis no sangue também. A vitamina D também funciona sinergicamente com todos os tratamentos contra o câncer que eu conheço, sem efeitos adversos.

Obtenha bastante sono restaurador – Analise se está com sono bem recuperador. O sono inadequado pode interferir na produção de melatonina, que está associada a um aumento do risco de resistência à insulina e ganho de peso, ambos contribuindo para a o câncer. A ligação entre a falta de sono e o câncer é tão forte que a Organização Mundial de Saúde, desde 2007, classificou o trabalho por turnos como um “provável carcinógeno humano”, porque causa perturbações circadianas. Como regra geral, os adultos precisam de sete a nove horas de sono por noite.

Exercite-se regularmente – Pesquisadores e organizações de câncer recomendam cada vez mais que o exercício regular seja uma prioridade, a fim de reduzir o risco de câncer e ajudar a melhorar os resultados do câncer. Um dos principais motivos pelos quais o exercício funciona para reduzir o risco de câncer é porque ele reduz os níveis de insulina, e controlar os níveis de insulina é uma das formas mais poderosas de reduzir os riscos de câncer. Pesquisas também encontraram evidências sugerindo que o exercício pode ajudar a desencadear a apoptose (morte celular programada) em células cancerígenas. Estudos também descobriram que o número de tumores diminui junto com a gordura corporal, o que pode ser um fator adicional. Isso ocorre porque o exercício ajuda a diminuir os níveis de estrogênio, o que explica por que o exercício parece ser particularmente potente contra o câncer de mama. Finalmente, o exercício aumenta a biogênese mitocondrial, essencial para combater o câncer. Idealmente, seu programa de exercícios deve incluir equilíbrio, força, flexibilidade e treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT).

Limitar a exposição ao campo eletromagnético (EMF) – Em 2011, a Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer classificou os telefones celulares como um Grupo 2B de “possível carcinógeno” e as evidências que sustentam a teoria de que a radiação EMF das tecnologias sem fio pode desencadear o crescimento anormal de células e câncer continua crescendo e ficando mais forte. Entre as evidências mais recentes estão dois estudos em animais financiados pelo governo que associaram a radiação do celular a tumores cerebrais e cardíacos, bem como danos ao DNA e celular. Estas descobertas são ainda apoiadas por um estudo de exposição ao longo da vida pelo altamente respeitado Instituto Ramazzini, na Itália, que também encontrou uma ligação clara entre a radiação do celular e esses tipos de tumores.

Evitar BPA, ftalatos e outros xenoestrogênios – Estes são compostos semelhantes ao estrogênio que têm sido associados ao aumento do risco de câncer de mama.

Evite terapia de reposição hormonal sintética, especialmente se você tem fatores de risco para câncer de mama – O câncer de mama é um câncer relacionado ao estrogênio, e de acordo com um estudo  publicado no Journal of the National Cancer Institute, as taxas de câncer de mama para as mulheres caiu em conjunto com diminuição do uso de terapia de reposição hormonal sintética. Riscos semelhantes também existem para mulheres mais jovens que usam contraceptivos orais. As pílulas anticoncepcionais, que também compreendem hormônios sintéticos, têm sido relacionadas ao câncer de mama e do colo do útero. Se você está experimentando sintomas excessivos da menopausa, considere a terapia de reposição hormonal bioidentical, que usa hormônios que são molecularmente idênticos aos que seu corpo produz e não causam estragos em seu sistema. Esta é uma alternativa muito mais segura.

Implementar estratégias de redução de estresse – Estresse de todas as causas é um dos principais contribuintes para a doença. Até mesmo o CDC afirma que 85% das doenças são causadas por fatores emocionais. É provável que o estresse e os problemas emocionais não resolvidos sejam mais importantes do que os físicos, portanto, certifique-se de que isso seja abordado. PARA RECEBER ATENDIMENTO OU TRATAMENTO, ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO. juliocaleiro@hotmail.com          35 3531 8423

Referências:

Pathophysiology March 2015;
Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America 2013;
National Toxicology Program, Draft Reports on Cellphone Radiofrequency Radiation on Rats and Mice
Environmental Research March 7, 2018
RF Safe, Press Conference on Ramazzini Study Showing Cancer Cell Phone Radiation Link
Scientific American March 29, 2018
EHTrust.org March 22, 2018
Journal of the National Cancer Institute 2010 Oct

Publicado em 13 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU AGENDAR A CONSULTA ENTRE EM CONTATO NO TELEFONE OU EMAIL ABAIXO:

35 3531 8423 – juliocaleiro@hotmail.com

---

 

By, Júlio Caleiro – Nutricionista

A doença de Alzheimer é um distúrbio neurodegenerativo caracterizado por um declínio na função cognitiva que eventualmente leva à morte (Upadhyaya 2010; Stern 2008; Knopman 2012; Mayo Clinic 2011). Pesquisa na doença de Alzheimer ainda não identificou uma cura para a doença. A idade avançada é um fator de risco para o desenvolvimento da doença (Alzheimer’s Association 2012b; Knopman 2012).

Com o aumento da população idosa, a prevalência mundial da doença de Alzheimer aumentou notavelmente e espera-se que continue a fazê-lo. As estimativas sugerem que somente nos Estados Unidos haverá entre 11 e 16 milhões de pessoas com 65 anos ou mais com diagnóstico de doença de Alzheimer até 2050 (Zhao 2012; Tarawneh 2012).

A doença de Alzheimer parece ser a consequência de vários fatores convergentes, incluindo estresse oxidativo, inflamação, disfunção mitocondrial e acúmulo de agregados protéicos tóxicos dentro e ao redor dos neurônios (Luan 2012; Teng 2012; Rosales-Corral 2012; Wang 2007; Fonte 2011; Ittner 2011). ). Pesquisas emergentes e intrigantes implicam em infecções crônicas com vários organismos patogênicos no desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer (Miklossy 2011). Além disso, acredita-se que mudanças relacionadas à idade, como declínio dos níveis de hormônios e disfunção vascular, contribuam para alguns aspectos da doença de Alzheimer (Vest 2012; Barron 2012; Baloyannis 2012).

As intervenções COM REMÉDIOS CONVENCIONAIS têm como alvo os sintomas, mas ficam aquém de abordar os fatores subjacentes que contribuem para a doença de Alzheimer. Isso resulta em uma pequena redução dos sintomas, mas não interrompe ou reverte a progressão da doença (Sadowsky 2012; Alkadhi 2011).

É necessária uma abordagem abrangente do tratamento da doença de Alzheimer que reconheça e atinja os muitos fatores possíveis subjacentes às mudanças na estrutura e função do cérebro que impulsionam essa condição complexa (Sadowsky 2012)

A pesquisa sobre as possíveis causas da doença de Alzheimer tem sido frustrante. Acredita-se que vários processos contribuem para o declínio cognitivo observado na doença de Alzheimer. Estima-se que a deterioração do cérebro na doença de Alzheimer comece décadas antes que os sintomas se tornem evidentes. Pode estar envolvido várias causas como:

Placas Senis

Um achado proeminente na doença de Alzheimer é que as placas senis, compostas de “aglomerados” do fragmento de proteína amiloide beta , se acumulam e causam dano celular em áreas importantes do cérebro, especialmente o hipocampo, que está envolvido na consolidação da memória e na navegação espacial (Biasutti 2012). 

Emaranhados Neurofibrilares

Os neurônios contêm um esqueleto celular composto de microtúbulos, fixado por proteínas especializadas chamadas tau . Na doença de Alzheimer, os microtúbulos se desintegram e as proteínas tau se agrupam para formar agregados chamados emaranhados neurofibrilares ou NFTs.

Deficit de acetilcolina

Uma teoria que já foi amplamente defendida, mas que se mostrou decepcionante ao abordar a progressão da doença subjacente, é a hipótese colinérgica. Esta visão sugere que a doença de Alzheimer é a consequência da síntese insuficiente do neurotransmissor acetilcolina, que é fundamental em muitos aspectos da cognição (Munoz-torrero 2008; Nieoullon 2010).

Estresse oxidativo

O estresse oxidativo é um processo no qual moléculas altamente reativas chamadas radicais livresdanificam estruturas celulares. Os radicais livres são subprodutos do metabolismo normal, mas durante os estados de anormalidade metabólica, como a disfunção mitocondrial (veja abaixo), eles são criados mais rapidamente e em maior quantidade. No caso da doença de Alzheimer, o estresse oxidativo tanto facilita alguns dos danos causados ​​pela beta amilóide e estimula sua formação (Dong-gyu 2010; Hampel 2011).

Inflamação

O processo inflamatório parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). Quando altos níveis de beta-amilóide se acumulam no cérebro, ela ativa a resposta imune do corpo, resultando em inflamação que danifica os neurônios (Salminen 2009). Parte da resposta inflamatória à beta amilóide parece ser facilitada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) (Tobinick 2008a).

Disfunção Mitocondrial

As mitocôndrias são as usinas de energia das células; eles geram energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP), que é necessário para a função celular. A disfunção mitocondrial tem sido implicada em muitas doenças relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer (Chen 2011). Uma linha de evidência que sustenta uma ligação entre a doença de Alzheimer e a disfunção mitocondrial é a descoberta de que a ApoE4, uma variante genética associada à doença de Alzheimer e à deposição beta amilóide no cérebro, parece desempenhar um papel na interrupção da função da cadeia respiratória mitocondrial (Caselli 2012; Chen 2011; Polvikoski 1995).

Excitotoxicidade

O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais abundante no cérebro e é necessário para o funcionamento normal do cérebro. No entanto, muita neurotransmissão glutamatérgica pode ser tóxica para os neurônios, um fenômeno conhecido como “excitotoxicidade”. Acredita-se que a excitotoxicidade contribua para a degeneração neuronal na doença de Alzheimer, porque é promovida pela beta amilóide, emaranhados neurofibrilares, disfunção mitocondrial e estresse oxidativo, entre outros fatores (Danysz, 2012).

Perda de hormônios sexuais

Evidências sugerem que a perda de hormônios sexuais relacionada à idade – estrogênio em mulheres e testosterona em homens – pode contribuir para a doença de Alzheimer. Embora os mecanismos específicos não sejam claros, os hormônios sexuais parecem proteger o cérebro contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer (Vest 2012; Barron 2012). Por exemplo, o declínio dos níveis de estrogênio e testosterona parece estar associado ao aumento das anormalidades amilóide beta e tau (Overk 2012).

Infecções

Uma teoria intrigante que permanece amplamente desconsiderada pela comunidade médica é que a infecção crônica com uma variedade de bactérias e / ou vírus patogênicos pode contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Pesquisas indicam que alguns patógenos comuns são consistentemente detectados no cérebro de pacientes com Alzheimer. Por exemplo, uma análise abrangente de estudos descobriu que o Spirochetes , uma família de bactérias, foi detectado em cerca de 90% dos pacientes com Alzheimer e estava virtualmente ausente em controles saudáveis ​​pareados por idade. Uma avaliação estatística adicional revelou uma alta probabilidade de uma relação causal entre a infecção por Spirochetes e a doença de Alzheimer (Miklossy 2011).

Intervenções nutricionais estudadas na doença de Alzheimer

Huperzine A

Derivado da planta Huperzia serrata a huperzina A é um bloqueador do receptor NMDA que pode ajudar a prevenir ou reduzir a excitotoxicidade mediada pelo glutamato (Wang, 1999). Também pode ajudar a bloquear a acetilcolinesterase, a enzima que destrói a acetilcolina, que é essencial para a cognição e a memória. Esse mecanismo de ação é semelhante ao de várias drogas de Alzheimer, como o donepezil e a galantamina (Sun, 1999).

