UM DOS MELHORES TRATAMENTOS PARA E.L.A, ALTERNATIVO COM RESPALDO CIENTÍFICO!
BY . DR. JÚLIO CALEIRO
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VALE RESSALTAR QUE A E.L.A É UMA DOENÇA AINDA SEM CURA.
HISURTELLA E L-HISTIDINA, PODE TRATAR DE FORMA EFICIENTE PACIENTES COM ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA!
Atenção – Além da L- Hisitina em boas doses com o protocolo de ativos naturais em altas doses, o uso do remédio HCL – ABXL, pôde crescer novos axônios e neurônios, parecendo gerar mais força e evitando a progressão da E.L.A.
A hirsutella sinensis NO TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista
Embora a fisiopatologia da esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) ainda não esteja totalmente esclarecida, a polarização desregulada da microglia e a neuroinflamação têm demonstrado contribuir para a patogênese e progressão da doença. No presente estudo, nosso objetivo foi determinar se a hirsutella sinensis (HS) poderia reduzir as alterações neuroinflamatórias e patológicas na medula espinhal na ELA e, consequentemente atrasar o início e a progressão da doença.
MÉTODOS:
As alterações patológicas nos músculos esqueléticos e neurônios motores nas medulas espinhais foram avaliadas por coloração imunofluorescente e coloração com hematoxilina-eosina. A ativação da microglia e neuroinflamação foram determinadas por coloração imunofluorescente e RT-PCR.
Os dados sugerem que a administração repetida da HISURTELLA prolongou o tempo de vida e evitou a progressão da doença. A Hisurtella melhorou as alterações patológicas nos neurônios motores e nos músculos gastrocnêmios. Além disso, a HISURTELLA EM BOAS DOSES promoveu a transição da microglia do M1 pró-inflamatório para o fenótipo M2 anti-inflamatório na medula espinal.
CONCLUSÃO
Todos esses achados indicam que o HISURTELLA SINENSIS pode servir como um potencial candidato terapêutico para o tratamento da ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA.
DEPOIMENTOS – https://nutricaobrasil.wordpress.com/?s=DEPOIMENTOS&submit=
PACIENTE RELATA MELHORAS COM O TRATAMENTO PARA E.L.A
Depoimento de um paciente onde ele relata melhora com o tratamento para ELA, e estabilização da doença.
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Publicado em 21 de Janeiro de 2020 – São Sebastião do Paraíso.
By, Dr Júlio Caleiro
TRATAMENTO DA E.L.A COM USO DO NAD.
By, Júlio Caleiro – Nutricionista – Publicado em 16 de Janeiro de 2020.
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A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é causada pela degeneração progressiva dos neurônios motores da medula espinhal, do tronco encefálico e do córtex motor. Até o momento, ainda há falta de medicamentos eficazes. O dinucleotídeo de nicotinamida e adenina (NAD) participa de reações redox e da via de sinalização dependente de NAD. O declínio da NAD no organismo está relacionado a muitas doenças neurológicas, levando ao acúmulo de proteína neurotóxica no sistema nervoso central. Além disso, a suplementação com NADH mostra promover a manutenção do pool de células-tronco neurais / células precursoras neuronais (NSCs / NPCs). Mecanismos reguladores e funções do metabolismo do NAD na ELA ainda são desconhecidos. Assim, hipotetizamos a agregação da proteína que se torna tóxica SOD1 em pacientes de ELA e o destino das NSCs / NPCs na ELA. A doença pôde ser melhorada pela administração de nicotinamida ribosídeo (NR), um precursor de NAD. Neste estudo, tratamos da ELA DO tipo selvagem SOD1 G93A, pela administração oral de NADH* POR 50 DIAS. Os efeitos da NR no peso corporal, na função motora, no início e na sobrevida foram avaliados durante o experimento. A expressão da proteína SOD1 mutante, resposta mitocondrial desdobrada da proteína (UPR mt) proteínas relacionadas, marcadores de mitofagia e proteínas relacionadas ao metabolismo de NAD, foram detectados por imunotransferência. Os efeitos de nas NSCs / NPCs em nichos neurogênicos do cérebro foram identificados pela coloração por imunofluorescência. Nossa investigação elucidou que o tratamento com NAD exibiu melhor resistência. Além disso, observamos que a reposição de NR promoveu a eliminação da proteína neurotóxica mitocondrial SOD1 MUTADA. Enquanto isso, a via da função mitocondrial foi interrompida no cérebro de SOD1. Finalmente, descobrimos que os níveis de proteína relacionada A PROTEÇÃO contra ELA aumentaram significativamente no cérebro de camundongos SOD1 G93A após o tratamento com NR. Em resumo, esses achados revelam que a administração de NR ativa a sinalização UPR mt , modula a proteostase mitocondrial e melhora a neurogênese adulta no cérebro de camundongos SOD1 G93A.
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REFERÊNCIA:
