Início » 2013 » fevereiro

Arquivo mensal: fevereiro 2013

O MELHOR ANTI-CÂNCER NAUTURAL! MELATONINA!

 

 

 

By, Ed. Dr. Júlio Caleiro

 

A melatonina tem sido rotulado de forma errada por muito tempo, mas irei desmistificar isso agora.
Muitas vezes referido como o “hormônio do sono”, a melatonina, na verdade, trata muito mais do que isso. Na verdade, ela pode até mesmo realizar potencial tratamento contra o câncer. Neste post,  vou lançar uma luz que está sendo ignorado pela agência de saúde Brasileira (Anvisa)no que se refere o papel da melatonina na proteção contra o câncer.

*A Melatonina estimula o sistema imunológico

A melatonina é um hormônio natural secretado pela glândula pineal. Ela desempenha um papel importante em várias funções do corpo, incluindo  apoio a seu sistema imunológico.
estimula ainda as células ‘natural killer’ NK, cujo trabalho é destruir o câncer e microrganismo patogênicos. Também estimula outros membros de seu sistema imunológico, incluindo células T-helper, linfócitos, macrófagos e monócitos;

Todas essas células são importantes para manter o individuo livre do câncer, e na verdade o sistema imunológico não pode funcionar sem eles. A Melatonina impede as células cancerosas em suas disseminações em formação de metástase. A melhor maneira de derrotar o câncer é através de uma abordagem multifatorial. É como uma batalha, o câncer deve ser atacado através de ângulos diferentes para a sua destruição. Convenientemente, a melatonina tem sido mostrado parar o crescimento do cancro através de vários mecanismos específicos e caractérisicos. Como por exemplo: 1ª inibe a angiogénese de tumores (crescimento de vasos sanguíneos do tumor), 2ª  o crescimento do tumor, 3ª  induz a apoptose ( suicídio da célula tumoral).

Melatonina Estende a vida de pacientes com câncer em 45%. Numa revisão de oito ensaios clínicos, a melatonina tomados juntamente com o tratamento convencional foi mostrada aumentar a taxa de sobrevivência em e um ano de pacientes com cancro, em 45% a mais quando comparado com o tratamento convencional sozinho. Também melhorou a taxa de remissão total ou parcial por quase 50%. Os especialistas dizem que mais pesquisa é necessária, mas penso que definitivamente  isso não é mais uma verdade. As pesquisas já foram claras a um bom tempo, numa quantidade plausível de relevância.
Aqui é uma tabela que mostra o efeito da melatonina sobre a mortalidade do cancro. Ela é baseado no trabalho de Lissoni, um pesquisador italiano. Isto é bastante impressionante:

-A Melatonina alivia os efeitos colaterais da quimio e radioterapia
A Quimioterapia e radiação muitas vezes vêm com uma série de efeitos colaterais. A quimioterapia especialmente, apresenta um dos mais difíceis de suportar, provocando muitos pacientes parar prematuramente o tratamento. Estudos mostram que a melatonina pode ajudar a aumentar a eficácia da quimioterapia. Além disso, tem sido mostrada aliviar os efeitos secundários seguintes associados à radiação e quimioterapia num proporção muito boa. Além disso ajuda em várias outras doenças do sangue ou mesmo secundário ao tratamento quimioterápico ou radioterápico.

• plaquetas baixa ou trombocitopenia

• Neurotoxicidade (danos nos nervos)

• Fatiga

• astenia (fraqueza)

• A cardiotoxicidade (danos ao coração)

• (inflamação do revestimento da mucosa bucal) Estomatite.

• Náusea

• contagem de glóbulos brancos

• Vômitos

• A caquexia (perda de peso significativa e perda de massa muscular)

Nota: ‘The Bottom Line’.
A pesquisa sobre a melatonina é verdadeiramente notável. E com o tempo, nós pensamos que muitos estudos irão revelar e apoiar os benefícios anti-câncer que descrevemos acima.

