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TRATAMENTO DA E.L.A COM USO DO NAD.

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By, Júlio Caleiro – Nutricionista – Publicado em 16 de Janeiro de 2020.

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A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é causada pela degeneração progressiva dos neurônios motores da medula espinhal, do tronco encefálico e do córtex motor. Até o momento, ainda há falta de medicamentos eficazes. O dinucleotídeo de nicotinamida e adenina (NAD) participa de reações redox e da via de sinalização dependente de NAD. O declínio da NAD no organismo está relacionado a muitas doenças neurológicas, levando ao acúmulo de proteína neurotóxica no sistema nervoso central. Além disso, a suplementação com NADH mostra promover a manutenção do pool de células-tronco neurais / células precursoras neuronais (NSCs / NPCs). Mecanismos reguladores e funções do metabolismo do NAD na ELA ainda são desconhecidos. Assim, hipotetizamos a agregação da proteína que se torna tóxica SOD1 em pacientes de ELA e o destino das NSCs / NPCs na ELA. A doença pôde ser melhorada pela administração de nicotinamida ribosídeo (NR), um precursor de NAD. Neste estudo, tratamos da ELA DO tipo selvagem SOD1 G93A, pela administração oral de NADH* POR 50 DIAS. Os efeitos da NR no peso corporal, na função motora, no início e na sobrevida foram avaliados durante o experimento. A expressão da proteína SOD1 mutante, resposta mitocondrial desdobrada da proteína (UPR mt) proteínas relacionadas, marcadores de mitofagia e proteínas relacionadas ao metabolismo de NAD, foram detectados por imunotransferência. Os efeitos de nas NSCs / NPCs em nichos neurogênicos do cérebro foram identificados pela coloração por imunofluorescência. Nossa investigação elucidou que o tratamento com NAD exibiu melhor resistência. Além disso, observamos que a reposição de NR promoveu a eliminação da proteína neurotóxica mitocondrial SOD1 MUTADA. Enquanto isso, a via da função mitocondrial foi interrompida no cérebro de SOD1. Finalmente, descobrimos que os níveis de proteína relacionada A PROTEÇÃO contra ELA aumentaram significativamente no cérebro de camundongos SOD1 G93A após o tratamento com NR. Em resumo, esses achados revelam que a administração de NR ativa a sinalização UPR mt , modula a proteostase mitocondrial e melhora a neurogênese adulta no cérebro de camundongos SOD1 G93A.

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REFERÊNCIA:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6949147/


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