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CHÁ VERDE (EGCG) É ESSENCIAL NO TRATAMENTO E PREVENÇÃO DE ALZHEIMER E PARKINSON

Em 25 de agosto de 2014, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista

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By, Júlio Caleiro – Nutricionista

O chá verde é conhecido por sua defesa contra algumas das doenças mais comuns e mortais, incluindo, doença cardiovascular, resistência à insulina, obesidade, doenças autoimunes, e câncer (QJM. 2001 May; 94(5):277-82.; JAMA. 2006 Sep 13; 296(10):1255-65.; Eur J Nutr. 2004 Apr; 43(2):116-24.; J Biochem Mol Biol. 2006 May 31; 39(3):229-39. Invest New Drugs. 2010 Aug; 28(4):466-71).

Estudos recentes descobriram um dos benefícios mais surpreendentes do chá verde: seu potencial para prevenir e possivelmente reverter os efeitos da doença de Alzheimer e outras formas de demência (Proc Natl Acad Sci USA. 2013 Mar 5; 110(10):3743-8; J Biol Chem. 2013 Mar 29; 288(13):8935-51.; Mol Nutr Food Res. 2012 Aug;56(8):1292-303.; Am J Clin Nutr. 2012 Mar; 95(3):732-9.; Eur J Clin Nutr. 2012 Nov;66(11):1187-92.).

A doença de Alzheimer ocorre com a morte de células cerebrais causada parcialmente pelo acúmulo de fragmentos da proteína tóxica chamada beta-amilóide.

O chá verde chega à raiz da doença de Alzheimer através de 3 mecanismos distintos: prevenir a formação de placas amilóides, quebrando as placas existentes, e criando novos neurônios críticos no cérebro.

O consumo de chá verde foi agora associado com uma redução de 54% no risco do desenvolvimento de declínio cognitivo (demência) – Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):355-61.

E agora, em um desenvolvimento muito interessante, os cientistas tem usado a digitalização de neuroimagem, pela primeira vez em uma clínica humana, para demonstrar que o extrato de chá verde aumenta a atividade em uma área do cérebro usada especificamente para trabalhar a memória. – Eur J Clin Nutr. 2012 Nov;66(11):1187-92.

Há previsão que irá triplicar o número de pessoas com demência até 2050. (Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2013. Journey of Caring: An analysis of long-term care for dementia. Accessed May 23, 2014.)

Alzheimer é uma doença cerebral neurodegenerativa progressiva e devastadora. É causada pela proteína beta-amilóide que é formada lentamente no cérebro. Estas placas causam danos e perda de neurônios. Privando o suprimento de oxigênio, as células cerebrais começam a morrer. O resultado é a perda de memória, fala, habilidades motoras diminuídas e finalmente a morte.

Com isso, os cientistas continuam buscando intervenções que combatam a raiz da doença: inibindo a formação e acumulação de placas amilóides e impedido-as de sua toxidade. Os cientistas descobriram que o chá verde tem as três ações distintas que reduzem a neurodegeneração e protegem contra o Alzheimer:

1. prevenção da formação de placas amilóides J Neurosci. 2005 Sep 21;25(38):8807-14.

2. quebra de placas amilóides já existentesProc Natl Acad Sci USA. 2013 Mar 5; 110(10):3743-8.

3. Promove a produção de novos neurônios (neurogênese) no hipocampo do adulto, área responsável pela conversão de memórias de curto e longo prazosCurr Neuro Neurosci Rep. 2005;5:249–56.

Chá verde contém catequinas, que tem potente efeito neuroprotetor – Eur J Epidemiol. 2000;16:357-63. De forma mais específica, o chá verde possui a catequina EGCG (epigalocatequina-3-galato) que foi verificada em diminuir deficiências cognitivas induzidas por estresse psicológico em pesquisas com ratos. Brain Res Bull 2003;61:399-406. Além disso, EGCG foi demonstrado em atravessar a barreira hematoencefálica (sangue-cérebro) em mamíferos – Eur J Neurosci. 2006;23:55-64.