 

——————————————————-

lifeextension

Referências:
1. Int J Exp Pathol. De abril de 2006, 87 (2): 81-87.
2. J Pineal Res. 2012 Jul 17 (doi:. 10.1111/j.1600-079X.2012.01030.x). [Nk2]
3. J Pineal Res. 2006 Set; 41 (2) :130-5.
4. Câncer Chemother Pharmacol. 2012 Maio, 69 (5) :1213-20.
5. Eur J Cancer. 1999 Nov; 35 (12) :1688-92.
6. Integr Cancer Ther. 2012 Dez; 11 (4) :293-303.
7. J Pineal Res. 1997 Agosto; 23 (1) :15-9.

A glicose elevada ( acima de 85mg/dl), aumenta a incidência de câncer de mama e encolhimento do cérebro.

Consultório Dr. Júlio Caleiro – 35 -3558-1919 -S.S do Paraíso – MG- BRASIL

mama-3

A glicose elevada ( acima de 85mg/dl), aumenta a incidência de câncer de mama e encolhimento do cérebro.

By. Ed; Dr. Júlio Caleiro

O câncer de mama é a doença que as mulheres mais temem, e a glicose elevada pode ser a causa!

Mesmo com a radiação emitida a partir de mamografias para detecção de câncer na mama, 39 milhões de mulheres fazem a mamografia a cada ano assim mesmo, na tentativa de detectar tumores em fase precoce, curável.

Protegendo as artérias contra picos de glicose pós-refeição!

Nos Estados Unidos, mais de 200.000 mulheres são diagnosticadas com algum tipo de cancro da mama em cada ano e cerca de 40.000 morrem. Isto significa que a vida da maioria das vítimas são poupados, mas ao custo de mutilação cirúrgica, lesão por radiação para a cavidade torácica , dano sistêmico pela quimioterapia, e a menopausa aguda por estrogênio com bloqueadores de drogas. Com 12% de todas as mulheres americanas destinadas a desenvolver um tumor de mama, tomando as medidas preventivas fará sentindo somente se a  mesma abordagem diminuir também o risco de demência e ataque do coração  ajudando a perder alguns quilos em gordura principalmente pois estas doenças estão também correlacionadas. Uma abundância de pesquisas publicadas e ligações de altos níveis de glicose no sangue parece contribuir para o câncer de mama e outras doenças. Este artigo analisa as evidências e enfatiza a importância de manter a glicose em níveis normais, abaixo de 85mg/dL. Em resposta a relatórios pesquisadores mostram taxas mais altas de câncer de mama entre diabéticos tipo II; Foi realizado uma análise da literatura científica para verificar se havia uma ligação entre o aumento de glicose no sangue  dentro  da “normalidade” e o risco de câncer de mama.

Foram identificados 12 estudos separados que examinaram os níveis de glicose no sangue em relação à incidência de câncer de mama. Destes 12 estudos, 9 apresentaram uma associação de glicose alta em jejum e outros indicadores de controle glicêmico com câncer. A mensagem de casa na análise destes 12 estudos independentes, foi iniciar medidas para diminuir a glicose (o que também reduz a insulina) a fim de ajudar a impedir que as mulheres desenvolvessem uma malignidade prevalente em câncer de mama. Enquanto a glicose fornece combustível para células normais e cancerígenas se aumentarem e dividirem rapidamente, em células cancerígenas a insulina é um estimulador hormonal para sua proliferação . O papel da glicemia elevada e insulina sobre a incidência e progressão do câncer está sendo cada vez mais reconhecido e foi objeto de um relatório recente.

Os resultados são convincentes!

‘Extensão da Vida ®’  fez uma análise de 12 estudos independentes que identificaram fortes dados sugerindo maior risco de câncer de mama entre as mulheres com os chamados ” níveis normais”  de glicose no sangue. Por exemplo, as mulheres na pré-menopausa com uma taxa de açúcar no sangue acima de 84 mg / dL tinha de duas vezes mais o risco de desenvolver câncer de mama em comparação com aquelas com açúcar no sangue abaixo de 84 mg/dL.7 Outro estudo comparou as mulheres com uma glicemia de jejum abaixo de 100 mg / dL com aqueles cuja glicose no sangue situou-se entre 100-125 mg / dL. Mulheres com os valores mais elevados de glicose tiveram um risco 23% maior de câncer de mama após a análise multivariada. Um estudo de 10.633 mulheres de Itália encontrou relações significativas entre os níveis de açúcar no sangue e câncer de mama. Neste estudo, as mulheres com alto nível de glicose entre o quartil (mediana de 96 mg / dL) tiveram um risco 63% maior de câncer de mama em comparação com aqueles em o quartil mais baixo (mediana 73 mg / dL) após ter sido “totalmente ajustado” para múltiplas variáveis. Os autores afirmaram na discussão:

“… Descobrimos que os níveis elevados de glicose em jejum foram significativamente associados com a ocorrência subsequente de câncer de mama. A associação foi significativa, tanto em mulheres na pré e pós-menopausa. “

Glicose: Nosso inimigo dos Tempos Modernos.