Juba do Leão ( Hericium erinaceus )

Hericium erinaceus (cogumelo da juba do leão) é um cogumelo comestível e medicinal que tem sido usado tradicionalmente na Ásia para melhorar a memória (Zhang 2017; Phan 2014; Khan 2013). Alguns dos principais componentes benéficos encontrados neste cogumelo incluem polissacarídeos beta-glucana; erinacina A, C, S; e sesterterpene (Tsai-Teng 2016; Khan 2013). Vários estudos em laboratório e em animais relataram que os compostos de H. erinaceus possuem efeitos hipolipemiantes, antioxidantes, anti-hipertensivos, neuroprotetores, antitumorais, antibacterianos e imunoestimulantes (Zeng 2018; Zhang 2017; Khan 2013).

Ácido lipoico

Demonstrou-se que esse potente antioxidante reduz a inflamação, quelate metais e aumenta os níveis de acetilcolina em estudos em animais (Milad 2010; Holmquist 2007). Embora tenha havido apenas alguns pequenos estudos em humanos sobre o ácido lipóico na doença de Alzheimer, os resultados são promissores. Em um estudo, nove pacientes com demência de Alzheimer ou demência semelhante tomaram altas doses do ácido lipóico diariamente, durante uma média de 337 dias. No início do estudo, os escores cognitivos estavam diminuindo continuamente. No final do estudo, eles se estabilizaram (Hager, 2001). Um segundo estudo estendeu esse regime a 43 pacientes por 48 meses e a doença progrediu de forma extremamente lenta (comparada com a taxa típica de progressão da doença observada em pacientes não tratados) (Hager 2007).

Acetil-L-carnitina

A acetil-L-carnitina (ALC) é um antioxidante que demonstrou corrigir os déficits de acetilcolina em animais e proteger os neurônios da beta-amilóide ao apoiar mitocôndrias saudáveis ​​(Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Um grupo de pesquisadores combinou ALC com ácido lipóico e descobriu que eles poderiam reverter alguns decaimentos mitocondriais em animais idosos. O mesmo grupo de pesquisa realizou uma revisão abrangente de 21 ensaios clínicos de ALC em casos de comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer leve. Eles encontraram benefícios significativos no grupo ALC comparado ao placebo (Ames 2004).

Panax ginseng

Acredita-se que os ginsenosídeos, compostos semelhantes a esteróides, presentes nos extratos da planta Panax ginseng (P. ginseng) , sejam os químicos ativos que produzem benefícios de memória (Christensen 2009). Um estudo que testou várias doses de P. ginseng em pacientes saudáveis ​​sem problemas cognitivos descobriu o ativo produziu o maior benefício e aumentavam a memória por 1-6 horas após a administração (Kennedy, 2001). Quando dosagens mais elevadas foram testadas em 58 pacientes com doença de Alzheimer, administrados diariamente durante 12 semanas produziram melhorias gradualmente crescentes, em comparação com os 39 pacientes de controlo cujas capacidades cognitivas diminuíram no mesmo período, embora as melhorias tenham diminuído 12 semanas após descontinuação do Panax Ginseng (Lee 2008). 

Vitaminas C e E

As vitaminas C e E são bem conhecidas pelas suas propriedades antioxidantes. Vários estudos examinaram seu potencial combinado na redução do dano oxidativo associado à doença de Alzheimer (Gehin 2006; Shireen 2008). Um estudo observacional mostrou que a suplementação com vitaminas C  foi associada com a redução da prevalência da doença de Alzheimer (Boothby 2005). Outra equipe de pesquisadores descobriu que a combinação de vitamina C e E estava associada a um risco reduzido de doença de Alzheimer, mas nenhum suplemento sozinho conferia proteção substancial (Zandi, 2004). No entanto, um ensaio clínico controlado com placebo constatou que altas doses de vitamina E sozinha,  retardaram a deterioração mental dos pacientes de Alzheimer (Grundman 2000) e, em um modelo animal,

Deficiências de vitamina E em pacientes com Alzheimer estão associadas com o aumento da peroxidação lipídica (deterioração oxidativa de lipídios), que parece aumentar a agregação plaquetária (Ciabattoni 2007). A terapia combinada com vitaminas C e E demonstrou reduzir a peroxidação lipídica em pessoas com doença de Alzheimer leve a moderada (Galbusera 2004). Uma alta ingestão de vitaminas C e E pode estar associada à redução da incidência da doença de Alzheimer em idosos saudáveis ​​(Landmark, 2006).

Ginkgo biloba

Ginkgo biloba é um antioxidante que pode servir como um agente anti-inflamatório, reduzir a coagulação do sangue e modular a neurotransmissão (Diamond 2000; Perry 1999). Em um estudo, o ginkgo foi testado em pacientes com demência de Alzheimer leve a moderada. Os resultados foram inconsistentes. No entanto, em um subgrupo daqueles pacientes com sintomas neuropsiquiátricos, dosses de ginkgo por dia durante 26 semanas melhoraram significativamente o desempenho cognitivo em relação ao placebo (Schneider 2005). Outro estudo descobriu que o gingko inibia a produção de amilóide beta no cérebro (Yao, 2004).

Curcumina

A curcumina é derivada da planta Curcuma longa (cúrcuma). Muitos estudos sugeriram que a curcumina pode ser uma terapia eficaz para a doença de Alzheimer porque exerce ações neuroprotetoras por meio de numerosas vias incluindo inibição da beta amiloide, depuração da beta amiloide existente, efeitos anti-inflamatórios, atividade antioxidante, degradação retardada de neurônios e quelação ) de cobre e ferro, entre outros (Begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Walker 2007).

Constatou-se que a curcumina reduz a disfunção cognitiva, o dano sináptico neural, a deposição de placa amilóide e o dano oxidativo. Também foi encontrado para modular os níveis de citocinas em neurônios do cérebro (Cole 2004; Mishra 2008). 

Intervenções Nutricionais Estudadas no Declínio Cognitivo e Demência

Ácido docosahexaenóico

O ácido docosahexaenóico (DHA), um ácido graxo ômega-3 encontrado principalmente em peixes e óleo de peixe, tem sido associado à função cognitiva (Swanson 2012). O DHA constitui entre 30% e 50% do conteúdo total de ácidos graxos do cérebro humano (Young 2005). Mostrou-se que reduz a secreção de beta amilóide (Lukiw 2005) e aumenta os níveis de fosfatidilserina (Akbar 2005). Estudos indicam que os ácidos graxos ômega-3 têm a capacidade de inibir estágios iniciais de formação de emaranhados neurofibrilares (Ma 2009) e reduzir o desenvolvimento de placas amiloides (Amtul 2010). Um modelo animal revelou que a suplementação de óleo de peixe pode combater alguns dos efeitos negativos do transporte do gene ApoE4 (Kariv-Inbal 2012). Em um estudo randomizado envolvendo 485 indivíduos com declínio cognitivo relacionado à idade.

Vimpocetina

A vinpocetina, derivada da planta pervinca, tem propriedades neuroprotetoras e aumenta a circulação cerebral (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). Também protege contra a excitotoxicidade (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). A vimpocetina tem sido usada como droga na Europa Oriental para o tratamento do comprometimento da memória relacionada à idade (Altern Med Rev 2002). Em um ensaio clínico controlado, o uso da vimpocetina três vezes ao dia melhoraram uma variedade de medidas de função cognitiva entre indivíduos com disfunção cerebral senil vascular (Balestreri, 1987).

Pirroloquinolina quinona (PQQ)

A pirroloquinolina quinona (PQQ) é um nutriente importante que estimula o crescimento de novas mitocôndrias em células envelhecidas e promove a proteção e o reparo mitocondrial (Chowanadisai 2010; Tao 2007). A perda da função mitocondrial contribui para muitas doenças relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer (Facecchia 2011; Martin 2010). Estudos laboratoriais indicam que o PQQ pode inibir o desenvolvimento da doença de Alzheimer (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). O PQQ protege os neurônios da beta-amilóide e da proteína alfa-sinucleína, que contribui para a neurodegeneração na doença de Parkinson (Kim 2010; Zhang 2009).

Fosfatidilserina

Fosfatidilserina (PS) é um componente natural das membranas celulares. Em um estudo realizado no Japão com 78 idosos com comprometimento cognitivo leve, a suplementação com Fosfatidilserina por seis meses resultou em melhorias significativas nas funções de memória (Kato-Kataoka, 2010). Em outro estudo, 18 idosos com declínio de memória relacionado à idade tomaram Fosfatidilserina 3 vezes ao dia por 12 semanas. Testes em 6 e 12 semanas mostraram ganhos cognitivos em comparação com as medidas da linha de base (Schreiber 2000). Um grupo de pesquisadores estudou a segurança e eficácia dos ácidos graxos ômega-3 contendo fosfatidilserina (PS-ômega-3) em oito pacientes idosos com queixas de memória (Richter 2010). Eles descobriram que o omega-3 de FOSFATIDILSERINA teve efeitos favoráveis ​​nas funções de memória EM ALTAS DOSES.

PARA RECEBER O PROTOCOLO DE TRATAMENTO ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO – 

juliocaleiro@hotmail.com      35 3531 8423

 

Referências:

1- NO CORPO DO TEXTO

LEF – 2018

Publicado em 04 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU TRATAMENTOS ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE – juliocaleiro@hotmail.com     35 3531 8423

 

---

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Distúrbios do Sangue (Anemia, Leucopenia e Trombocitopenia)

O sangue é um fluido corporal que transporta nutrientes essenciais para os tecidos em todo o corpo. Anormalidades no número de células no sangue podem produzir várias condições:

• Anemia, um número anormalmente baixo de glóbulos vermelhos ou baixa hemoglobina
• Leucopenia, um número anormalmente baixo de glóbulos brancos
• Trombocitopenia, um número anormalmente baixo de plaquetas

Felizmente, intervenções integrativas como o óleo de fígado de tubarão, astrágalo e uma forma especializada de ferro podem ajudar a melhorar os níveis dessas células no sangue. CLARO, com MEGADOSES e individualizadas para cada paciente.

