Em 14 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423. – Para uma orientação expressa envia emails para: juliocaleiro@hotmail.com

Na Esclerose Lateral Amiotrófica verifica-se um excesso da atividade do glutamato no sistema nervoso central que o medicamento Rilutek® faz o bloqueio (bloqueio de glutamato). Rilutek funciona por retardar o aparecimento e progressão dos sintomas, porque bloqueia a atividade neurológica excessiva e destrói a toxicidade promovida pelo glutamato. As estimativas sobre o tempo que prolonga a vida útil varia de acordo com o fabricante do medicamento. A Aventis Pharma afirma que de três a quatro meses é a média. Por que apenas alguns meses? Eu tenho algumas perguntas: E se os pacientes fossem colocados em uma dieta livre de glutamato ao invés de usar esse medicamento? Será que a expectativa de vida aumentaria em anos ao invés de meses? E então o que dizer em abordar as questões de pesticidas e toxinas, bem como a conexão com metal pesado? Agora podemos estender a expectativa de vida de 10, 20, 30 ou mais anos? Creio que a resposta é SIM, e não tenho que procurar muito para encontrar provas! Vamos aos estudos.

Estudos:

1. ” Jeffrey Rothstein descobriu uma anomalia que parece ser generalizada em pacientes com E.L.A esporádica “. Rothstein e sua equipe de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, apresentou provas de que uma proteína do cérebro chamada EAAT2 está mal feita em quase metade dos pacientes estudados . Esta proteína desativa e recicla o neurotransmissor glutamato e uma deficiência poderia conduzir a uma acumulação de glutamato . O glutamato é tóxico para células em concentrações elevadas e os investigadores entendem como sendo a causa de morte dos neurônios que controlam os músculos .

” … glutamato excessivo fere os neurônios cultivados por estimulação de Ca2 + ( cálcio ), e este é verificado em ser envolvido numa variedade de doenças neurológicas . ” Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Choi DW. Neuron 1988;1:623-634.

2. ” Excitotoxicidade é um mecanismo comum visto em muitas doenças neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral, infecções do sistema nervoso central, doenças autoimunes , esclerose múltipla, toxicidade de metais pesados ​​, tumores cerebrais, e a maioria das doenças neurodegenerativas … incluindo a doença de Lou Gehrig (Esclerose Lateral Amiotrófica) –  Excitoxicity: A possible central mechanism in fluoride neurotoxicity. Blaylock, R. Fluoride 2004;37(4); 301-314 Research Review 301.

3. “Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa fatal que foi verificada para ser tratada por um longo tempo. No entanto, evidências recentes em homens indica que as estratégias antiglutamatérgicos são os primeiros a ter uma influência na sua patogênese e em retardar o processo da doença” – Antiglutamate therapy of ALS – which is the next step?A.C. Ludolph, T. Meyer, and M.W. Riepe. Dept. of Neurology. University of Ulm, Federal Republic of Germany

4. “Excitotoxidade mediada por glutamato tem sido implicado como uma causa desta degeneração progressiva.”- Altered AMPA and cannabinoid receptor trafficking in motor neurons of ALS model mice: Implications for excitotoxicity.P. Zhao, M.E. Abood, E.C. Beattie. Research Inst., California Pacific Med Ctr., San Francisco, CA Oct. 2006.

5. Os defeitos no transporte neurotransmissor glutamato pode ser um componente importante de neurotoxidade crônica em doenças como esclerose lateral amiotrófica…nós desenvolvemos um modelo de toxidade lento em cultura organotípicas medula espinhal…” Ao inibir o transporte de glutamato houve retardamento da degeneração dos neurônios motores da medula espinhal. Chronic inhibition of glutamate uptake produces a model of slow neurotoxicity. Jeffrey D. Rothstein et al. JohnHopkinsUniversity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol 90, pp 6591-6595, July 1993 Neurobiology.