Altos níveis de glicose e a “normalidade” dos níveis imposta hoje, é uma das principais causas de morte prematura negligenciado pelos médicos convencionais. Além comer amidos e açúcares simples em grandes quantidades,  conforme o envelhecimento o fígado aciona sistemas alternativos na obtenção de glicose através de um processo conhecido como gliconeogênese, aumentando então ainda mais a glicemia durante todo o dia, o que inclusive em alguns exames de sangue em jejum fica indetectável, pois não mostrará como estará os níveis de açúcar durante o dia todo. Mais de 80% da população adulta tem níveis de glicose que são muito acima dos níveis seguro e a  maioria dessas pessoas não são diagnosticadas com diabetes, só pelo fato de  apresentar a glicose em jejum pouco (mais de 85 mg / dL). O risco de morte por doença cardiovascular aumenta em 40%, de acordo com um estudo de longo prazo realizado com 2.000 pessoas. Este e outros estudos mostram que, mesmo em pessoas saudáveis, aqueles com alta de glicose dentro da “normalidade entre 85 a 110” estão em risco aumentado de morte por acidente vascular. Por exemplo, aqueles com maior nível de glicose após a refeição (por exemplo, 101 mg / dL em comparação com 83 mg / dL) tinham um aumento de 27% do risco de morte por súbita.

Uma grande quantidades de documentos publicados de pesquisas científicas em que as pessoas com maiores picos de glicose após as refeições, apresentaram acentuadamente maiores riscos para a maioria das doenças que nós associamos com o envelhecimento, como câncer, Alzheimer, insuficiência renal, lesão da retina, e doença vascular. Inclusive o encolhimento do cérebro.

Em setembro de 2012, pesquisadores australianos publicaram os resultados mostrando que níveis elevados de glicose acima de 85 considerado como normal pela maioria dos laboratórios resultou em encolhimento do cérebro. O encolhimento ocorreu no hipocampo. Para este estudo, os neurocientistas da Universidade Nacional Australiana, em Canberra estudaram 249 pessoas em seus 60 e poucos anos. Cada um deles tinha níveis de açúcar no sangue dentro dos limites normais. Os cérebros dos sujeitos do estudo foram verificados no início do estudo, e novamente quatro anos mais tarde. Comparando o antes e depois por exames de imagens, os pesquisadores encontraram o encolhimento do cérebro significativamente entre aqueles cujo sangue tinha níveis alto de açúcar, mas ainda abaixo do limiar da Organização Mundial da Saúde para o pré-diabetes (glicemia de jejum abaixo de 110 mg / dL). Os investigadores relatam que estes níveis considerados normais pode ser responsável por uma diminuição de 6% para 10% no volume do hipocampo.

Por que médicos não tomam medidas para baixar os níveis de glicose no sangue?

Os médicos contam com intervalos de referência desatualizados, o que significa que os níveis de glicose aceitos atualmente são perigosos e elevados e disseminados como sendo normal. No entanto, mais de 80% da população adulta tem níveis de glicose que os colocam em risco aumentado de doença cardíaca, demência, derrames, e câncer. A linha de fundo é que os médicos não estão reduzindo os níveis de glicose nos paciente o suficiente para impedir estas doenças.

Procure seu médico a qualquer sintoma, ou mesmo para correção destes níveis. E faça consulta com seu(a) Nutricionista para que possa adequar um cardápio a seguir, um plano de alimentos que poderá contribuir para os níveis de açúcar estejam abaixo de 85mg/dL, e evitar todas as doenças acima citada.

