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Publicado em 24 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Ed. Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Para muitos indivíduos obesos que envelhecem, a luta para alcançar um peso corporal saudável torna-se uma verdadeira batalha contra a biologia, pois vários processos metabólicos promovem o ganho de peso apesar dos esforços genuínos para diminuir o consumo de alimentos e aumentar o gasto energético (Cohen 2012; Müssig 2010; Biondi 2010). .

Investigações científicas lançaram luz sobre a biologia da perda de peso nos últimos tempos. Acontece que a batalha contra a protuberância é muito mais complexa do que a excessivamente simplista mensagem “coma menos comida para perder peso”, muitas vezes promovida por agências governamentais de saúde.

Em 2009, Life Extension descreveu os Nove Pilares da Perda de Peso Bem Sucedida . Cada um dos nove pilares representa uma visão fundamental do peso sustentável. Se qualquer estratégia de perda de peso for bem-sucedida, ela deve evoluir para além do clichê convencional de que a perda de peso requer apenas uma redução no consumo de alimentos. Em vez disso, o controle de peso bem-sucedido requer um paradigma que reconheça a natureza multifatorial da obesidade.

Os nove pilares do peso bem sucedido isso não deve ser negligenciado se o controle de peso saudável deve ser alcançado são:

  • Restaurar a sensibilidade à insulina
  • Restaurar o equilíbrio hormonal juvenil
  • Taxa de controle da absorção de carboidratos
  • Aumentar a atividade física
  • Restaurar a serotonina no cérebro / suprimir sinais de fome
  • Restaurar a taxa de gasto de energia em repouso
  • Restaurar a sinalização de adipócitos saudáveis ​​(células adiposas)
  • Inibir a enzima lipase
  • Coma para viver uma vida longa e saudável

Em resumo este artigo vai mostrar alguns fatores e fundamentos biológicos da obesidade e ganho de peso. Consideração será dada a cada pilar da perda de peso bem sucedida no contexto dos fatores de risco de obesidade, a fim de destacar as inadequações de estratégias típicas de perda de peso. Métodos de utilização de novos compostos naturais e incorporando estrategicamente algumas opções farmacêuticas para apoiar fatores metabólicos críticos para o controle de peso a longo prazo serão discutidos.

Nosso sistema de equilíbrio de energia evoluiu para garantir que uma pessoa saudável mantivesse reservas adequadas de gordura corporal para sustentar a vida por meio de repetidos períodos de escassez de alimentos, incluindo a fome. A abundância de energia nos alimentos é um fenômeno relativamente recente, bastante diferente da grande maioria do tempo nos últimos 100 mil anos. De fato, a manutenção do peso corporal é obtida pela interação muito complexa e inter-relacionada de fatores neurológicos e hormonais, com o objetivo de aumentar o apetite e preservar a gordura corporal quando os estoques de energia são baixos. Dentro do cérebro, uma região chamada hipotálamomonitora e integra sinais neurológicos e modula o apetite de acordo. Células sensoriais localizadas dentro das paredes do estômago que detectam o estiramento do tecido do estômago podem sinalizar diretamente a saciedade para o cérebro através de impulsos nervosos. Indiretamente, os níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos (componentes das proteínas) estimulam a percepção da saciedade nos centros cerebrais e deprimem o comportamento alimentar. Além disso, uma variedade de hormônios liberados em vários níveis do trato gastrointestinal desempenham inúmeras funções no equilíbrio da ingestão e utilização de energia. Insulina (liberada do pâncreas e crítica para a captação de glicose nas células) e colecistocinina (CCK) (secretado pela parte superior do intestino delgado e importante para desencadear a liberação de enzimas digestivas e bile) também são sinais de saciedade potentes (Marieb 2010).

Além disso, as reservas de gordura no corpo são capazes de retransmitir o estado geral de armazenamento de energia para o cérebro através da secreção do hormônio leptina.(Marieb 2010). A leptina é secretada no sangue por células adiposas (gordura) em proporção aos seus níveis de gorduras armazenadas. Ele viaja para o cérebro e atua sobre o hipotálamo, estimulando a liberação de neurotransmissores que sinalizam a saciedade e suprimindo aqueles que sinalizam a fome. Assim, a leptina liberada pelo tecido adiposo fornece ao cérebro informações sobre economia de energia a longo prazo, e permite ajustar a ingestão de alimentos de acordo (Begg 2012). No entanto, este intrincado sistema de controle do apetite pode tornar-se perturbado na obesidade, uma vez que o excesso de reservas de gordura contribui para níveis de leptina cronicamente elevados. Isto leva a uma regulação negativa da sensibilidade celular aos efeitos da leptina, um estado fisiológico conhecido como resistência à leptina .Os esforços de perda de peso apresentados por indivíduos obesos podem ser prejudicados pela falha do sistema de leptina em suprimir o apetite, resultando em fome excessiva (Myers, 2010).