Fatores de Risco para Transtornos Sangüíneos

Anemia:

• Deficiência de ferro, que estima-se causar anemia em quase 2 bilhões de pessoas em todo o mundo
  • Avançando a idade, com> 20% das pessoas com mais de 85 anos diagnosticadas com anemia por deficiência de ferro
  • Etnia e gênero, como ocorre com mais freqüência em afro-americanos e mulheres devido à perda de sangue menstrual
  • Dietas vegetarianas

Leucopenia:

• Infecções virais que afetam a medula óssea, algumas doenças hereditárias da medula óssea e certas condições auto-imunes
• Quimioterapia, radioterapia
• Drogas, como a clozapina (Clozaril), cloranfenicol, minociclina (Minocin)

Trombocitopenia:

• Drogas, como hidroxicarbamida, interferões alfa e beta, heparina, quinina, vancomicina, cimetidina, naproxeno
• Alcoolismo
• Vitamina B12 e deficiência de folato
• Destruição de plaquetas autoimune e produção de plaquetas prejudicada

Sintomas de desordens do sangue

Anemia:

• Os sintomas de anemia por deficiência de ferro incluem fadiga, pele pálida, fraqueza, falta de ar, dor de cabeça, tontura, mãos e pés frios

Trombocitopenia

• Vasos sanguíneos partidos sob a pele, hematomas dispersos, gastrointestinal ou sangramento vaginal, sangramento excessivo após a cirurgia

Tratamento convencional de desordens do sangue

Anemia:

• Ferro suplementar, especialmente a forma de succinilato de proteína de ferro para anemia por deficiência de ferro
• Vitamina C, que facilita a absorção de ferro – doses ajustadas
• Vitamina B12 e / ou folato para anemia por deficiência de vitaminas
• Hidroxicarbamida, um medicamento que aumenta uma forma de hemoglobina que não participa da falcização em pessoas com anemia falciforme

Leucopenia:

• Antibióticos para leucopenia causada por câncer ou febre (ciprofloxacina, amoxicilina / clavulanato, ceftazidima, vancomicina)
• Fatores de colônias de granulócitos-macrófagos e estimulantes de granulócitos podem ser usados ​​como uma medida preventiva para estimular a medula óssea a produzir mais glóbulos brancos

Trombocitopenia:

• Evite todas as drogas que prejudicam a coagulação
• Corticosteróides como prednisolona para destruição autoimune de plaquetas
• Rituximab, uma droga que inibe as células B
• Romiplostim e eltrombopag para induzir a produção de plaquetas

Intervenções Integrativas

Anemia:

• Fórmulas multivitamínicas (multivitaminas): A suplementação com um multivitamínico demonstrou aumentar os níveis de hemoglobina em meninas jovens com anemia por deficiência de ferro.
• Taurina: A adição de taurina à suplementação de ferro resultou em melhorias significativamente melhores na hemoglobina, na contagem de glóbulos vermelhos e no nível de ferro em comparação com o ferro sozinho.
• Vitamina D: A vitamina D pode ajudar a estimular a síntese de glóbulos vermelhos e um nível sangüíneo deficiente está significativamente correlacionado com a anemia em pacientes com doenças cardíacas.
• N-acetil-L-cisteína (NAC): o NAC mostrou aumentar a hemoglobina e reduzir o estresse oxidativo em pacientes anêmicos com doença renal terminal e em pacientes com anemia falciforme.

Leucopenia e Trombocitopenia:

• Óleo de Fígado Tubarão: Os alquilgliceróis em óleo de fígado de tubarão demonstrou impedir o declínio de leucócitos e trombócitos em pacientes submetidos a tratamento com radiação.
• Clorofilina: Em pacientes com leucopenia, a clorofilina foi considerada tão eficaz quanto um medicamento fator estimulante de colônias de granulócitos no tratamento da leucopenia.
• Astrágalo: constatou-se que o astrágalo aumenta a contagem de leucócitos de maneira dose-dependente em pacientes com leucopenia.
• Composto ativo correlacionado com hexose (AHCC): Modelos animais de leucopenia mostraram um aumento na contagem de leucócitos e prolongaram a sobrevida com a suplementação de AHCC

 

O tratamento convencional desses distúrbios sanguíneos é freqüentemente prejudicado por efeitos colaterais significativos e, em alguns casos graves, os pacientes devem ser submetidos a procedimentos invasivos ou tomar medicamentos pelo resto de suas vidas. No entanto, tecnologias terapêuticas emergentes, como a terapia gênica , podem melhorar as perspectivas de anemia no futuro próximo (Payen 2012; Raja 2012; Noe 2010; Montebugnoli 2011; Fossati 2010; Nienhuis 2012). Além disso, alguns distúrbios sangüíneos podem ser causados ​​por condições que são facilmente tratáveis, mas freqüentemente subvalorizadas. Por exemplo, nos homens, a baixa testosterona pode causar anemia, e a terapia de reposição de testosterona tem mostrado promover a produção saudável de glóbulos vermelhos nessa população (Bachman 2010; Maggio 2013; Carrero 2012; Ferrucci 2006).

 

Anemia

O tratamento da anemia normalmente envolve suplementação de ferro e vitaminas do complexo B ; Ambas as intervenções são discutidas na seção deste protocolo referente ao tratamento convencional da anemia. No entanto, uma variedade de intervenções naturais pode complementar os tratamentos convencionais de anemia e apoiar o desenvolvimento e a função das células vermelhas do sangue.

Fórmulas multi-nutrientes (multivitaminas). Suplementos multivitamínicos / multiminerais podem ser benéficos na anemia, cumprindo simultaneamente múltiplas necessidades nutricionais. Um estudo mostrou que em apenas 26 semanas, um suplemento de múltiplos micronutrientes tomado duas vezes por semana aumentou significativamente os níveis de hemoglobina em meninas anêmicas, mas saudáveis ​​(Ahmed 2010). Outro estudo mostrou que um suplemento de múltiplos micronutrientes melhorou a síntese de hemoglobina, bem como um suplemento de ferro, apesar de conter menos ferro, em uma população de mulheres grávidas (Allen 2009). Esses suplementos também melhoraram os resultados da gravidez (em termos de nascimentos pequenos para a idade gestacional) em comparação com a suplementação com folato de ferro isoladamente (Haider 2011).

Taurina A taurina (um derivado do aminoácido cisteína) desempenha um papel importante na resposta do corpo à inflamação aguda e tem propriedades antioxidantes (Marcinkiewicz 2012; Laidlaw 1988). É encontrado naturalmente em carne e marisco animal. Um estudo demonstrou um status significativamente reduzido de taurina em vegans (Laidlaw 1988), uma população na qual a anemia aparece com frequência. Curiosamente, a própria taurina pode ter um papel no tratamento da anemia. Em um estudo sobre anemia por deficiência de ferro, a adição de  taurina e sulfato ferroso diariamente por 20 semanas resultou em melhorias significativamente melhores na hemoglobina, contagem de glóbulos vermelhos e ferro a ferro sozinho (Sirdah 2002).

Vitamina D. Existem alguns correlatos interessantes entre a vitamina D e a função dos glóbulos vermelhos, que sugerem que esta vitamina pode desempenhar um papel importante na manutenção da saúde dos glóbulos vermelhos. Por exemplo, a vitamina D pode potenciar a eritropoietina na estimulação da síntese de glóbulos vermelhos (Alon 2002). Outro estudo mostrou uma correlação significativa entre o status de vitamina D e a prevalência de anemia em pacientes com doença cardíaca (Zittermann 2011). Este resultado foi confirmado de forma independente em um estudo transversal maior (Sim 2010). Além disso, doses altas de suplementos de vitamina D mostraram anular completamente os sintomas de dor em um paciente com anemia falciforme (Osunkwo 2011). Life Extension recomenda um nível sanguíneo ideal de 25 – hidroxi vitamina D de 50 – 80 ng / mL.

N-acetilcisteína. Além de seus efeitos bem estabelecidos como um potente antioxidante (Sagias 2010; Czubkowski 2011; Radtke 2012), a N-acetilcisteína (NAC) demonstrou eficácia na anemia. Um estudo mostrou que a NAC, tomado três vezes ao dia, aumentou significativamente os glóbulos vermelhos e reduziu o estresse oxidativo em uma população de pacientes com anemia e doença renal terminal em hemodiálise (Hsu, 2010). Tomar NAC duas vezes ao dia por 10 dias também atenuou significativamente o aumento do estresse oxidativo associado à administração intravenosa de ferro em uma população semelhante (Swarnalatha 2010). Um estudo do NAC no tratamento da anemia falciforme mostrou  que tomar todos os dias uma dose mediana durante 6 semanas melhoraram significativamente o perfil de glóbulos vermelhos e reduziram o estresse oxidativo em comparação com placebo (Nur 2012).

Leucopenia e trombocitopenia

Óleo De Fígado De Tubarão . O óleo de fígado de tubarão é uma fonte potente de alquilgliceróis, que são compostos lipídicos bioativos com uma ampla gama de propriedades promotoras de saúde (Deniau 2010). Eles foram mostrados para impedir o declínio de leucócitos e trombócitos em pacientes submetidos a tratamento com radiação, o que resultou na redução da mortalidade (Magnusson 2011). Em outro estudo em humanos, o óleo de fígado de tubarão melhorou o status antioxidante do sangue enquanto aumentava a função dos neutrófilos (Lewkowicz 2005), sugerindo que pode beneficiar pacientes com anemia hemolítica induzida por estresse oxidativo e neutropenia. Além disso, dados de estudos em animais mostram que alquilgliceróis estimulam a formação de glóbulos vermelhos, bem como a agregação plaquetária (Iannitti 2010).

Clorofilina. A clorofilina é um componente da clorofila do pigmento vegetal. Estudos sugerem que ele pode proteger contra danos no DNA induzidos por toxinas (Egner 2003; Shaughnessy 2011). Além disso, um estudo com 105 indivíduos leucopênicos encontrou tomando a clorofilina diariamente como um medicamento que contém filgrastim (um fator estimulador de colônias de ganulócitos que estimula o desenvolvimento de células brancas do sangue) no tratamento da leucopenia (Gao 2005 ).

Astrágalo. A erva adaptogênica Astragalus membranaceus tem sido usada tradicionalmente há séculos no tratamento de muitas queixas de saúde comuns (AMR 2003). Em um estudo com 115 indivíduos com leucopenia, uma preparação astrágalo, administrada duas vezes ao dia por 8 semanas, mostrou aumentar a contagem de leucócitos de maneira dose-dependente (Weng, 1995). Em um experimento em animais, outra preparação fitogênica adaptogênica contendo astrágalo estimulou a contagem de leucócitos em camundongos com leucopenia quimicamente induzida (Huang 2007).

Composto ativo correlacionado com hexose (AHCC) . O AHCC, um composto derivado da família de fungos a que pertence o cogumelo shiitake, possui propriedades imuno-moduladoras e demonstrou ser bem tolerado em sujeitos humanos do estudo (Spierings 2007). Em um experimento com animais, o AHCC prolongou a sobrevida de camundongos leucopênicos sujeitos à infecção letal e aumentou a contagem de células brancas do sangue (Ikeda, 2003). Um experimento semelhante verificou que o AHCC aumentou a capacidade dos camundongos leucopênicos de resistir aos efeitos letais do Staphylococcus areus resistente à meticilina (MRSA) (Ishibashi 2000). Esses achados sugerem que a CAAH pode ajudar a melhorar as defesas imunológicas durante a leucopenia, que está associada ao aumento da suscetibilidade a infecções oportunistas.

Nutrientes Potencialmente Benéficos em Distúrbios Múltiplos do Sangue

As seguintes intervenções naturais podem geralmente apoiar a saúde do sangue e potencialmente fornecer benefícios em mais de um dos distúrbios do sangue descritos neste protocolo.

Melatonina . A melatonina é um hormônio multifuncional com uma variedade de propriedades promotoras da saúde, independente de seus efeitos mais conhecidos sobre a qualidade do sono. Por exemplo, como um antioxidante, a melatonina diminuíram significativamente o estresse oxidativo induzido por ferro ou infusões de eritropoietina quando administrado 1 hora antes do tratamento (Herrera 2001). Este resultado foi associado com o aumento da atividade de duas enzimas antioxidantes eritrocitárias nativas, catalase e glutationa. Os efeitos da melatonina na glutationa foram confirmados em eritrócitos humanos in vitro(Erat ​​2006). Em outro estudo, o tratamento com  melatonina todas as noites por 30 dias em pacientes com anemia de doença crônica (DCA) resultou em valores de hemoglobina e status de ferro significativamente melhores. Estes resultados foram quase completamente revertidos dentro de 2 semanas após a interrupção do tratamento com melatonina, sugerindo um efeito robusto e específico da melatonina (Labonia 2005). A melatonina também pode ser benéfica na trombocitopenia. Evidências sugerem que o hormônio desempenha um papel na geração de plaquetas. Em um estudo com 200 pacientes trombocíticos, a melatonina tomada por via oral à noite por pelo menos um mês resultaram em um aumento rápido e significativo no número médio de plaquetas, (doses diferenciadas).(Lissoni 1997,1999). Além disso, evidências sugerem que a melatonina pode modular o turnover das células brancas do sangue e beneficiar a leucopenia. Em um modelo animal de leucopenia,o ur resultados indicam que, em geral [melatonina] exerce uma actividade neutralização notável no sentido de leucopenia e anemia … ”(Pacini 2009). Em um estudo em 6 seres humanos cuja produção de células sangüíneas foi prejudicada devido à quimioterapia, a melatonina administrada por via oral a cada dia melhoraram as contagens de glóbulos vermelhos e brancos (Viviani, 1990).