6. “Juntamente com ionotrópico e receptores metabotrópicos de glutamato, o antiportador cistina/glutamato pode desempenhar um papel fundamental na patologia no sistema nervoso central. Elevados níveis de glutamato extracelular inibe a importação de cistina, o que resulta na depleção de glutationa e uma forma de lesão de células do chamado ‘toxidade de glutamato oxidativo’. Glutamato oxidativo pode ser um componente da cascata de excitotocidade. David Schubert e Dana Piasecki . The Journal of Neuroscience , 1 de outubro de 2001. 21 ( 19 ) : 7455-7462 .

7. L-glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no sistema nervoso central dos mamíferos…a disfunção dos transportadores [EAAT1 EAAT2 e em células gliais] no cérebro estão implicados na patologia de doenças neurodegenerativas, tais como esclerose lateral amiotrófica. Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological involvement.PM Beart and RD O’Shea. British Journal of Pharmacology (2007) 150, 5-17.

Onde você está recebendo o glutamato? Em todos os lugares. …Graças ao John Erb, pesquisador no desenvolvimento do Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade e autor do livro  “The Slow Poisoning of America, the cause of ADHD is no longer a mystery” que diz: “estas doenças parecem ser causadas por um aditivo alimentar conhecida como glutamato monossódico – MSG. John Erb explica: glutamato monossódico é adicionado aos alimentos por causa de suas qualidades viciantes, ou seja.: “é a nicotina da comida”. Ele é altamente reativo no cérebro humano e outros órgãos. John Erb comenta: A FDA (órgão semelhante a ANVISA no Brasil) não tem limites sobre a quantidade de MSG que podem ser adicionados nos alimentos, apesar de tão pouco, tais como como duas colheres terem sido a causa direta de convulsões epilépticas e mortes nos animais, como cães”.

A resposta é uma droga para bloquear o glutamato? É dessa forma que a indústria farmacêutica e médica pensam. Qual foi a vez que seu médico lhe disse para fazer uma dieta excluindo cuidadosamente o glutamato, e que isso iria ajudá-lo? Não,  eles desconhecem o glutamato nos alimentos, ao invés disso eles procuram um medicamento para bloquear o glutamato. De fato, o único medicamento aprovado pela FDA para o tratamento de esclerose lateral amiotrófica é o Riluzol. Riluzol bloqueia os efeitos do glutamato através da diminuição da libertação de glutamato, e bloqueia a capacidade de se ligar aos seus receptores, o que diminui a excitotocidade que leva à morte celular. Demonstrou-se por prolongar o tempo de sobrevivência em doentes com E.L.A por apenas dois meses. Alguns poderiam dizer que é um progresso. Eu digo que você não pode bloquear completamente qualquer coisa no corpo se não eliminá-lo sua ingestão completamente. O que o corpo precisa é de equilíbrio – homeostase!

* O texto está fundamentado e baseado no artigo do Dr. David Steenblock, pesquisador e médico osteopata, graduado na Faculdade de Medicina Osteopática Indes Moines , Iowa (EUA), e é diretor do “The Brain Therapeutics Medical Clinic” in Mission Viejo, California- EUA. Na pós-graduação (1964-1967) , ele foi premiado com um NIH Cardiovascular Fellowship e ganhou o grau de Mestre em Bioquímica. Seu treinamento de pós-doutorado incluiu um estágio clínico na Providence Hospital, em Seattle, Washington, três anos na Medical Center da Universidade Case Western Reserve e um ano no Oregon Health Sciences University. Aplica tratamento com ótimos resultados para paralisia cerebral, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, doença de Parkinson, degeneração macular e perda de memória.

ATENÇÃO! O NUTRICIONISTA É O PROFISSIONAL QUALIFICADO EM PRESCRIÇÃO DE DIETAS E SUPLEMENTAÇÃO, INCLUSIVE EM DIETAS RESTRITIVAS COMO À RESTRIÇÃO EM 100% DO GLUTAMATO EM PACIENTES COM E.L.A E OUTRAS.

O Dr. Júlio Caleiro aplica este tratamento na exclusão do Glutamato, e prescreve os demais compostos que são indicados exclusivamente em pacientes acometidos de ELA. Para uma orientação expressa envia email para:  juliocaleiro@hotmail.com

Todas as referências científicas constam no corpo do texto.