As catequinas do chá verde exibiram importante função ‘ferro-quelante’, eliminando radicais livres e ações antiinflamatórias. Neurosignals. 2005;14:46-60. Apresentaram efeitos neuroprotetores em doença de Parkinson e AlzheimerJ Nutr Biochem. 2004 Sep;15(9):506-16.

Chá verde chega à raiz da doença de Alzheimer

Um estudo indica que EGCG fornece neurônios com forte proteção contra os prejuízos cognitivos e de memória associados ao envelhecimento.

No final de 2013, pesquisadores chineses relataram na Revista Neurobiology Molecular, um experimento concentrando-se sobre os efeitos do EGCG na placa amilóide – Mol Neurobiol. Epub 2013 Dec 20.

Verificaram que EGCG melhorou a aprendizagem, reduziu a morte dos neuronios cerebrais, e com importante redução da neurodegeneração do hipocampo depois de 4 semanas. Verificaram ainda que EGCG diminiu drasticamente os níveis da proteína amilóide e com forte redução do acúmulo das placas de amilóide no hipocampo.

Mas, pesquisadores chineses colocaram uma outra questão extremamente importante: Se EGCG pode impedir mudanças associadas com a morte de neurônios do hipocampo no desenvolvimento da doença de Alzheimer, podem também desencadear a produção de novos neuronios no hipocampo com o fim de reverter os efeitos desta doença? Surpreendentemente, a resposta é sim.

EGCG estimula a produção de células progenitoras neurais, que são células do cérebro que podem transformar-se em vários tipos de células neurais – Mol Nutr Food Res. 2012 Aug;56(8):1292-303.; Nat Biotechnol . 2001 Dec;19(12):1134-40. O que é notável é que EGCG promove a produção de novos neurônios na mesma área do cérebro em que neurônios são mortos durante o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Analisando todos estes estudos científicos em conjunto, não me resta dúvida dos benefícios do chá verde para a saúde cerebral em diversos aspectos, beneficiando pacientes com doenças neurogenerativas em geral, e em especial, pacientes com Alzheimer e Parkinson.

Todavia, a dosagem do extrato de chá verde é analisado individualmente. O mais importante neste processo é exatamente a correta dosagem, caso contrário, os benefícios não serão sentidos. Procure um nutricionista funcional ou médico de sua confiança, e não faça suplementação sem orientação profissional.

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Referências – No corpo do Texto

Melatonina ataca o Mal de Parkinson em vários momentos críticos da doença

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Em 07 de outubro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone do consultório (35) 3531-8423.

Estudos em animais demonstraram que a suplementação de melatonina pode prevenir e em certa medida, reverter as alterações no comportamento e função motora induzida pela doença de Parkinson (Eur J Pharmacol. 2008 Oct 10;594(1-3):101-8; ISRN Neurol. 2012;2012:360379; Pharmacol Biochem Behav. 2011 Oct;99(4):704-11).

A doença de Parkinson rouba de suas vítimas do movimento normal, e isso ocorre através da perda de neurônios que produzem o neurotransmissor dopamina ( Eur J Pharmacol. 2008 Oct 10;594(1-3):101-8).

Parkinson tem algumas semelhanças com a doença de Alzheimer. Ambos podem conduzir a demência. Ambos são resultados da oxidação, no caso de Parkinson focada em regiões do cérebro que controlam o movimento e equilíbrio (Acta Pharmacol Sin. 2006 Jan;27(1):41-9.) E, em ambas as doenças, a morte de células cerebrais e de disfunção é causada por um aumento anormal e acúmul de proteína inflamatória. Na doença de Parkinson, a proteína é a chamada alfa-sinucleína (Neurobiol Aging. 2012 Sep;33(9):2172-8;  J Pineal Res. 2012 Jan;52(1):128-37.).

