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INSUFICIÊNCIA CARDÍADA E TRATAMENTO COM SUPLEMENTAÇÃO NATURAL!

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Publicado em 21 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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INSUFICIENCIA

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By, Júlio Caleiro – Nutricionista

A insuficiência cardíaca surge quando o coração não pode mais fornecer sangue oxigenado suficiente para atender às demandas metabólicas do corpo. A American Heart Association espera que mais de 8 milhões de americanos sejam afetados por insuficiência cardíaca até 2030.

Felizmente, o surgimento de várias novas terapias, juntamente com evidências crescentes da eficácia de intervenções naturais, como coenzima Q10 , hawthorne e arjuna, oferecem esperança adicional para pacientes com insuficiência cardíaca.

Causas e Fatores de Risco

  • Doença cardíaca isquêmica, a causa primária
  • Hipertensão
  • Diabetes
  • Apneia obstrutiva do sono
  • Genética e história da família
  • Fumar
  • Inatividade física

Tratamento Convencional

Considerações de tratamento para pacientes com risco de insuficiência cardíaca (ACCF / AHA estágio A ou B) incluem:

  • Atividade física
  • Restringindo sódio dietético
  • Medicamentos podem incluir:
    • Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)
    • Bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARBs)
    • Bloqueadores beta

As intervenções naturais direcionadas incluem:

  • Hawthorn . Em um estudo controlado randomizado de 2681 pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda ≤35%, 900 mg / dia de um extrato padronizado de hawthorn reduziu significativamente a mortalidade cardíaca e a morte súbita foi significativamente reduzida em um subgrupo de pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo. ≥ 25%.
  • Arjuna ( Terminalia arjuna ) . Num ensaio clínico, os seres humanos tratados com 500 mg diários de pó de casca de árvore de arjuna sofreram uma queda total de colesterol de 9,7%. Em um segundo estudo, a mesma dose de extrato de arjuna administrada a cada 8 horas melhorou a função endotelial em 9,3% dos fumantes.
  • Coenzima Q 10 (CoQ 10 ) . Pacientes com insuficiência cardíaca com níveis mais baixos de CoQ 10 têm um risco de morte de até duas vezes em comparação com aqueles com níveis mais altos. Um estudo inovador de 10 anos mostrou que a suplementação com CoQ 10 melhorou significativamente a sobrevida até mesmo para os pacientes com insuficiência cardíaca mais grave, reduzindo drasticamente a incidência de hospitalização.
  • Óleo de peixe . Em um estudo com 14 pacientes com insuficiência cardíaca, 8 gramas / dia de óleo de peixe por 18 semanas levaram a uma redução de 59% no fator de necrose tumoral alfa (uma proteína inflamatória) no grupo de tratamento versus um aumento de 44% no grupo controle .
  • Carnitina . Vários estudos avaliando o papel da L-carnitina ou de seu análogo, propionil-L-carnitina, na insuficiência cardíaca, mostraram aumentos estatisticamente significativos na capacidade de exercício, no pico máximo de exercício e no consumo de oxigênio.

Pirroloquinolina quinona (PQQ)

O PQQ, uma molécula intrigante que desempenha um papel importante como cofator de várias reações geradoras de energia nas mitocôndrias da célula, pode estimular a produção de novas mitocôndrias (biogênese mitocondrial) em animais por meio de interações com genes reguladores mitocondriais (Rucker 2009). Isso é importante no contexto de insuficiência cardíaca, porque a função mitocondrial prejudicada tem sido implicada no desenvolvimento de insuficiência cardíaca (Hamilton, 2013).

Em modelos animais de lesão isquêmica (privando o músculo cardíaco de oxigênio), o tratamento ou pré-tratamento com PQQ reduziu a extensão do dano isquêmico e o grau de peroxidação lipídica. Além disso, o PQQ melhorou a função ventricular e reduziu as arritmias (batimentos cardíacos irregulares) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Óleo de peixe

O óleo de peixe é uma fonte de ácidos graxos ômega-3 (ácido eicosapentaenóico [EPA] e ácido docosahexaenóico [DHA]), que são difíceis de obter da dieta em quantidades suficientes, a menos que grandes quantidades de peixe gordo sejam consumidas, mas são cruciais para vários processos metabólicos. Os ácidos graxos ômega-3 têm sido bem estudados para a prevenção de doenças cardiovasculares e a capacidade de reduzir a inflamação, a hipertensão e o risco de mortalidade cardiovascular (Marik 2009; Geleijnse 2002).