 

 

Referências:

References

  1. Available at: http://www.womenshealthresearch.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5361&news_iv_ctrl=0&abbr=press_. Accessed October 4, 2012.
  2. Availbale at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2009/11/16/AR2009111602822.html. Accessed October 4, 2012.
  3. Kopans DB. Just the facts: mammography saves lives with little if any radiation risk to the mature breast. Health Phys. 2011;101(5):578-82.
  4. 4. Nelson HD, Tyne K, Kaik A, et al. Screening for breast cancer: an update for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;151(10):727-37, W237-42.
  5. Available at: http://www.cdc.gov/cancer/breast/statistics/. Accessed October 4, 2012.
  6. Available at: http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancer/DetailedGuide/breast-cancer-key-statistics. Accessed October 4, 2012.
  7. Muti P, Quattrin T, Grant BJB, et al. Fasting glucose is a risk factor for breast cancer: A prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.
  8. Mink PJ, Shahar E, Rosamond WD, et al. Serum insulin and glucose levels and breast cancer incidence: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol. 2002;156(4):349-52.
  9. Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. Prospective study on the role of glucose metabolism in breast cancer occurrence. Int J Cancer. 2011;130(4):921-9.
  10. Kabat GC, Kim M, Caan BJ, et al. Repeated measures of serum glucose and insulin in relation to postmenopausal breast cancer. Int. J. Cancer: 2009;125:2704–10.
  11. Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007;30(3):561-7.
  12. Liao S, Li J, Wei W, et al. Association between diabetes mellitus and breast cancer risk: a meta-analysis of the literature. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(4):1061-5.
  13. Larsson SC, Mantzuros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of breast cancer: A meta-analysis. Int J Cancer. 2007;121(4):856-62.
  14. Xue F and Michels KB. Diabetes, metabolic syndrome, and breast cancer: a review of the current evidence. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):s823-35.
  15. Gezgen G, Roach EC, Kizilarslanoglu MC, et al. Metabolic syndrome and breast cancer: an overview. J BUON. 2012;17(2):223-9.
  16. Vona-Davis L, Howard-McNatt M, and Rose DP. Adiposity, type 2 diabetes and the metabolic syndrome in breast cancer. Obes Rev. 2007;8(5):395-408.
  17. Bjorge T, Lukanova A, Jonsson H, et al. Metabolic syndrome and breast cancer in the Me-Can (metabolic syndrome and cancer) Project. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:1737-45.
  18. Garmendia ML, Pereira A, Alvarado ME, et al. Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol. 2007;17(6):403-9.
  19. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. Fasting blood glucose and cancer risk in a cohort of more than 140,000 adults in Austria. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.
  20. Manjer J, Kaaks R, Riboli E, et al. Risk of breast cancer in relation to anthropometry, blood pressure, blood lipids and glucose metabolism: a prospective study within the Malmö Preventive Project. Eur J Cancer Prev. 2001;10(1):33-42.
  21. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005;293(2):194-202.
  22. Lawlor DA, Smith GD, and Ebrahim S. Hyperinsulinaemia and increased risk of breast cancer: findings from the British women’s heart and health study. Cancer Causes Control. 2004;15(3):267-75.
  23. Osaki Y, Taniguchi S, Tahara A, et al. Metabolic syndrome and incidence of liver and breast cancers in Japan. Cancer Epidemiol. 2012;36(2):141-7.
  24. Available at: http://www.cbsnews.com/8301-18560_162-57407294/is-sugar-toxic/?tag=contentMain;contentBody. Accessed October 4, 2012.
  25. Col NF, Ochs L, Springmann V, et al. Metformin and breast cancer risk: a meta-analysis and critical literature review. Breast Cancer Res Treat. 2012 Oct;135(3):639-46. Epub 2012 Jul 31.
  26. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.
  27. Bjørnholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. Fasting blood glucose: an underestimated risk factor for cardiovascular death. Results from a 22-year follow-up of healthy nondiabetic men. Diabetes Care. 1999 Jan;22(1):45-9.
  28. Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 Jul;51:1123-6.
  29. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella CM. Inflammation markers and metabolic characteristics of subjects with one-hour plasma glucose levels. Diabetes Care. 2010 Feb;33(2):411-3.
  30. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007 Mar;30(3):561-7.
  31. Ceriello A. Impaired glucose tolerance and cardiovascular disease: the possible role of post-prandial hyperglycemia. Am Heart J. 2004 May;147(5):803-7.