Trabalhando com vários modelos de laboratório da doença de Parkinson, os cientistas demonstraram que a melatonina pode atacar a doença de Parkinson em cada um dos seus momentos críticos:

a)      Impede a produção da proteína alfa-sinucleína em células do cérebro, e promove a limpeza desta proteína tóxica (Neurobiol Aging. 2012 Sep;33(9):2172-85; J Pineal Res. 2012 Jan;52(1):128-37.);

b)      Inverte as alterações inflamatórias observadas nos cérebros de pessoas com Parkinson (Histol Histopathol. 2013 Feb 27.);

c)       Restaura a atividade normal de uma enzima chave envolvida na produção de dopamina (Neuro Endocrinol Lett. 2002 Apr;23 Suppl 1:20-3.;  Free Radic Res. 2010 Nov;44(11):1304-16.).

A capacidade da melatonina para prevenir e reverter as alterações no comportamento e na função motora induzida pela doença é o resultado de uma maior sobrevivência das células produtoras de dopamina que se tornam danificadas ou destruídas pela doença de Parkinson (Free Radic Res. 2010 Nov;44(11):1304-16.; Parkinsonism Relat Disord. 2009 May;15(4):307-14.; J Pineal Res. 2009 Nov;47(4):293-300).

Para mais informações, sugiro a leitura das seguintes matérias:

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/05/08/paciente-apresenta-significativa-regressao-dos-sintomas-do-mal-de-parkinson-2/

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/08/01/vitamina-d-reduz-a-progressao-da-doenca-de-parkinson/

*As referências científicas estão todas citadas no corpo do texto.

lifeextension.com

Vitamina D reduz a progressão da doença de Parkinson

Para uma ORIENTAÇÃO EXPRESSA ENVIE EMAIL PARA: juliocaleiro@hotmail.com

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Em 01 de agosto de 2013. Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone do consultório: (35) 3531-8423. São Seb. Paraíso-MG.

Inúmeros estudos têm tornado vitamina D um nutriente único. Além da sua ingestão pelos alimentos, podemos obtê-la através da exposição solar. Por aí conseguimos ver a necessidade de estar nos níveis adequados.

Há muitos anos conhecida pelo seu papel na manutenção da saúde dos ossos, a vitamina D tem sido uma peça fundamental na função cerebral. Particularmente, na redução do risco de desenvolvimento da doença de Parkinson ou da progressão de sua severidade. No entanto, sabe-se que não necessariamente baixos níveis de vitamina D provocam a doença. Por essa razão, para verificar a relação da vitamina D e da doença de Parkinson, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Jikei, no Japão, realizaram um estudo randomizado com 114 pacientes com a patologia.

Os resultados foram publicados em março de 2013 no American Journal of Clinical Nutrition e sugerem que a suplementação com vitamina D de fato pode ajudar a estabilizar a evolução da doença de Parkinson em pacientes com predisposições genéticas, isto é, pacientes com alterações no gene receptor para vitamina D. A vitamina D3 – forma ativa do nutriente – é lipossolúvel e ao entrar na célula interage prontamente com seu receptor, ou seja, caso haja uma alteração no gene que “forma” a proteína desse receptor, a vitamina não executará adequadamente sua função no corpo.

Os participantes tinham em média 72 anos, sendo que um grupo recebeu placebo (cápsulas sem ativo) e outro grupo recebeu uma certa dose de vitamina D por 1 ano. No início e ao final do estudo, os pacientes foram avaliados para determinar os sintomas da doença de Parkinson, além de retirar amostras de sangue avaliação dos níveis de vitamina D e da composição genética.

Como esperado, a suplementação melhorou os níveis de vitamina D nos participantes. Além disso, os indivíduos que ingeriram placebo apresentaram declínios mentais e físicos relacionados ao Parkinson, especialmente naqueles que tinham alterações no gene que codifica o receptor para vitamina D. Mais importante ainda foi a falta de efeitos negativos da vitamina, como por exemplos concentrações elevadas de cálcio no sangue.

Os autores concluíram que alguns pacientes com doença de Parkinson podem se beneficiar com a suplementação de vitamina D. Sugeriram também que, uma vez que no início da vida a deficiência de vitamina D pode causar certos transtornos do neurodesenvolvimento, como esquizofrenia, ela pode acelerar a progressão de doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson. Esse estudo é importante quando verificamos a possibilidade de prevenir doenças neurodegenerativas tanto como o Parkinson quanto o Alzheimer, patologias com motivos ainda desconhecidos e sem possibilidades – pelo menos atualmente – efetivas de regeneração total.