Antioxidantes  Dada a sua função biológica global, os glóbulos vermelhos são expostos a uma quantidade elevada de oxigénio e, por isso, são propensos a sofrer de stress oxidativo e beneficiar da suplementação com antioxidantes (Kosenko 2012). A vitamina E antioxidante solúvel em gordura demonstrou melhorar o perfil dos glóbulos vermelhos em crianças prematuras, anemias hemolíticas, anémicos falciformes e pessoas aparentemente saudáveis ​​com níveis de hemoglobina modestamente reduzidos (Jilani 2011). A vitamina C é útil na anemia por deficiência de ferro devido à sua capacidade de aumentar a absorção de ferro não-heme; entretanto, a vitamina C também previne o dano oxidativo dentro dos glóbulos vermelhos, o que é completamente independente de seu papel na absorção de ferro (Berns 2005).

Polifenóis, encontrados em mirtilos e chá verde , demonstraram proteção contra o dano oxidativo nas células vermelhas do sangue (Youdim 2000). CarnosinaUm outro antioxidante potente tem demonstrado, em modelos animais, diminuir o estresse oxidativo relacionado à idade nas hemácias (Aydin, 2010). A carnosina também protege os eritrócitos do estresse oxidativo induzido pela homocisteína; Altos níveis de homocisteína podem ser causados ​​pela deficiência de folato e / ou vitamina B12 (Arzumanyan 2008). Além disso, alguns antioxidantes também podem ser benéficos na leucopenia e / ou trombocitopenia. Por exemplo, um estudo descobriu que plaquetas de indivíduos com trombocitopenia auto-imune expressaram evidências de estresse oxidativo elevado, que é combatido por antioxidantes (Kamhieh-Milz 2012). Em um experimento de laboratório intrigante, os cientistas mostraram que uma combinação dos nutrientes antioxidantes mirtilo, catequinas do chá verde, carnosina, e a vitamina D3 actuou sinergicamente e de forma dependente da dose para promover a proliferação de células estaminais da medula óssea. Este estudo inovador sugere que a suplementação com múltiplos antioxidantes pode ser um meio eficaz de reforçar as populações de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas (Bickford 2006).

• Vitaminas C e E. A anemia por deficiência de ferro ocorre com maior frequência em vegetarianos porque o ferro de fontes não-carne tem baixa biodisponibilidade. No entanto, a vitamina C mostrou melhorar a absorção de ferro não heme (Atanasova 2005; Fishman 2000). Um estudo mostrou que uma intervenção de vitamina C duas vezes ao dia por 2 meses melhorou o status de ferro e corrigiu a anemia em uma população de vegetarianos (Sharma, 1995). Além disso, uma revisão abrangente de estudos sobre anemias com doença renal terminal mostrou que a suplementação de vitamina C melhorou as concentrações de hemoglobina e reduziu sua dose média de eritropoietina (Deved 2009). No contexto da talassemia, pelo menos um estudo sugere que a suplementação de vitamina E pode ajudar a apoiar a integridade das membranas das células vermelhas do sangue (Sutipornpalangkul 2012). A suplementação com vitamina E também pode ser benéfica em crianças com anemia falciforme, já que um estudo mostrou que seis semanas de suplementação de alfa-tocoferol melhoraram várias métricas de gravidade de doenças nessa população (Jaja, 2005). As vitaminas C e E também podem ter algum valor no tratamento da leucopenia. Um estudo em animais mostrou que a vitamina C, em combinação com a vitamina E, atenuou a leucopenia induzida por drogas (Garcia-de-la-Assunção, 2007). Em outro estudo com animais, a vitamina E ajudou a aliviar a leucopenia induzida pela quimioterapia (Branda, 2006). em combinação com vitamina E, leucopenia induzida por drogas mitigada (Garcia-de-la-Assunção 2007). Em outro estudo com animais, a vitamina E ajudou a aliviar a leucopenia induzida pela quimioterapia (Branda, 2006). em combinação com vitamina E, leucopenia induzida por drogas mitigada (Garcia-de-la-Assunção 2007). Em outro estudo com animais, a vitamina E ajudou a aliviar a leucopenia induzida pela quimioterapia (Branda, 2006).

• Coenzima Q10 . A coenzima Q10 é um antioxidante endógeno que auxilia na produção de energia intracelular. Um estudo mostrou que pacientes com pressão arterial elevada tinham reduzido superóxido dismutase eritrocitária e aumento do estresse oxidativo em relação a pessoas saudáveis; isso foi completamente corrigido com a suplementação diária de coenzima Q10 por 12 semanas (Kedziora-Kornatowska 2010).

Cobre e zinco. Cobre e zinco são co-fatores para a enzima antioxidante endógena chamada superóxido dismutase. O cobre também é necessário para a absorção de ferro (Olivares 2006; Nazifi 2011). Como tal, a deficiência em ambos ou em qualquer um desses minerais predispõe as pessoas à anemia (Bushra 2010; Hegazy 2010; De la Cruz-Gongora 2012; Maret 2006; Mocchegiani 2012; Salzman 2002). Além disso, a deficiência de cobre está associada à leucopenia (Lazarchick 2012). É importante notar que o cobre e o zinco devem ser tomados juntos, uma vez que, por exemplo, o consumo excessivo de zinco pode levar à deficiência de cobre e subsequente leucopenia (Hoffman, 1988; Salzman, 2002; Porea, 2000)

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU TRATAMENTOS ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE – juliocaleiro@hotmail.com     35 3531 8423

---

Referências:

No corpo do texto

Publicado em 02 de Janeiro de 2019 – SÃO SEBASTIÃO DO PARAÍSO – MG

PARA RECEBER ATENDIMENTO OU AGENDAR CONSULTAS ENTRE EM CONTATO NO TELEFONE ABAIXO OU EMAIL – juliocaleiro@hotmail.com

CONSULTÓRIO –   35 3531 8423

---

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

A insuficiência cardíaca surge quando o coração não pode mais fornecer sangue oxigenado suficiente para atender às demandas metabólicas do corpo. A American Heart Association espera que mais de 8 milhões de americanos sejam afetados por insuficiência cardíaca até 2030.

Felizmente, o surgimento de várias novas terapias, juntamente com evidências crescentes da eficácia de intervenções naturais, como coenzima Q10 , hawthorne e arjuna, oferecem esperança adicional para pacientes com insuficiência cardíaca.

Causas e Fatores de Risco

• Doença cardíaca isquêmica, a causa primária
• Hipertensão
• Diabetes
• Apnéia obstrutiva do sono
• Genética e história da família
• Fumar
• Inatividade física

Diagnóstico

O diagnóstico de insuficiência cardíaca pode envolver uma série de testes clínicos e laboratoriais, incluindo:

• Sinais e sintomas físicos
• Parâmetros da função cardiovascular (por exemplo, fração de ejeção do ventrículo esquerdo)
• Teste de biomarcador (por exemplo, peptídeo natriurético cerebral)
• Técnicas de imagem (por exemplo, ecocardiograma, raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética)

Classificação e estadiamento da insuficiência cardíaca :

• Classificação funcional da NYHA . Classifica os pacientes com doença cardíaca em uma das quatro classes com base no grau de conforto e níveis de atividade física (Classe I – IV)
• Fundação Americana da Faculdade de Cardiologia / American Heart Association (ACCF / AHA). Classifica pacientes com risco de doença cardíaca (estágios A e B) e com doença cardíaca (estágios C e D).

Tratamento Convencional

Considerações de tratamento para pacientes com risco de insuficiência cardíaca (ACCF / AHA estágio A ou B) incluem:

• Atividade física
• Restringindo sódio dietético
• Medicamentos podem incluir:
  • Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)
  • Bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARBs)
  • Bloqueadores beta

Considerações de tratamento para pacientes com insuficiência cardíaca (ACCF / AHA estágio C) incluem:

• Atividade física
• CPAP (para pacientes com apneia do sono)
• Dispositivos médicos
• Medicamentos – O mesmo que os estágios A e B com potencial adição dos seguintes:
  • Inibidores do receptor de neprilisina da angiotensina (ARNIs) (por exemplo, Sacubitril / valsartan)
  • Diuréticos
  • antagonistas da Adosterona
  • Glicosídeos cardíacos (digital)
  • Anticoagulantes
  • Inibidor da corrente sinoatrial (por exemplo, ivabradina)

Considerações sobre tratamento para pacientes com insuficiência cardíaca avançada (ACCF / AHA estágio D) podem incluir:

• Suporte Circulatório Mecânico
• Transplante de coração

Terapias Novas e Emergentes

• Trimetazidina
• Antagonistas dos receptores da vasopressina
• Terapia com células-tronco
• Estimulação do nervo vago
• Testosterona

As intervenções naturais direcionadas incluem:

• Espinheiro-alvar . Em um estudo controlado randomizado de 2681 pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda o uso de um extrato padronizado de hawthorn reduziu significativamente a mortalidade cardíaca e a morte súbita foi significativamente reduzida em um subgrupo de pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo. ≥ 25%.
• Arjuna ( Terminalia arjuna ) . Num ensaio clínico, os seres humanos tratados diariamente com pó de casca de árvore de arjuna em doses particionadas sofreram uma queda total de colesterol de 9,7%. Em um segundo estudo, a mesma dose de extrato de arjuna administrada a cada 8 horas melhorou a função endotelial em 9,3% dos fumantes.
• Coenzima Q ₁₀ (CoQ ₁₀ ) . Pacientes com insuficiência cardíaca com níveis mais baixos de CoQ ₁₀ têm um risco de morte de até duas vezes em comparação com aqueles com níveis mais altos. Um estudo inovador de 10 anos mostrou que a suplementação com CoQ ₁₀ melhorou significativamente a sobrevida até mesmo para os pacientes com insuficiência cardíaca mais grave, reduzindo drasticamente a incidência de hospitalização.
• Óleo de peixe . Em um estudo com 14 pacientes com insuficiência cardíaca, o óleo de peixe  levou a uma redução de 59% no fator de necrose tumoral alfa (uma proteína inflamatória) no grupo de tratamento versus um aumento de 44% no grupo controle . A dose é mediana.
• Carnitina . Vários estudos avaliando o papel da L-carnitina ou seu análogo, propionil-L-carnitina, na insuficiência cardíaca, mostraram aumentos estatisticamente significativos na capacidade de exercício, no pico máximo de exercício e no consumo de oxigênio.

Monitorar a Suficiência de Micronutrientes

As deficiências de micronutrientes desempenham um papel importante na progressão da insuficiência cardíaca. A frequência da desnutrição aumenta com o grau de gravidade da insuficiência cardíaca, variando de uma estimativa de 22% em pacientes classe II da NYHA a 63% em pacientes da classe III (Dunn 2009). A insuficiência de micronutrientes é particularmente preocupante entre os pacientes em certos medicamentos para insuficiência cardíaca.