Uma revisão abrangente investigou a utilidade do óleo de peixe na melhoria da capacidade funcional durante a insuficiência cardíaca. Sete ensaios com 825 participantes no total foram incluídos (intervalo de dosagem de 600-4300 mg de EPA + DHA diariamente); os resultados mostraram que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo estava aumentada, o volume sistólico final do ventrículo esquerdo diminuído e a classificação funcional da NYHA melhorada em pacientes com insuficiência cardíaca não isquêmica (Xin 2012). Num estudo com 14 doentes com insuficiência cardíaca classe III ou IV da NYHA, 8 g / dia de óleo de peixe durante 18 semanas provocaram uma redução estatisticamente significativa na produção de TNF-α (uma proteína inflamatória) em 59% nas sete pacientes, enquanto os níveis de TNF-α aumentaram em 44% no grupo controle (Mehra 2006).

Vitamina D

Uma associação de baixos níveis de vitamina D com insuficiência cardíaca crônica tem sido sugerida em vários estudos observacionais (Beveridge 2013; Krim 2013). Por exemplo, em um estudo com 548 pacientes re-hospitalizados com insuficiência cardíaca, 75% dos pacientes eram deficientes em vitamina D (definida como <20 ng / mL para este estudo), e para cada 10 ng / mL de diminuição nos níveis de vitamina D, o risco de mortalidade por todas as causas aumentou em 10% (Liu 2011).

A contribuição da deficiência de vitamina D para a patologia da insuficiência cardíaca, bem como seus efeitos protetores para a saúde cardiovascular, são provavelmente exercidas por vários mecanismos, incluindo efeitos sobre o hormônio hipertensivo angiotensina II, influência na função endotelial vascular, efeitos na inflamação sistêmica e impacto no risco de mortalidade cardiovascular (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). Um análogo sintético da vitamina D (paricalcitol) diminuiu a inflamação e a morte celular em camundongos após um ataque cardíaco experimental, enquanto camundongos transgênicos que não possuíam o receptor da vitamina D mostraram diminuição da sobrevida após um ataque cardíaco (Bae 2013).

Ensaios de intervenção de vitamina D para insuficiência cardíaca tiveram resultados mistos. Em um estudo prospectivo, 100 pacientes com insuficiência cardíaca (classes I a III da NYHA) receberam vitamina D por semana durante 8 semanas, seguidos de doses diferenciadas por mês durante 2 meses. No final do estudo, os pacientes com suplementação de vitamina D observaram melhorias na capacidade de exercício (teste de caminhada de 6 minutos) e reduções nos escores de insuficiência cardíaca da NYHA (Amin 2013). Outra intervenção que utilizou duas vezes a dose inicial durante 10 semanas em 105 pacientes não demonstrou melhora na capacidade de exercício ou escores de qualidade de vida, mas a administração mesmo de dose bem pequena  ao dia por 9 meses em 93 pacientes com insuficiência cardíaca mostrou que a suplementação teve efeito inflamatório (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Ensaios de intervenção usando vitamina D demonstraram resultados modestos para reduzir a pressão arterial. Uma revisão de 11 estudos randomizados controlados, que incluiu 716 indivíduos, encontrou uma pequena redução na pressão arterial sistólica (3,6 mmHg) e diastólica (3,1 mmHg) em doses diárias de vitamina D em indivíduos com pressão arterial elevada ( Witham 2009). Em estudos randomizados e controlados, o efeito da reposição de vitamina D mostrou resultados mistos na insuficiência cardíaca. Em um estudo, reduziu o risco de mortalidade, mas não mostrou efeito sobre a função cardíaca, capacidade de exercício ou qualidade de vida em outros dois (Krim 2013).