Assim, concluíram os autores que: “vitamina D impediu a deterioração da doença de Parkinson no presente estudo.

Fonte: Revista online da Pharmacia Essentia – publicado em 11/07/2013.

Referência científica:
1. Suzuki, M., Yoshioka, M., Hashimoto, M., Murakami, M., Noya, M., Takahashi, D., Urashima, M. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of vitamin D supplement in Parkinson’s disease. Am J Clin Nutr May 2013.
2. http://www.lef.org/newsletter/2013/0322_Vitamin-D-Slows-Parkinson’s-Progression.htm

VITAMINA K2 É IMPORTANTE NO TRATAMENTO DO MAL DE PARKINSON

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By Dr Júlio Caleiro, nutricionista. F: (35) 3558-1919.

Um artigo publicado em 11/05/2012 na Revista Science informa o resultado da pesquisa que sugere a administração da vitamina K2 poderia reverter defeitos mitocondriais responsáveis pelos sintomas da doença de Parkinson.

As mitocôndrias são organelas do interior das células que funcionam como centrais de energia, e fornecem energia para o funcionamento das células. Seria uma espécie de ‘usina de energia’. A energia é gerada por meio do transporte de elétrons, um processo que é interrompido na doença de Parkinson. Esta perda de energia que interfere com a comunicação entre as células (neurônios), levam aos sintomas característicos como tremores, rigidez muscular e falta de movimento.

Em vista dos resultados da pesquisa, os autores concluíram que: “a disfunção mitocondrial foi resgatada por meio da vitamina K2, que serve como transportadora de elétrons mitocondrial, ajudando a manter a produção normal de energia (ATP)”.

Para mais informações sobre o tratamento de Parkinson, sugiro a leitura da matéria abaixo:
https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/05/08/paciente-apresenta-significativa-regressao-dos-sintomas-do-mal-de-parkinson-2/

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Referências:
Vitamin K2 Is a Mitochondrial Electron Carrier That Rescues Pink1 Deficiency – Science 8 June 2012: Science 8 June 2012: Vol. 336 no. 6086 pp. 1306-1310. Published online 10 May 2012 [DOI:10.1126/science.1218632]

Coenzima Q10 (uma forma específica) retarda a evolução do Mal de Parkinson em 44%!

MAL DE PARKINSON

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ATENÇÃO! AS DOSAGENS SÃO ELEVADAS E VÁRIAS VEZES AO DIA, EXISTE O TIPO CORRETO DA COENZIMA PARA QUE OS EFEITOS OCORRAM. O PROTOCOLO INCLUI UMA DEZENAS DE OUTROS SUPLEMENTOS!


 

By, Dr. Júlio Caleiro

A doença de Parkinson é uma desordem cerebral degenerativa progressiva. As terapias convencionais atuais só mitigam os sintomas angustiantes, mas não diminuem o ritmo progressivo da deterioração provocada pela doença.

No Parkinson, a proteína chamada alfa-sinucleína danifica neurônios em regiôes do cérebro que controlam a função motora, bem como a função cognitiva.

 Um recente estudo indica que altas doses de coenzima Q10 [CoQ10] faz exatamente isso! Pela primeira vez na história médica, um estudo humano tem mostrado que a progressão da doença de Parkinson pode ser retardada em 44% quando o paciente consome altas doses de coenzima Q10 diariamente (Shults CW, et al. Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 2002 Oct;59(10):1541-50.)

Estudos anteriores já haviam indicado que a coenzima Q10 pode trazer efeitos neuroprotetores. Por exemplo, um estudo de 1998 publicado na revista Proceedings, da Academia Nacional de Sciences concluiu que “CoQ10 pode exercer efeitos neuroprotetores que podem ser úteis no tratamento de doenças neurodegenerativas.”

Quem padece deste tipo de doença não tem a opção de aguardar a medicina convencional passar a aceitar o uso de um suplemento que provou sua importante eficácia neuroprotetora.