• Potássio e zinco . O uso de diuréticos está associado à depleção de eletrólitos. Entre os eletrólitos, a depleção de potássio é mais preocupante, pois é essencial para a manutenção do ritmo e função cardíacos normais. Por outro lado, os inibidores da ECA e BRA diminuem a excreção de potássio e podem levar a níveis elevados de potássio. Além de seus efeitos sobre o potássio, os inibidores da ECA e os BRAs têm demonstrado aumentar a excreção urinária de zinco, e os diuréticos tiazídicos também aumentam as perdas urinárias de zinco (Dunn, 2009).
• Magnésio, cálcio e fosfato. Os diuréticos de alça aumentam a excreção de magnésio, fosfato e cálcio do rim (Dunn, 2009). Em um estudo realizado por 68 pacientes internados no hospital por insuficiência cardíaca, 38% apresentaram baixos níveis de magnésio na admissão e 72% tiveram perda excessiva de magnésio na urina (Ceremuzyński 2000).Vários ensaios clínicos investigaram o uso de magnésio em pacientes com insuficiência cardíaca. Em um ensaio, verificou-se que o citrato de magnésio melhoram a variabilidade da frequência cardíaca após 5 semanas de suplementação (Almoznino-Sarafian, 2009). O óxido de magnésio melhorou a elasticidade arterial em comparação ao placebo em indivíduos com insuficiência cardíaca crônica (Fuentes 2006). Em outro estudo, orotato de magnésio ou placebo foi administrado a pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave. A taxa de sobrevivência após 1 ano de suplementação foi de 76% para o grupo magnésio vs. 52% para o grupo placebo. Os autores concluíram: O orotato de magnésio pode ser usado como terapia adjuvante em pacientes em tratamento ideal para insuficiência cardíaca congestiva grave, aumentando a taxa de sobrevida e melhorando os sintomas clínicos e a qualidade de vida do paciente ”(Stepura 2009).
• Vitaminas do complexo B. A terapia crônica com diuréticos, administrada a muitos pacientes com insuficiência cardíaca, pode prevenir a reabsorção de tiamina e aumentar sua excreção urinária, contribuindo para a deficiência de tiamina. Um estudo em 25 pacientes com insuficiência cardíaca constatou que o uso de furosemida (Lasix®) a 80 mg ou mais por dia estava associado a uma prevalência de 98% de deficiência de tiamina (Dunn, 2009). Deficiências de várias vitaminas, incluindo riboflavina, piridoxina, ácido fólico e vitamina B12 também foram documentadas em pacientes com insuficiência cardíaca. Riboflavina, B12 e ácido fólico desempenham um papel no metabolismo da homocisteína. A homocisteína é um aminoácido que pode causar danos ao revestimento interno dos vasos sanguíneos – o endotélio. Níveis elevados de homocisteína têm sido associados a um mau prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca (Azizi-Namini 2012; Krim 2013).

Exercício

O treinamento físico é agora reconhecido como uma adição valiosa para outras intervenções e deve ser considerado para todos os pacientes com insuficiência cardíaca que estejam suficientemente estáveis ​​para participar (Hunt 2009). Experimentalmente, o exercício foi mostrado para retardar a progressão da insuficiência cardíaca. As diretrizes do ACCF / AHA recomendam que a atividade aeróbica seja realizada por pelo menos 30 minutos, 5 ou mais dias por semana. Estudos publicados avaliando a eficácia do treinamento físico em pacientes com insuficiência cardíaca relatam melhora na utilização de oxigênio no músculo esquelético, aumento da capacidade de exercício, força e resistência muscular, melhora da função diastólica, redução de citocinas inflamatórias como TNF-α e IL-6, melhora dos sintomas e medidas de qualidade de vida, redução da classe funcional da NYHA e redução de permanências hospitalares e mortalidade (Downing 2011).

Manter o açúcar no sangue saudável

Diabetes e resistência à insulina são os principais fatores de risco para insuficiência cardíaca; o diabetes não só aumenta o risco de insuficiência cardíaca, mas também piora o resultado de pacientes com insuficiência cardíaca já existente (Hunt 2009). O coração diabético é mais suscetível à lesão isquêmica (baixo nível de oxigênio), ao infarto do miocárdio e ao dano oxidativo (Ansley 2013). A metformina , uma opção de tratamento oral padrão para diabetes tipo 2, não é tipicamente utilizada em diabéticos com insuficiência cardíaca devido ao risco conhecido de acúmulo de lactato e acidose láctica subseqüente em pacientes de risco com comprometimento da função cardíaca; no entanto, a evidência acumulada sugere que a metformina pode oferecer benefícios importantes para reduzir risco de insuficiência cardíaca em pacientes selecionados. Por exemplo, evidências recentes sugerem que a metformina pode reduzir o risco de insuficiência cardíaca em pacientes diabéticos, melhorar as taxas de sobrevida em 2 anos em pacientes com insuficiência cardíaca e ter propriedades cardioprotetoras (Papanas 2012). À medida que evidências adicionais se acumulam, a metformina pode ser uma opção apropriada para a terapia medicamentosa no contexto da redução da função cardíaca em pacientes diabéticos, sob supervisão rigorosa de um profissional de saúde qualificado.

Restrição de sódio dietético

Uma alta ingestão dietética de sal aumenta a pressão arterial e é bem conhecida a piora da hipertensão, uma das principais causas de insuficiência cardíaca (He 2011). Um estudo prospectivo de mais de 10.000 voluntários mostrou que para cada 100 mmol de sódio (cerca de 5,8 g de cloreto de sódio [sal de mesa]) consumidos por dia, o risco relativo de insuficiência cardíaca aumentou em 26% (He 2002). A diretriz da Associação Dietética Americana para o sódio dietético em pacientes com insuficiência cardíaca é <2 g / dia, com a intenção de melhorar tanto os sintomas clínicos, como o cansaço, o inchaço e a qualidade de vida (Tyson, 2012). Uma dieta com restrição de sódio (<1,5 g / dia) em pacientes com hipertensão pode ajudar a reduzir a pressão arterial. O plano alimentar DASH (Abordagens Dietéticas para Parar a Hipertensão), que é rico em frutas, vegetais e produtos lácteos com baixo teor de gordura, demonstrou baixar a pressão arterial sistólica em 8-14 mmHg (Sacks 2001; Tejada 2006). A dieta DASH teve um impacto benéfico sobre a pressão arterial em níveis altos, intermediários e baixos de ingestão dietética de sódio, e os pesquisadores observaram que as duas intervenções combinadas tiveram um impacto mais forte na redução da pressão arterial do que qualquer um sozinho (Sacks 2001). A dieta DASH pode ser apropriada para uso na prevenção e manejo da insuficiência cardíaca crônica. Dietas consistentes com o padrão alimentar DASH têm sido associadas a menores taxas de insuficiência cardíaca em mulheres e menores taxas de hospitalização (devido à insuficiência cardíaca) ou morte em homens (Tyson, 2012). e os pesquisadores observaram que as duas intervenções combinadas tiveram um impacto mais forte na redução da pressão arterial do que qualquer uma delas sozinhas (Sacks, 2001). A dieta DASH pode ser apropriada para uso na prevenção e manejo da insuficiência cardíaca crônica. Dietas consistentes com o padrão alimentar DASH têm sido associadas a menores taxas de insuficiência cardíaca em mulheres e menores taxas de hospitalização (devido à insuficiência cardíaca) ou morte em homens (Tyson, 2012). e os pesquisadores observaram que as duas intervenções combinadas tiveram um impacto mais forte na redução da pressão arterial do que qualquer uma delas sozinhas (Sacks, 2001). A dieta DASH pode ser apropriada para uso na prevenção e manejo da insuficiência cardíaca crônica. Dietas consistentes com o padrão alimentar DASH têm sido associadas a menores taxas de insuficiência cardíaca em mulheres e menores taxas de hospitalização (devido à insuficiência cardíaca) ou morte em homens (Tyson, 2012). Restrição de sódio deve ter o cuidado também em analisar a perda de ingestão de iodo, uma vez que é acrescentado ao sal de cozinha e sob restrição do sal, pode haver deficiência deste e portanto deve ser suplementado na sua forma inorgânica. Já está bem documentado que a deficiência de iodo leva a outras patologias, principalmente problemas na tireóide.

ESTE ARTIGO NÃO EXCLUI A CONSULTA MÉDICA – A QUALQUER SINTOMA CARDÍACO PROCURE AJUDA MÉDICA.

---

 

REFERÊNCIAS:

• Consta no corpo do texto

PUBLICADO EM 31 DE DEZEMBRO DE 2018 – SÃO SEBASTIÃO DO PARAÍSO -MG

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU AGENDAR CONSULTAS ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO:

juliocaleiro@hotmail.com    (35 3531 8423)

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

Chá Verde e Galato de Epigalocatequina

Galato de epigalocatequina (EGCG), um polifenol encontrado no chá verde, tem propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e anti-tumorigênicas, e mostra uma promessa significativa para o tratamento de miomas uterinos  Um estudo randomizado controlado por placebo estudou o efeito do extrato de 800 mg de chá verde, contendo alta porcentagem de % de EGCG , em 39 mulheres com miomas sintomáticos. As 22 mulheres que tomaram extrato de chá verde diariamente durante quatro meses tiveram uma redução significativa de 32,6% no volume dos miomas e uma redução significativa de 32,4% na gravidade dos sintomas dos miomas. O extrato de chá verde também levou a melhorias significativas na anemia, perda de sangue e qualidade de vida. Não houve eventos adversos relatados após o tratamento. EGCG também inibiu o crescimento de novos vasos sangüíneos que fornecem tumores malignos com nutrientes em modelos animais e laboratoriais de câncer (Carlson 2007; Khan 2010), inibiu o crescimento de células uterinas fibróides e induziu a morte de células uterinas em um estudo de laboratório (Zhang 2010). Além disso, o EGCG reduziu significativamente o tamanho e o número de miomas em um modelo animal (Ozercan 2008).

Vitamina D

Vários estudos relataram que as mulheres que têm níveis séricos mais baixos de vitamina D são mais propensas a desenvolver miomas uterinos. Em um estudo, houve também uma relação significativa entre os níveis de vitamina D e o tamanho dos miomas: mulheres com menos vitamina D tinham miomas maiores, e aquelas com maior quantidade de vitamina D tinham miomas menores. Esse achado foi especialmente evidente entre as mulheres negras e presente como uma tendência entre as mulheres brancas. Outro estudo descobriu que mulheres com níveis suficientes de vitamina D, definidos neste estudo como superiores a 20 ng / mL, tinham uma probabilidade 32% menor de ter miomas em comparação com aqueles com níveis de vitamina D abaixo de 20 ng / mL. Ainda outro estudo relatou que as mulheres com deficiência de vitamina D tiveram uma chance significativa de 2,4 vezes maior de ter miomas uterinos (Baird 2013; Sabry 2013; Paffoni 2013). A maioria dos miomas tem baixos níveis do receptor da vitamina D em comparação com o tecido normal circundante. A vitamina D diminui os níveis de proteínas conhecidas por contribuírem para a formação de miomas e inibe a replicação de células fibróides (Halder 2013; Sharan 2011). Em um estudo de laboratório, a forma ativa da vitamina D, em concentrações normais, inibiu significativamente o crescimento das células fibróides uterinas em 12% em comparação com os controles. Este efeito foi mais forte em concentrações mais altas; a maior concentração de vitamina D ativada suprimiu significativamente o crescimento em 62% (Bläuer 2009). Além disso, um experimento pré-clínico descobriu que o tratamento de camundongos com vitamina D3, em uma dosagem mediana ao dia para um humano de 175 lb, ou paricalcitol (Zemplar), um análogo da vitamina D3, resultou em uma redução significativa no tamanho dos miomas ( Halder 2014). Estes dados sugerem que a vitamina D pode potencialmente ser um agente efetivo no tratamento de miomas (Sabry 2012). Life Extension sugere que a maioria das pessoas mantém os níveis sanguíneos de 25-hidroxivitamina D entre 50 e 80 ng / mL para uma saúde ótima. 