  32. Singleton JR, Smith AG, Bromberg, MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care. 2001;24(8)1448-53.
  33. Beckley ET. ADA scientific sessions: retinopathy found in pre-diabetes. DOC News. 2005 Aug;2(8):1-10.
  34. Polhill TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Short-term peaks in glucose promote renal fibrogenesis independently of total glucose exposure. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Aug;287(2):F268-73.
  35. Pan WH, Cedres LB, Liu K, et al. Relationships of clinical diabetes and symptomatic hyperglycaemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women. Am J Epidemiol. 1986 Mar;123(3):504-16.
  36. Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 Feb 6;265(5):627-31.
  37. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999 Feb;22(2):233-40.
  38. Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycaemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. Am Heart J. 1991 Feb;121 (2 Pt 1):586-90.
  39. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn study. Diabetologia. 1999 Aug;42(8):926-31.
  40. 40. DECODE Study Group 2001, the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of the fasting and the 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001 Feb 12;161(3):397-404.
  41. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-challenge hyperglycemia and mortality in a national sample of US adults. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1397-402.
  42. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
  43. Kato M, Noda M, Suga H, et al. Fasting plasma glucose and incidence of diabetes—implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.
  44. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Impact of fasting plasma glucose levels on gastric cancer incidence in a general Japanese population: the Hisayama study. Diabetes Care. 2005;28(4):789-94.
  45. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, et al. Relationship of glucose and insulin levels to the risk of myocardial infarction: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 1999;33(3):612-9.
  46. Pereg D, Elis A, Neuman Y, et al. Cardiovascular risk in patients with fasting blood glucose levels within normal range. Am J Cardiol. 2010;106(11):1602-5.
  47. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH Study. Neurology. 2012 Sep 4;79(10):1019-26.
  48. Available at: http://www.webmd.com/brain/news/20120904/normal-blood-sugar-levels-may-harm-brain. Accessed October 4, 2012.
  49. Cyrus AR, Ho AJ, Parikshak N, et al. Brain structure and obesity. Human Brain Mapp. 2010;31(3):353-364.
  50. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, et al. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled study. JAMA. 2006;295(13):1539-48.
  51. Malandrucco I, Pasqualetti P, Giordani I, et al. Very-low-calorie diet: a quick therapeutic tool to improve β cell function in morbidly obest patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2012;95(3):609-13.
  52. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2001/dec2001_cover_spindler_01.html. Accessed October 4, 2012.
  53. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2011/jan2011_Glucose-The-Silent-Killer_01.htm?source=search&key=calorie restriction glucose. Accessed October 4, 2012.
  54. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag95/95jun1.htm?. Accessed October 4, 2012.
  55. Hundal RS, Inzucchi SE. Metformin: new understandings, new uses. Drugs. 2003;63(18):1879-94.
  56. Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), high in chlorogenic acids, on glucose metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual Scientific Meeting of the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.
  57. Anderson RA. Chromium in the prevention and control of diabetes. Diabetes Metab. 2000;26(1):22-7.
  58. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006;5(4):251-8.
  59. Venables MC, Hulston CJ, Cox HR, Jeukendrup AE. Green tea extract ingestion, fat oxidation, and glucose tolerance in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):778-84.
  60. 60. Hininger-Favier I, Benaraba R, Coves S, Anderson RA, Roussel AM. Green tea extract decreases oxidative stress and improves insulin sensitivity in an animal model of insulin resistance, the fructose-fed rat. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(4):355-61.
  61. Ramadan G, El-Beih NM, Abd El-Ghffar EA. Modulatory effects of black v. green tea aqueous extract on hyperglycaemia, hyperlipidaemia and liver dysfunction in diabetic and obese rat models. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1611-9.