Confirmando o estudo acima, em 2011, uma meta-análise concluiu que uma alta dose de Coenzima Q10 foi bem tolerado pelos pacientes com a doença de Parkinson, e ainda, forneceu uma melhoria significativa em numerosas medidas no combate à gravidade e progressão da doença (Liu J, Wang L, Zhan SY, Xia Y. Coenzyme Q10 for Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 (12):CD008150.)

O corpo sintetiza quantidades abundantes de coenzima Q10 na juventude, mas o envelhecimento e a utilização de certas drogas (por exemplo, estatinas) provocam uma diminuição acentuada de produção de coenzima Q10. O uso de estatinas causa uma queda de 40% do nível de Coenzima Q10 no sangue. O envelhecimento normal provoca uma redução dos níveis da CoenzimaQ10 em 72%. Este declínio da coenzima Q10 correlaciona-se com as muitas doenças degenerativas que os seres humanos enfrentam com o envelhecimento, incluindo o mal de Parkinson.

Segundo o médico cientista com especialização em cirurgia neurológica, nutrologia e medicina ortomolecular, Dr. Arnaldo Velloso da Costa, “o déficit só pode ser compensado com a correção do potencial energético das mitocôndrias pela suplementação do UBIQUINOL, a forma mais assimilável da CoQ10, oito vezes mais potente do que a ubiquinona, conforme tem sido demonstrado em estudos experimentais e em ensaios clínicos. O ubiquinol revelou-se 90% mais eficaz que a ubiquinona na supressão da fadiga induzida pelo exercício e 40% mais capaz que a ubiquinona em retardar os sinais de envelhecimento medidos em animais”.

Sugiro a leitura da matéria referente a um estudo onde os pacientes apresentaram importante regressão dos sintomas do Parkinson, nestes links abaixo:

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/05/08/paciente-apresenta-significativa-regressao-dos-sintomas-do-mal-de-parkinson-2/

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2014/08/25/cha-verde-egcg-e-essencial-no-tratamento-e-prevencao-de-alzheimer-e-parkison/

Inicie o tratamento pela nutrição avançada o quanto antes, a sua saúde não pode mais esperar!


 

Referências:
1. Ebadi M. et al. Ubiquinone (Coenzyme Q10) and mitochondria in oxidative stress of Parkinson’s disease. Biol Signals Recept 2001 May-Aug;10(3-4): 224-53.
2. A Kalén, et al. Age-related changes in the lipid compositions of rat and human tissues. Lipids, July 1, 1989; 24(7): 579-84.
3. van Dyck CH, Age-related decline in  transporters: analysis of striatal subregions, nonlinear effects and hemispheric asymmetries. Am J Geriatr Psychiatry 2002 Jan-Feb;10(1):36-43.
4. Kim JH, et al. Dopamina neurons derived from embryonic stem cells function in an animal model of Parkinson’s disease. Nature, advance online publication, 2002, June 20, DOI: 10.1038/nature00900.
5. Vesper J, et al. Results of chronic subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease: a 1-year follow-up study. Surg Neurol 2002 May;57(5):306-11; discussion 311-3.
6. Malhi GS, et al. Novel physical treatments for the management of neuropsychiatric disorders. J Psychosom Res 2002 Aug;53(2):709-19.
7. Luo J, et al. Subthalamic GAD gene therapy in a Parkinson’s disease rat model. Science 2002 Oct 11;298(5592):425-9.
8. Albano CB, et al. Distribution of coenzyme Q homologues in brain. Neurochem Res 2002 May;27(5):359-68.
9. Beal MF. Coenzyme Q10 as a possible treatment for neurodegenerative diseases. Free Radic Res 2002 Apr;36(4):455-60.
10. Shults CW, et al. Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 2002 Oct;59(10):1541-50.
11. Shults CW, et al. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. Ann Neurol 1997 Aug;42(2):261-4.
12. Shults CW, et al. A possible role of coenzyme Q10 in the etiology and treatment of Parkinson’s disease. Biofactors 1999;9(2-4):267-72.
13. Haas RH, et al. Low platelet mitochondrial complex I and complex II/III activity in early untreated Parkinson’s disease. Ann Neurol 1995 Jun;37(6):714-22.
14. Beal MF, et al. Coenzyme Q10 attenuates the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,tetrahydropyridine (MPTP) induced loss of striatal  and c axons in aged mice. Brain Res. 1998 Feb 2;783(1):109-14.
15. Lodi R, et al. Antioxidant treatment improves in vivo cardiac and skeletal muscle bioenergetics in patients with Friedreich’s ataxia. Ann Neurol 2001 May;49(5):590-6.
16. Musumeci O, et al. Familial cerebellar ataxia with muscle coenzyme Q10 deficiency. Neurology 2001 Apr 10;56(7):849-551.
17. Matthews RT, et al. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci U S A 1998 Jul 21;95(15):8892-7.
18. Liu J, Wang L, Zhan SY, Xia Y. Coenzyme Q10 for Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 (12):CD008150.
19. Magnésio – O que ele pode fazer por você? Arnaldo Velloso Costa, editora Thesaurus, 2010, p. 281-282.