Curcumina

A curcumina foi investigada como um potencial agente terapêutico para miomas uterinos. Em um ambiente de laboratório, a curcumina inibiu o crescimento de células fibróides uterinas (Tsuiji 2011). A curcumina também diminuiu o nível de fibronectina, um componente importante da matriz extracelular que contribui para a progressão dos miomas, sem efeitos significativos sobre o tecido muscular uterino normal (Malik 2009). Vários fatores de crescimento são conhecidos por serem importantes contribuintes para o crescimento dos miomas, incluindo IGFs, fatores de crescimento de fibroblastos e fatores de crescimento transformadores. Demonstrou-se que a curcumina inibe a secreção de IGF-1 em células de câncer de mama; bloqueia o crescimento de vasos sanguíneos induzidos por factor de crescimento de fibroblastos 2; e inibi a sinalização do fator beta transformador do crescimento em uma variedade de células, incluindo células hepáticas e renais (Xia 2007; Mohan 2000; Li, Wang 2013; Chen,

Canela Chinesa de Fitoterapia e Fórmula Poria

Tradicionalmente conhecida como Gui Zhi Fu Ling, a Canela e a Fórmula Poria foram usadas na China para tratar uma série de sintomas femininos desde o século 3 dC. Cinnamon e Poria Formula é composta por uma combinação de 5 ervas: Ramulus Cinnamomi , Poria , Semen Persicae , Cortex Moutan e Radix Paeoniae Rubra ou Radix Paeoniae Alba.

Canela e Poria Formula é comumente administrada como uma cápsula, comprimido ou extrato de ervas líquido. Numerosos estudos analisaram os efeitos da fórmula nos miomas e seus sintomas associados. Uma revisão abrangente de 38 ensaios clínicos randomizados controlados com um total de 3816 pacientes relatou que a Cinnamon e a Poria Formula mais mifepristone são mais eficazes na redução do volume dos miomas do que a mifepristona sozinha (Chen, Han 2014). Estes resultados suportam aqueles alcançados em uma análise separada que analisou evidências cumulativas de sete ensaios. Essa análise descobriu que o Cinnamon e o Poria Formula, isoladamente ou em combinação com o mifepristone, também pareciam melhorar significativamente os sintomas de períodos dolorosos. O tratamento com canela e fórmula Poria apresentou riscos mínimos, e nenhum efeito colateral grave foi relatado em nenhum dos estudos (Liu 2013). É importante notar que 23 dos 38 estudos na meta-análise não incluíram dados de segurança, e muitos dos estudos incluídos tiveram um pequeno número de participantes e não utilizaram uma metodologia rigorosa. Portanto, conclusões definitivas sobre a eficácia da Cinnamon and Poria Formula não podem ser alcançadas com base na pesquisa atualmente disponível (Chen, Han 2014).

Extrato de Cimicifuga racemosa (Black Cohosh)

Black Cohosh é uma erva comumente usada para tratar sintomas da menopausa. Um estudo de 2014 avaliou o efeito de um extrato de cohosh preto em 34 mulheres com sintomas da menopausa e miomas. Neste ensaio, um grupo diferente de 28 mulheres tomou o estrogênio tibolone sintético (Livial), uma droga que não é aprovada nos Estados Unidos. Em 70,1% das mulheres no grupo black cohosh , os miomas diminuíram em tamanho, em média, 30,3% após um período de tratamento de 12 semanas. No grupo de tibolona, ​​o tamanho dos fibróides aumentou 4,7% durante o mesmo período de tempo (Xi 2014).

Tripterygium wilfordii Hook. f. Extrato – Benefícios e Riscos Potenciais Tripterygium wilfordii Hook. f., um extrato da erva chinesa Tripterygium wilfordii , é freqüentemente usado na China para tratar miomas uterinos. Vários ensaios clínicos mostraram que Tripterygium wilfordii Hook. f. extrair significativamente reduzido volume miomas e sangramento menstrual pesado após 3-4 meses de tratamento. Um artigo de 2005 relatou um estudo em 124 mulheres, metade das quais recebeu uma dose X de Tripterygium wilfordii Hook. f.  diariamente por 3-6 meses, enquanto a outra metade recebeu mifepristone. Os autores relataram uma diminuição significativa no tamanho dos miomas após 3-4 meses, com um efeito mais pronunciado detectável por 5-6 meses, com base no exame de ultra-som (Fu 2005). Em um estudo similar de 3 meses comparando Tripterygium wilfordii Gancho. f. administrando a mifepristona em 62 mulheres, os autores relataram uma redução significativa no tamanho dos miomas (Wen 2005). Em ambos os ensaios, os resultados do extrato de ervas foram superiores aos obtidos pelo mifepristone. Uma tentativa anterior de Tripterygium wilfordii Hook f. extrato descobriu que diminuiu significativamente o tamanho dos miomas após 3-4 meses de tratamento, com uma porcentagem um pouco maior de pacientes que responderam após 5-6 meses. A diminuição do tamanho dos miomas com Tripterygium wilfordii Hook. f. o tratamento foi dependente do tempo; a resposta foi quase o dobro após 5-6 meses em comparação com 3-4 meses. Vale a pena notar que 38% dos pacientes não tiveram um ciclo menstrual durante o tratamento, e Tripterygium wilfordiiGancho. f. o tratamento diminuiu os níveis médios de estradiol e progesterona (Gao, 2000). Apesar destes resultados promissores, vários relatos de toxicidade grave e até morte associados ao uso de Tripterygium wilfordii Hook. f. estão disponíveis, e parece que a dose necessária para a eficácia clínica é muito próxima da dose necessária para causar toxicidade, por isso procure o profissional habilitado para adequar a dosagem com segurança, porém tais efeitos são bem menores que o dos medicamentos usualmente prescritos (Huang 2009; Wang 1989). Outro relatório ligou o Tripterygium wilfordii Hook. f. uso para baixa densidade mineral óssea em mulheres (Huang 2000). Não sugiro o uso de Tripterygium wilfordii fora do ambiente clínico, por questão de segurança(NCCAM, 2012).

Publicado em 31 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU AGENDAR CONSULTA ENTRE EM CONTATO NO EMAIL ou TELEFONE – juliocaleiro@hotmail.com

35 3531 8423

---

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

O glioblastoma multiforme é um tipo agressivo de tumor cerebral para o qual novas e melhores opções de tratamento são urgentemente necessárias (Paolillo 2018; Alexander 2017). Cirurgia, radioterapia e quimioterapia são atualmente usadas para tratar o glioblastoma, mas estão longe de ser intervenções ideais, pois causam muitos efeitos colaterais e têm eficácia limitada (Paolillo 2018; Arevalo 2017; Bianco 2017; Polivka 2017; Anjum 2017).

Casos recentes de glioblastoma em indivíduos proeminentes – incluindo os senadores norte americano John McCain e Edward Kennedy – ajudaram a aumentar a conscientização sobre essa doença angustiante (Razmara 2018), e os pesquisadores estão começando a descobrir novas terapias promissoras (Polivka, 2017). Nos últimos anos, houve um enorme progresso no desenvolvimento de melhores tratamentos para o glioblastoma (Paolillo 2018).

Evidências emergentes identificaram um vírus chamado citomegalovírus (CMV) e uma possível relação com o desenvolvimento de glioblastoma (Dziurzynski 2012; Barami 2010). Além disso, um estudo inovador publicado em 2013 no  New England Journal of Medicine  mostrou que o medicamento antiviral  valganciclovir (Valcyte) melhorou a sobrevida em alguns pacientes com glioblastoma (Soderberg-Naucler 2013). O trabalho pioneiro na Duke University usando um poliovírus de bioengenharia produziu taxas de resposta notáveis ​​em pacientes com glioblastoma (Brown 2014; Inman 2016). Novas evidências sobre os efeitos de alguns medicamentos off label no glioblastoma também têm sido encorajadores (Abbruzzese, 2017). Por exemplo, drogas como metformina (Kast 2011) e cimetidina(Berg 2016) mostraram-se promissores em estudos de laboratório. Além disso, intervenções integrativas e naturais, como vitamina D , quercetina , selênio e melatonina, estão sendo ativamente exploradas, com resultados preliminares intrigantes e promissores (Park 2017; Yakubov 2014).

Este protocolo tem como objetivo capacitar as pessoas afetadas pelo glioblastoma com conhecimento sobre a doença e como ela é normalmente gerenciada, bem como estratégias de tratamento emergentes potencialmente acessíveis através de ensaios clínicos. Este protocolo também apresentará evidências para o potencial papel complementar de intervenções dietéticas e integrativas no controle do glioblastoma.

1. Existem duas categorias principais de cânceres cerebrais: cânceres primários , que se originam no cérebro, e cânceres metastáticos , que se originam em outras partes do corpo e se espalham para o cérebro. Os cânceres cerebrais primários podem afetar pessoas de todas as idades, embora ocorram com mais frequência em crianças e adultos idosos (ABTA 2014a). Este protocolo se concentra em cânceres cerebrais primários e glioblastoma em particular.
2. Os cânceres cerebrais primários são geralmente denominados de acordo com o tipo de células cerebrais das quais o tumor surge (ABTA 2014b). Gliomassão tumores formados a partir de células gliais (NCI 2018). As células gliais fornecem suporte e nutrição aos neurônios, as células que transmitem sinais no cérebro (ABTA 2014b). Os tumores cerebrais primários recebem um grau de tumor com base na aparência normal das células tumorais quando vistas sob um microscópio (NCI 2018; NCCN 2016). O grau do tumor fornece algumas informações sobre a rapidez com que um tumor é susceptível de crescer e se espalhar para outros tecidos. As células tumorais grau I se assemelham em grande parte às células normais e são chamadas de “bem diferenciadas”. O glioblastoma é um glioma grau IV. As células tumorais não se parecem com células normais e são chamadas de “indiferenciadas”. Os glioblastomas tendem a crescer rapidamente e se espalhar para os tecidos próximos do cérebro mais rapidamente do que os tumores de baixo grau. Ao contrário de muitos outros tipos de câncer de grau IV, no entanto,

   O glioblastoma representa cerca de 16% de todos os tumores cerebrais primários e do sistema nervoso central e cerca de metade de todos os gliomas (Ostrom 2014; Ostrom 2018; Thakkar 2014). Havia cerca de 12.400 novos casos de glioblastoma nos Estados Unidos em 2017 (ABTA 2014a).

---

TRATAMENTO ALTERNATIVO DE GRANDE EFICÁCIA –

Melatonina

Em humanos, o hormônio natural melatonina está envolvido no ciclo sono-vigília e na função endócrina. A melatonina pode estimular o sistema imunológico e ajudar a combater a inflamação (Zheng 2017; Zisapel 2018). Para alguns pacientes com insônia, a melatonina pode ajudar a melhorar a qualidade do sono (Kurdi 2016; Wade 2007; Wade 2010). Evidências laboratoriais recentes mostraram que a melatonina pode inibir a viabilidade e a auto renovação de células semelhantes a caules de glioblastoma (Zheng 2017). Em um estudo sobre glioblastoma stem-like células isoladas de amostras cirúrgicas paciente, a melatonina afetou as vias de sinalização celular envolvidas na sobrevivência e divisão celular (Chen 2016). A melatonina pode bloquear as células de glioblastoma de invadir novas áreas, inibindo genes envolvidos na invasão de tecidos e na formação de novos vasos sanguíneos (Zhang 2013). Em estudos de laboratório, a melatonina aumentou os efeitos dos medicamentos quimioterápicos, incluindo a temozolomida, indicando que ela pode ser especialmente útil para pacientes submetidos ao tratamento convencional (Martin, 2013).