Carnitina

Vários estudos avaliando o papel da L-carnitina ou seu análogo, propionil-L-carnitina, na insuficiência cardíaca, mostraram aumentos estatisticamente significativos na capacidade de exercício, tempo máximo de exercício, pico de frequência cardíaca e consumo de oxigênio de pico (Soukoulis 2009). Um estudo que administrou suplementação de propionil-L-carnitina a 30 pacientes com insuficiência cardíaca demonstrou uma redução da pressão arterial pulmonar, melhorou a capacidade de exercício, aumentou a utilização de oxigênio e reduziu o tamanho ventricular (Anand 1998). Melhoras na fração de ejeção (13,6% após 180 dias) foram observadas em um estudo maior de 60 pacientes em pacientes com insuficiência cardíaca classe II e III da NYHA que receberam  propionil-L-carnitina por dia, além de seus tratamentos convencionais (digital e diuréticos) (Mancini 1992). Outro julgamento,

Taurina

Dois pequenos estudos investigaram o uso de taurina em pacientes com insuficiência cardíaca. Em um ensaio clínico controlado por placebo de 2011 que envolveu 29 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA com fração de ejeção ventricular esquerda <50% (média 29,27%), os indivíduos foram randomizados para suplementação de taurina ( três vezes ao dia) ou placebo. Após 2 semanas, a capacidade de exercício aumentou significativamente em pacientes que receberam taurina em comparação com o grupo placebo (Beyranvand 2011). Um estudo anterior que comparou a suplementação de taurina com baixa dose de CoQ10  em 17 pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (fração de ejeção <50%) revelou uma melhora significativa na fração de ejeção do grupo taurina após 6 semanas, como mostrado pela ecocardiografia (Azuma 1992).

Selênio

O selênio é um cofator necessário para o bom funcionamento de vários processos metabólicos celulares. Em um modelo animal de hipertensão que desenvolve insuficiência cardíaca, foi demonstrado que uma dieta isenta de selênio está associada a uma alta mortalidade (70%); no entanto, a suplementação e alimentos resultou em taxas de sobrevivência muito maiores de 78% e 100%, respectivamente (Lymbury 2010). Em humanos, a deficiência severa de selênio tem sido firmemente associada a uma forma reversível de insuficiência cardíaca; os primeiros casos foram relatados em 1937 na China, e a condição, potencialmente fatal se não tratada, é conhecida como doença de Keshan (McKeag 2012; Saliba 2010). Vários estudos também sugeriram que a deficiência de selênio menos grave pode estar associada à insuficiência cardíaca (McKeag 2012).

Espinheiro

O espinheiro-alvar (Crataegus spp.) É um tónico cardiovascular tradicional de origem vegetal que tem estado em uso desde a Idade Média. Extratos de Hawthorn contêm dezenas de moléculas biologicamente ativas, incluindo flavonóides e polifenóis . Os fitoquímicos derivados do espinheiro estudados em humanos são as procianidinas oligoméricas (OPCs) . Uma dose típica de hawthorn fornece entre 30 e cerca de 340 mg por dia de procianidinas (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Acredita-se que os extratos de Hawthorn exibam atividade de diminuição da pressão arterial por múltiplos mecanismos, incluindo a dilatação de vasos sanguíneos coronários e periféricos, inibição da ECA, efeitos anti-oxidativos e anti-inflamatórios e atividade diurética leve (Schröder 2003; Furey 2008). ). A eficácia do espinheiro no tratamento da insuficiência cardíaca foi demonstrada em mais de 4000 pacientes, com reduções significativas nas classificações de desconforto subjetivo dos pacientes, melhora da fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) e aumento da eficiência cardíaca (Koch, 2011).

O estudo SPICE foi um grande estudo randomizado controlado de 2681 pacientes classe II ou III da NYHA com uma fração de ejeção ventricular esquerda ≤ 35%. Uma dose de 900 mg / dia de um extrato padronizado de folhas de espinheiro e flores (fornecendo 169 mg de OPCs) reduziu significativamente a mortalidade cardíaca e a morte súbita foi significativamente reduzida para o subgrupo de pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥25% (Holubarsch 2000; Holubarsch 2008). No ensaio de insuficiência cardíaca congestiva HERB, que foi um ensaio controlado por placebo de 120 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA, 900 mg / dia de extrato padronizado de hawthorn melhorou a fração de ejeção do ventrículo esquerdo em comparação ao grupo controle (Zick 2009).