O MAL DE PARKINSON PODE SER REGREDIDO COMPLETAMENTE PELA NUTRIÇÃO!


O MAL DE PARKINSON ENTRA EM REGRESSÃO POR COMPLETO COM A NUTRIÇÃO,  RIBOFLAVINA E DIETA!

A cada dia a Nutrição vem crescendo com evidências de pesquisas e trabalhos científicos.

NUTRICIONISTAS procuram tratar seus pacientes a base de Dietas, vitaminas, minerais, aminoácidos, lipídeos e orientação alimentar adentrando no campo da Nutrição Avançada, e buscando alternativas para melhorar e regredir algumas doenças, bem como evitar uma série de patologias que está intimamente relacionado a alimentação. E o tratamento desta vez é para regredir o mal de Parkinson; é o que propõe desde 2003 pesquisadores da UNIFESP num estudo que avaliou  31 pacientes acometidos da doença, e mostrou-se eficiente em mais de 70% na regressão patológica, através de orientação alimentar, aplicação de antioxidante e suplementação de vitamina.  O tratamento consiste em melhorar níveis de ‘Riboflavina’ no sangue e diminuir uma substância química presente nas carnes; química esta responsável por causar danos no cérebro de indivíduos segundo pesquisadores. Por um período curto de tratamento a melhora é perceptível num tempo de 90 dias aproximadamente, onde a coordenação motora bem como outros sintomas que poderão ser regredidos. Em fase inicial o paciente apresenta resultados surpreendentes, podendo voltar até mesmo a uma vida normal! Como relatado alguns casos clínicos e publicado por um dos pesquisdores do estudo.
De acordo com a pesquisa da UNIFESP 2003, é também do conhecimento dos Nutricionistas que a carne produz uma substância chamada ‘hemina’, extremamente tóxica para as células do organismo, originando a síntese de radicais livres deteriorando células nervosas. “Para serem eliminados esses radicais livres, precisam de outra substância chamada ‘glutationa’ um antioxidante potente dependente do selênio. Após a glutationa ser utilizada, só poderá ser recuperada com a “riboflavina”.  A deficiência de glutationa é a primeira alteração neurobioquímica presente nas células do cérebro que entra em degeneração com a doença de ‘Parkinson’. Não se sabe ao certo o mecanismo na qual a substância age inibindo a deterioração, mas sabe que quando aplicada as técnicas acima CITADA, existe uma  regressão da doença de Parkinson em níveis excelente! Um tratamento em parceria com Nutricionista poderá ajudar pacientes a partir de agora a recuperar desta doença.
O acompanhamento com seu neurologista junto com nutricionista apto neste protocolo de tratamento,  são imprescindíveis, e não há necessidade alguma da retirada da medicação convencional até a diminuição ou regressão dos sintomas. Quando melhora os níveis de Riboflavina, bem como da diminuição de síntese de hemina, também da estabilização da glutationa junto com a  dieta específica, a recuperação será inevitável!

Júlio Caleiro

Telefone para contato: 35-3531-8423

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Referências bibliográficas:

1) Guyton AC, Hall JE. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6 ed. Koogan: São Paulo, 1998.
2) http://www.unifesp.br