Em um ensaio clínico inicial, 30 pacientes com glioblastoma foram randomizados para terapia de radiação mais melatonina oral (20 mg por dia) ou radioterapia isolada. Após um ano, seis dos 14 pacientes em uso de melatonina estavam vivos, e apenas 1 dos 16 pacientes do grupo controle ainda estavam vivos. Os autores também observaram que os efeitos colaterais da radiação foram menos freqüentes no grupo da melatonina (Lissoni, 1996).

Vitamina D

A vitamina D e alguns de seus metabólitos podem impedir que as células do glioblastoma se dividam em um ambiente de laboratório (Garcion, 2002; Magrassi, 1998; Magrassi, 1995). Curiosamente, um estudo descobriu que os níveis do receptor da vitamina D estão aumentados em amostras de tecido de glioblastoma em comparação com tecido cerebral não canceroso. Pacientes com o receptor de vitamina D presente em seus tumores tiveram um resultado melhor em uma análise retrospectiva (Salomon 2014). Um estudo de laboratório mostrou que a vitamina D aumentou a toxicidade da temozolomida contra as células do glioblastoma. Além disso, o tratamento combinado com temozolomida e vitamina D prolongou a sobrevida e reduziu a progressão do tumor em um modelo de glioblastoma em ratos (Bak 2016).

Selênio

O selênio é um elemento traço essencial (Tinggi 2008). A primeira evidência clínica de uma ligação entre o selênio e os cânceres cerebrais ocorreu quando se descobriu que os níveis de selênio no sangue eram significativamente menores em pacientes com neoplasias cerebrais do que em indivíduos saudáveis ​​(Philipov, 1988). Estudos clínicos ainda não confirmaram o benefício da suplementação de selênio para pacientes com glioblastoma, mas estudos laboratoriais sugerem que o selênio pode reduzir alguns dos efeitos negativos das quimioterapias, ao mesmo tempo em que torna as células cancerígenas mais sensíveis às quimioterapias (Yakubov 2014). Por exemplo, o selenito de sódio diminuiu a proliferação celular e causou a morte celular em vários tipos de células de glioblastoma humano  – a dose foi elevada (Hazane-Puch 2016). Em outro estudo de laboratório, selenito de sódio inibiu a proliferação de células de glioblastoma humano e células de glioma de rato (Zhu 1995). Uma mistura de nutrientes que continha vários ingredientes, incluindo selênio, lisina, prolina, ácido ascórbico e extrato de chá verde, diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma de invadir através de um material gelatinoso usado em laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012) diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012). Diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012).

Carotenóides

Os carotenóides, que são precursores da vitamina A, e os retinóides, que são derivados estruturalmente semelhantes à vitamina A, mostraram propriedades antioxidantes e efeitos protetores contra certos tipos de câncer (Niles 2000; Uray 2016; Milani 2017; Shapiro 2013). Os efeitos anticancerígenos de um retinóide, chamado ácido all-trans retinóico (ATRA), foram examinados em vários estudos (Haque 2007; Yang 2018; Yin 2017). O ATRA, isoladamente ou em combinação com uma droga chamada rapamicina, estimulou as células-tronco cancerígenas do glioblastoma a se transformarem em células especializadas e retardaram seu movimento (Friedman 2013). Outro estudo descobriu que o ATRA interrompeu o movimento de células de glioma semelhantes a caules e diminuiu a produção de substâncias químicas que estimulam a formação de vasos sanguíneos (Campos 2010). Um estudo recente descobriu que o ATRA aumentou os efeitos da temozolomida nas células do glioblastoma humano (Shi 2017). O tratamento de células de glioblastoma humano com ATRA ou outro retinóide, chamado ácido 13-cis retinóico ou isotretinoína, tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento de quimioterapia paclitaxel (Taxol) (Das 2008). O bexaroteno (Targretin), ( usado na europa) (não é o BETACAROTENO)  MAS BEXACAROTENO um retinoide usado no tratamento do linfoma (Zhang 2006), inibiu a migração de células de glioblastoma e alterou a expressão de vários genes relacionados ao câncer para um perfil mais benéfico. O composto também matou células tumorais em um modelo de rato com glioblastoma multiforme (Heo 2016). tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).Tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008). 

Os efeitos benéficos dos retinóides têm sido explorados em ensaios clínicos que envolveram pacientes com glioblastoma (Yung 1996; See 2004; Levin 2006). A isotretinoína tem sido explorada em vários estudos como terapia de manutenção, com o objetivo de ajudar a retardar a recorrência do tumor. Uma análise retrospectiva descobriu que os pacientes em uso de isotretinoína viveram por uma média de aproximadamente 25 meses sem progressão da doença, em comparação com uma média de aproximadamente 8 meses naqueles que não tomam isotretinoína (Chen 2014). Os efeitos colaterais mais comuns foram relacionados à pele (Yung 1996).

Boswellia

Existem compostos de plantas que ocorrem naturalmente sob investigação por suas propriedades antitumorais, como os ácidos boswélicos, que são extratos de resina de goma de plantas Boswellia (Schneider 2016; Strowd 2015). Os ácidos boswellicos mostraram-se promissores em experimentos com cultura de células e estudos em animais contra vários tipos de câncer, incluindo câncer colo-retal, glioma, câncer de próstata, câncer de pâncreas e leucemia (Roy 2016). Em particular, estes compostos potentes podem induzir a morte celular, suprimir a inflamação, diminuir a invasão de tecidos e a formação de vasos sanguíneos e inibir vias de sinalização que estimulam o desenvolvimento do cancro (Roy 2016; Winking 2000).

Um estudo recente descreveu experimentos destinados a determinar se os ácidos boswellicos poderiam aumentar os efeitos anticancerígenos das terapias padrão, como a temozolomida ou a radiação. O tratamento de células de glioblastoma humano com ácidos boswellic levou à morte celular. Quando os ácidos boswellicos foram usados ​​em combinação com temozolomida ou radiação, um efeito combinado maior do que a soma de seus efeitos separados foi observado, indicando que os ácidos boswelicos poderiam ser um promissor remédio complementar para pacientes com glioblastoma (Schneider 2016). Os ácidos boswellicos também são úteis na redução do inchaço cerebral, que pode se desenvolver como resultado de tumores cerebrais ou de seu tratamento com radioterapia (Lin 2013; Brandes 2008; Streffer 2001). Um estudo testou os efeitos do H15, um extrato contendo ácido boswellico da resina de goma doBoswellia serrata , em edema cerebral em 12 pacientes com tumores cerebrais. O inchaço foi reduzido em dois dos sete pacientes com glioblastoma (Streffer 2001). Em um segundo estudo, 44 ​​pacientes com tumores cerebrais tomaram 4.200 mg por dia de um extrato de Boswellia ou um placebo durante a radioterapia. O grupo do extrato Boswellia teve uma diminuição significativa no inchaço do cérebro em comparação com o grupo placebo. Uma redução de mais de 75% do inchaço foi observada em 60% dos pacientes que receberam o extrato versus 26% dos pacientes que receberam placebo (Kirste 2011).

Curcumina

A curcumina (diferucoilmetano), derivada da planta Curcuma longa , é um componente do açafrão da especiaria (Sordillo 2015). Vários estudos de laboratório examinaram os efeitos celulares da curcumina nas células de glioblastoma. A curcumina afeta várias vias de câncer necessárias para a divisão celular, sobrevivência, invasão e metástase (Klinger 2016; Rodriguez 2016). A curcumina pode reduzir ou mesmo eliminar células-tronco de glioblastoma, que não são afetadas pela quimioterapia, reduzindo seu número, matando-as ou transformando-as em um tipo de célula menos perigosa (Sordillo 2015; Fong 2010; Zhuang 2012).

Um estudo usou uma forma de curcumina ligada a um anticorpo para ajudar a curcumina alvo para as células de glioblastoma e microglia nas proximidades, um tipo de célula de suporte no sistema nervoso central. A combinação foi usada para tratar camundongos com glioblastoma. A remissão do glioblastoma foi notada em metade dos animais. Análises laboratoriais indicaram que a curcumina matou as células do glioblastoma e melhorou a capacidade das células microgliais de matar as células cancerígenas próximas (Mukherjee 2016). Em outro estudo em camundongos, os animais foram transplantados com células de glioblastoma humano e tratados com curcumina. A curcumina atravessou o cérebro, inibiu a formação de novos vasos sanguíneos e diminuiu a concentração de hemoglobina nos tumores (Perry, 2010).

Há também evidências de que a curcumina pode melhorar a eficácia dos medicamentos quimioterápicos (Klinger 2016). Em um estudo de laboratório sobre células de glioblastoma, a curcumina aumentou as atividades de antiproliferação, antimigração e morte celular do cloridrato de nimustina, um medicamento de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento do glioblastoma. Este tratamento combinado pode ser uma abordagem terapêutica promissora (Zhao 2017). A curcumina também pode ter um efeito sobre as células cancerígenas através da sua capacidade de aumentar a produção de ceramida, um tipo de molécula de gordura (lipídico) encontrada nas membranas das células, onde tem papel importante na sinalização (Moussavi 2006; Burgert 2017; Stancevic 2010 ). Esse achado é importante porque se descobriu que o aumento da ceramida sensibiliza as células do glioma à quimioterapia (Grammatikos 2007).

Resveratrol

O resveratrol é encontrado em certas plantas (Valentovic 2018). Mirtilos e uvas são excelentes fontes (Zeng 2017). O resveratrol está sendo explorado como um possível tratamento antineoplásico que pode afetar cada um dos três principais estágios do desenvolvimento do câncer: iniciação, promoção e progressão (Jang, 1999).

Em um estudo, o resveratrol inibiu o crescimento de células de glioblastoma humano e causou a morte celular de maneira dose-dependente (Mirzazadeh, 2017). Também inibiu o crescimento de glioblastoma stem-like células e suprimiu o crescimento de glioblastoma em um modelo de rato (Clark, 2017). Um estudo de pesquisa examinou células que iniciam o glioblastoma, que são células tumorais com potencial invasivo aumentado (Mughal 2015) que têm sido associadas à resistência ao tratamento (Rivera 2013). O resveratrol inibiu uma via de sinalização nessas células e suprimiu a produção de uma proteína envolvida na invasão celular (Jiao 2015). Em um estudo de laboratório que utilizou vários tipos de células de glioblastoma, o resveratrol inibiu o movimento celular e a invasividade, ativando uma importante via de sinalização (Xiong 2016).

O resveratrol também pode aumentar a sensibilidade das células cancerosas à temozolomida e à radiação. Em um estudo, células iniciadas por glioblastoma foram isoladas de dois pacientes com glioblastoma. O resveratrol sensibilizou essas células para a temozolomida (Li, Liu 2016). Em estudos in vitro e modelos de ratos, a temozolomida induziu mais efetivamente a morte celular e inibiu a migração celular quando usada em conjunto com o resveratrol (Li, Liu 2016; Yuan 2012). O resveratrol pode superar a resistência à temozolomida, reduzindo a quantidade de MGMT nas células resistentes (Huang 2012). Em uma linha de células tronco de glioma resistente à radiação, o resveratrol aumentou a sensibilidade das células à radiação (Wang 2015).