  62. Qin B, Polansky MM, Harry D, Anderson RA. Green tea polyphenols improve cardiac muscle mRNA and protein levels of signal pathways related to insulin and lipid metabolism and inflammation in insulin-resistant rats. Mol Nutr Food Res. 2010 May;54 Suppl 1:S14-23.
  63. Roghani M, Baluchnejadmojarad T. Hypoglycemic and hypolipidemic effect and antioxidant activity of chronic epigallocatechin-gallate in streptozotocin-diabetic rats. Pathophysiology. 2010 Feb;17(1):55-9.
  64. Medina MC, Souza LC, Caperuto LC, et al. Dehydroepiandrosterone increases beta-cell mass and improves the glucose-induced insulin secretion by pancreatic islets from aged rats. FEBS Lett. 2006 Jan 9;580(1):285-90.
  65. Dhatariya K, Bigelow ML, Nair KS. Effect of dehydroepiandrosterone replacement on insulin sensitivity and lipids in hypoadrenal women. Diabetes. 2005 Mar;54(3):765-9.
  66. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: The Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Jun;21(6):418-23.
  67. Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/#connection. Accessed October 4, 2012.
  68. Ott A, Stoil RP, van Harskamp F, et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia. Neurology. 1999;53(9):1937.
  69. Volkers N. Diabetes and cancer: Scientists search for a possible link. J Natl Cancer Inst. 2000;92(3):192-94.
  70. Walford RL, Harris SB, Gunion MW. The calorically restricted low-fat nutrient-dense diet in Biosphere 2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol, and blood pressure in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992;89(23):11533-7.
  71. Kikuchi S, Shinpo K, Takeuchi M, et al. Glycation—a sweet tempter for neuronal death. Brain Res Brain Res Rev. 2003 Mar;41(2-3):306-23.
  72. El-Assaad W, Buteau J, Peyot ML, et al. Saturated fatty acids synergize with elevated glucose to cause pancreatic beta-cell death. Endocrinology. 2003 Sep;144(9):4154-63.
  73. Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, et al. Glucose induces beta-cell apoptosis via upreg- ulation of the Fas receptor in human islets. Diabetes. 2001 Aug; 50(8): 1683-90.
  74. Aso Y, Inukai T, Tayama K, Takemura Y. Serum concentrations of advanced glycation endproducts are associated with the develop- ment of atherosclerosis as well as diabetic microangiopathy in patients with type 2 dia- betes. Acta Diabetol. 2000;37(2):87-92.
  75. Levi B, Werman MJ. Long-term fructose con- sumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats. J Nutr. 1998 Sep;128(9):1442-9.
  76. Vlassara H. Advanced glycation end-products and atherosclerosis. Ann Med. 1996 Oct;28(5):419-26. 28.
  77. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:461-6
  78. Esposito K, Nappo F, Marfella R, M et al. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation. 2002 Oct 15; 106(16):2067-2072.
  79. Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli L, Motz E, Ceriello A. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes. 2003 Nov;52(11):2795-804.
  80. Bansilal S, Farkouh ME, Fuster V. Role of insulin resistance and hyperglycemia in the development of atherosclerosis. Am J Cardiol. 2007 Feb 19;99(4A):6B-14B.
  81. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906.
  82. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et al. Association of postprandial hypertriglyceridemia and carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2000 Sep;23(9):1401-6.
  83. Lin RY, Reis ED, Dore AT, et al. Lowering of dietary advanced glycation endproducts (AGE) reduces neointimal formation after arterial injury in genetically hypercholes- terolemic mice. Atherosclerosis. 2002 Aug;163(2):303-11.
  84. Basta G, Schmidt AM, De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004 Sep 1;63(4):582-92.
  85. Toma L, Stancu CS, Botez GM, Sima AV, Simionescu M. Irreversibly glycated LDL induce oxidative and inflammatory state in human endothelial cells; added effect of high glucose. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Dec 18;390(3):877-82.
  86. Bonnefont-Rousselot D. Glucose and reactive oxygen species. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Sep;5(5):561-8.
  87. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Giugliano D. Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects. J Clin Invest. 2001 Aug; 108(4):635-6.
  88. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Nutr Metab. 1999 Feb;12(1):42-6.
  89. Hirsch IB, Brownlee M. Should minimal blood glucose variability become the gold standard of glycemic control? J Diabetes Complications. 2005 May-Jun;19(3):178-81.
  90. Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 May;24(5):816-23.
  91. Shaye K, Amir T, Sholmo S, et al. Fasting glucose levels within the high normal range predict cardiovascular outcome. Am Heart J. 2012;164(1):111-6.

Lifeextension – Por  William Faloon, Luke Huber, ND, and Kira Schmid, ND