Arjuna ( Terminalia arjuna )

A arjuna é nativa da Índia, onde sua casca é usada na medicina ayurvédica há séculos, principalmente como cardiotônico. Como o espinheiro, os extratos de arjuna contêm uma grande variedade de moléculas bioativas, especialmente polifenóis e flavonóides (AMR, 1999; Dwivedi, 2007). Vários estudos fornecem evidências de que arjuna pode apoiar vários aspectos da saúde cardiovascular.

Extratos de Arjuna exercem efeitos anti-inflamatórios que ajudam a combater a resposta imune excessiva que leva à placa arterial e oclusões de vasos sanguíneos (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). Eles também ajudam a modular os perfis anormais de lipídios (colesterol) que contribuem para a formação da placa (TC 2001; Ram 1997). Além disso, os extratos de arjuna aumentam o tônus ​​do músculo cardíaco, melhorando seu “aperto” e aumentando a quantidade de sangue que pode bombear a cada segundo sem exaustão (Dwivedi 2007; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Demonstrou-se que os extratos de Arjuna têm modestos efeitos de redução de lipídios em doses usadas na antiga medicina indiana (Shaila, 1998). Em estudos com animais, o arjuna reduz o colesterol total, o colesterol LDL e os triglicerídeos; levanta HDL protetor; e reduz o tamanho e o número de lesões ateroscleróticas na aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Os humanos tratados com  pó de casca de árvore de arjuna sofreram uma queda de colesterol total de 9,7% (Gupta 2001). A mesma dose de um extrato da casca, administrada a cada 8 horas, melhorou a função endotelial (a capacidade das artérias vitais dilatarem e aumentar o fluxo sanguíneo) em 9,3% nos fumantes, que normalmente têm função endotelial pobre (Bharani 2004).

D-ribose

D-ribose, que é um açúcar pentose de ocorrência natural que é um componente-chave na molécula de energia adenosina trifosfato (ATP), pode auxiliar na geração de energia e recuperação funcional para pacientes com insuficiência cardíaca e doença cardíaca isquêmica. Vários estudos pré-clínicos demonstraram que a suplementação com D-ribose após isquemia miocárdica (um evento potencialmente prejudicial quando o fluxo sanguíneo para o coração é bloqueado ou reduzido, e o músculo cardíaco é privado de oxigênio) aumentou a regeneração de ATP (Shecterle 2011).

Em 15 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA e doença arterial coronariana crônica, a administração de D-ribose  3 vezes / dia resultou em melhora dos parâmetros funcionais cardíacos avaliados pela ecocardiografia e melhorou significativamente a qualidade dos pacientes. da vida (Omran 2003). A suplementação de D-ribose foi relatada para melhorar os parâmetros respiratórios durante o exercício em 44% dos pacientes incluídos em um estudo (Vijay 2008). Um segundo estudo relatou benefícios significativos da D-ribose oral diária em pacientes classe II e III da NYHA em um estudo duplo-cego, randomizado e cruzado. A suplementação de D-ribose melhorou significativamente os parâmetros funcionais do átrio esquerdo, a qualidade de vida e os escores de atividade física da função neste grupo de pacientes (Omran, 2004).

Creatina

A creatina é um componente importante da via predominante que garante o fornecimento de energia química ao tecido muscular. A maioria das pesquisas com foco na creatina tem como alvo seu uso potencial no metabolismo do músculo esquelético, mas alguns estudos têm investigado seu potencial para melhorar a energética do músculo cardíaco na doença cardiovascular (Glickman-Simon 2012).

Uma revisão sistemática da suplementação de creatina em pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica ou infarto agudo do miocárdio analisou seis estudos randomizados que coletivamente registraram 1226 pacientes com insuficiência cardíaca. Quatro dos estudos demonstraram uma redução significativa na dispnéia (dificuldade respiratória) em pacientes com insuficiência cardíaca que receberam creatina, fosfato de creatina ou fosfocreatina (Horjus 2011; Glickman-Simon 2012).


 

Referências – No corpo do texto.

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