Quercetina

A quercetina é um flavonóide de plantas que ocorre naturalmente com muitas propriedades anticancerígenas em potencial (Vidak 2015; Natural Medicines Database 2017). Vários experimentos de laboratório demonstraram que a quercetina pode matar células de glioblastoma humano. A quercetina também pode inibir a capacidade de metástase das células de glioblastoma (Liu, Tang, Yang 2017; Liu, Tang, Lin 2017; Kim 2013), reduzir sua viabilidade (Pan 2015; Kim 2013), diminuir sua capacidade de proliferar e migrar (Michaud -Levesque 2012), e inibir a formação de vasos sanguíneos (Liu, Tang, Yang 2017). Outra pesquisa descobriu que a quercetina pode aumentar a sensibilidade das células de glioblastoma a temozolomida e radiação (Sang 2014; Pozsgai 2013). 

Chá Verde e EGCG

Epigalocatequina-3-galato (EGCG) é um flavonóide do chá verde com atividades anticancerígenas, antioxidantes e anti-inflamatórias conhecidas (Siegelin 2008; Chu 2017). Em estudos de laboratório que usaram linhas celulares de glioblastoma humano, a exposição ao EGCG contribuiu para a morte celular (Siegelin 2008; Yokoyama 2001). O EGCG visa vários eventos celulares mediados por metaloproteinases de matriz, incluindo algumas vias que controlam a migração celular (Annabi 2002). O EGCG também pode inibir uma proteína que torna as células do glioblastoma mais resistentes à quimioterapia e bloqueia sua morte (Bhattacharjee 2015). Nas células humanas do tipo glioblastoma, o EGCG sinergizou os efeitos da temozolomida (Zhang 2015). O EGCG e outras catequinas do chá verde podem combater o câncer em parte por sua capacidade de inibir a atividade de uma importante via de sinalização celular (Sachinidis 2000). Em dois tipos diferentes de células de glioblastoma humano, EGCG ativou as vias de morte celular. Curiosamente, o EGCG não teve esse efeito em células cerebrais humanas saudáveis ​​(Das 2010). A pesquisa em camundongos com glioblastoma também é animadora. O EGCG melhorou significativamente os efeitos terapêuticos da temozolomida, e a combinação prolongou a sobrevivência dos ratos em comparação com a temozolomida isoladamente (Chen 2011).

Chrysin

Chrysin, um flavonóide natural encontrado no mel, própolis e muitas plantas, pode combater a inflamação e câncer (Mani 2018). A crisina promoveu a morte celular em estudos de várias linhas celulares de glioblastoma (Han 2017; Noureddine 2017). Outro estudo descobriu que a crisina reduz a função mitocondrial das células de glioblastoma e diminui a produção de uma proteína envolvida na invasão tumoral (Santos 2015). Um extrato de própolis matou células de glioblastoma humano e aumentou os efeitos da temozolomida (Markiewicz-Zukowska 2013).

Apigenina

Outro composto derivado de plantas chamado apigenina inibiu as vias celulares envolvidas na proliferação e sobrevivência das células do glioblastoma. O tratamento com apigenina fez com que as células parassem em um determinado ponto do processo de divisão celular (Stump 2017). A apigenina também suprimiu poderosamente a invasão de células semelhantes a caules de glioblastoma (Kim 2016). Esta é uma descoberta significativa, porque as células-tronco podem se auto-renovar e são resistentes à radioterapia e à quimioterapia (Yi 2016; Gursel 2011). Em células de glioma humano, a apigenina reduziu a produção de TGF-beta 1, uma molécula de sinalização envolvida na migração, invasão e formação de vasos sanguíneos (Freitas 2011). Importante, a apigenina pode não ter os mesmos efeitos nas células normais. Um estudo descobriu que a apigenina ativou as vias de morte celular em duas linhagens diferentes de glioblastoma humano,

Fitoestrógenos

Os fitoestrógenos são compostos de plantas que são similares em estrutura ao hormônio estrogênio (Khani 2011). Soja, semente de linhaça e nozes são boas fontes (Carmichael 2011; Cotterchio 2006). Em um modelo de rato com glioblastoma humano, um fitoestrogênio chamado genisteína inibiu o crescimento do tumor após 10 dias de tratamento. Análises celulares e moleculares sugeriram que a genisteína retardou o crescimento do tumor, diminuindo a formação de novos vasos sanguíneos no tumor (Liu, Liu 2015). Outro estudo descobriu que a genisteína pode diminuir a proliferação de células de glioblastoma, interrompendo sua divisão e diminuindo a atividade da telomerase, uma enzima que as células cancerígenas precisam para proteger as extremidades de seus cromossomos e sobreviver (Khaw 2012; Jafri 2016).

A daidzeína é outro fitoestrógeno. Um estudo descobriu que a daidzeína pode ajudar a ativar as vias celulares envolvidas na morte celular em células de glioblastoma. As células cerebrais saudáveis ​​não foram afetadas por este tratamento (Siegelin 2009).

Honokiol

Honokiol é de particular interesse para o tratamento de glioblastoma porque estudos em camundongos sugerem que o composto pode atravessar do sangue para o cérebro (Lin 2012). Num modelo de ratinho de glioblastoma humano, o honokiol provocou a morte celular e prolongou significativamente a sobrevivência dos ratinhos (Lin, Chang 2016). Vários genes envolvidos na regulação do ciclo celular foram ativados nos camundongos tratados. Em um estudo similar, a combinação de honokiol e magnolol inibiu a progressão do tumor e matou as células cancerígenas mais eficientemente do que a droga quimioterápica temozolomida (Cheng 2016).

Ácidos graxos poliinsaturados

Vários tipos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) têm sido estudados para o tratamento do glioblastoma. O tratamento de células de glioblastoma com ácido docosahexaenóico (DHA), um PUFA ômega-3, levou a várias alterações celulares e moleculares que indicam a morte celular. Os autores acompanharam com um experimento adicional em camundongos com glioblastomas. Os camundongos foram alterados para expressar uma enzima que converte AGPIs ômega-6 em PUFAs ômega-3. O aumento de AGPIs ômega-3 foi associado com uma diminuição no volume do tumor (Kim 2018). Quando vários tipos de células de glioma foram expostos a diferentes PUFAs, incluindo ácido araquidônico, ácido gama linolênico (GLA) e DHA, a expressão de certos genes envolvidos na morte celular aumentou (Farago, 2011). Estudos clínicos abertos sugeriram que o GLA pode ser eficaz contra gliomas malignos (Das 2007; Das 2004). Em pacientes com glioma, a liberação de GLA diretamente no tumor mostrou-se segura e, em alguns casos, levou à regressão do tumor. Vários participantes sobreviveram sem novos sintomas por até dois anos (Das 1995).

Cardo Mariano

A silibinina (silybin) é um composto biologicamente ativo em extratos das sementes do cardo mariano ( Silybum marianum ) (Zou 2017; Ham 2018). Em um estudo de laboratório, a silibinina inibiu as características invasivas de células de glioblastoma altamente invasivas (Momeny 2010). Outra estratégia testou a silibinina em combinação com a luteolina, outro composto derivado de plantas. A combinação inibiu o crescimento de células de glioblastoma de forma mais eficaz do que a temozolomida, retardou a migração celular e causou a morte de células de glioblastoma e células-tronco de glioblastoma (Chakrabarti 2016; Chakrabarti 2015).

Silibinin também trabalha bem em combinação com trióxido de arsênico, uma droga aprovada para o tratamento de uma forma da leucemia (Khairul 2017; Lengfelder 2012). Nas células de glioblastoma, a combinação de silibinina e trióxido de arsênico retardou o metabolismo das células tumorais e aumentou a morte celular (Dizaji 2012). Um estudo recente descobriu que a silibinina aumentou o acúmulo de arsênico dentro das células de glioblastoma tratadas com trióxido de arsênio (Gulden, 2017).

Vitamina E

Alfa, beta, gama e delta-tocotrienol são compostos pertencentes ao grupo da vitamina E e podem ajudar a combater o câncer e a inflamação (Comitato 2017; Abubakar 2015). Em um estudo de laboratório, alfa, gama e delta-tocotrienóis inibiram o crescimento de células de glioblastoma humano e causaram quebras de DNA. O delta-tocotrienol matou as células com mais eficácia do que o alfa e o gama-tocotrienol (Lim 2014). O Delta-tocotrienol também funcionou bem em combinação com extratos da planta Tabernaemontana corymbosa , um tratamento tradicional de câncer em Bangladesh (Abubakar 2016) e extratos de plantas do gênero Ficus (Abubakar 2015).

Ácido elágico

O ácido elágico, um composto natural encontrado em muitas frutas e plantas, também pode trazer benefícios para a saúde de pacientes com glioblastoma. Em células de glioblastoma humano, o ácido elágico inibiu a viabilidade e proliferação das células e danificou o seu DNA. Os autores confirmaram esses resultados em camundongos com glioblastoma e descobriram que o ácido elágico inibia as vias de sinalização envolvidas na proliferação e invasão de células cancerígenas (Wang, 2017). Outro estudo relatou que o ácido elágico reduziu drasticamente os níveis de proteínas que protegem as células tumorais da morte (Wang 2016). Um extrato de raiz de Leonurus sibiricus L, uma planta medicinal tradicional encontrada na China, no Japão, na Coréia, no Vietnã e no sul da Sibéria, contém ácido elágico e vários outros compostos polifenólicos. O extrato efetivamente matou células de glioblastoma humano regulando genes envolvidos na morte celular (Sitarek 2016).

Ácido clorogênico

O ácido clorogênico é um composto fenólico encontrado no café, chá verde, maçãs e peras. O composto inibiu o crescimento de células de glioblastoma e reduziu o crescimento de glioblastomas em camundongos. Algumas das células imunes nos tumores desses ratos tratados foram alteradas para uma forma que pode destruir mais prontamente as células tumorais (Xue 2017). Outro estudo descobriu que o ácido clorogênico inibe a migração celular e a secreção de uma proteína implicada na invasão tumoral (Belkaid 2006).

Folato e ácido fólico

O folato (vitamina B9) é um nutriente essencial que pertence ao grupo das vitaminas B. Seu análogo sintético é o ácido fólico. O folato é encontrado em uma variedade de vegetais verde-escuros, como espinafre, abacates, morangos e suco de laranja (Bannink 2015; Donnelly 2001; Milman 2012). O folato é necessário para a síntese de DNA e RNA e fornece os grupos metil que podem afetar a expressão de genes como o MGMT (Greenberg 2011; Blom 2011). Um estudo de laboratório mostrou que a exposição das células de glioma ao folato leva a certas mudanças benéficas na metilação do DNA, incluindo a metilação do MGMT.. As alterações na metilação foram associadas à redução da proliferação e aumento da sensibilidade à temozolomida (Hervouet 2009). Nas células de glioma, a exposição ao folato também afetou o status de metilação do gene do fator de crescimento PDGF-B e diminuiu significativamente a proliferação celular (Zhou 2014).

ATENÇÃO – TODOS OS COMPOSTOS CITADOS ACIMA DEVEM SER PRESCRITOS SOB O PROTOCOLO COMPLETO E CORRETO EM DOSES, ALGUNS SÃO EM ALTAS DOSES SEGUINDO NÚMEROS DOS ESTUDOS E AUTORES CITADOS.

 

PARA RECEBER ATENDIMENTO A DISTÂNCIA OU AGENDAR CONSULTA ENTRE EM CONTATO NO EMAIL – juliocaleiro@hotmail.com

 

35 3531 8423

---

 

REFERÊNCIAS:

-No corpo do texto

-L.E.F