Outro hormônio derivado de células de gordura, chamado adiponectina , é uma molécula de sinalização anti-obesidade ; a sinalização da adiponectina é interrompida em doenças relacionadas à obesidade e estados de resistência à insulina (Shehzad 2012). Evidências sugerem que a leptina e a adiponectina podem trabalhar juntas para combater a resistência à insulina (Yamauchi 2001; Kadowaki 2011; Siasos 2012). A otimização da sinalização de células adiposas representa, portanto, um aspecto importante de qualquer estratégia abrangente de perda de peso.

O gasto energético de repouso (GER) também influencia o ganho de peso e a progressão para a obesidade. GER é a taxa na qual a atividade metabólica queima calorias durante os períodos de descanso ou inatividade. Ter um baixo GER pode contribuir para o ganho de peso ou dificultar a perda de peso. Estudos mostram que o GER está diretamente relacionado aos níveis séricos de adiponectina, e que níveis mais altos de leptina (como ocorre na resistência à leptina; ver abaixo) estão associados à diminuição do GER (Brusik 2012). O envelhecimento também está associado à diminuição do REE (Hunter 2001; Bosy-Westphal 2003). Essas descobertas sugerem que o estímulo do REE poderia ser uma estratégia valiosa para mitigar o ganho de peso relacionado à idade

Comer demais e jantar fora 

Aumentos no consumo médio diário de alimentos contribuem significativamente para o ganho de peso nos Estados Unidos (Swinburn 2009). Dados da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) mostram um aumento significativo na ingestão diária média de energia entre 1971 e 2000, totalizando 168 calorias por dia para homens e 335 calorias por dia para mulheres. Sem aumento de gastos, isso representa potenciais ganhos de peso teóricos de 9 kilos por ano para homens e 15 kilos por ano para mulheres (Hill 2012). Um estudo separado estima um aumento de 350 calorias por dia para crianças (cerca de uma lata de refrigerante e uma pequena quantidade de batatas fritas) e um aumento de 500 calorias por dia para adultos (cerca de um hambúrguer grande) durante a ingestão diária de calorias nos anos 70 ( Swinburn 2009).

Comer fora de casa pode incentivar o consumo excessivo, especialmente de alimentos ricos em calorias e pobres em nutrientes. Os gastos com comida fora de casa quase dobraram no último meio século, chegando a quase um terço das calorias de uma pessoa nos Estados Unidos (Cohen, 2012). Metade dos americanos consomem 2 ou mais vezes por semana, e 20% dos homens e 10% das mulheres comem alimentos comercialmente preparados 6 ou mais vezes por semana (Kant 2004).

As pessoas têm uma capacidade reduzida de fazer escolhas alimentares saudáveis ​​longe de casa por várias razões. Eles tendem a aumentar seu consumo proporcional à quantidade de alimentos que são servidos, e o tamanho médio das porções tem aumentado constantemente nos últimos 30 anos (Rolls 2006; Nielsen 2003). As escolhas para os alimentos consumidos fora de casa também são influenciadas pelo marketing e pela abundância relativa de escolhas de alto teor calórico e baixo teor de nutrientes em comparação com as escolhas mais saudáveis. Restaurantes de fast food também podem ter fraquezas inerentes à capacidade cognitiva humana. Decisões ponderadas são demoradas; portanto, as pessoas geralmente dependem de escolhas automáticas quando estão com fome. Quando os níveis de glicose estão baixos, ou uma pessoa está distraída ou preocupada, eles tendem a fazer escolhas alimentares menos saudáveis ​​e muitas vezes desconhecem a qualidade dos alimentos que consumiram.

Em um esforço para evitar o excesso calórico ao qual tantos frequentadores de restaurantes sucumbem, a supressão de sinais de fome provavelmente será de grande benefício. Para este fim, vários compostos naturais, incluindo extrato de açafrão , L-triptofano e óleo de pinhão , bem como o lorcaserin ,podem ser benéficos.

Outra estratégia para combater a quantidade excessiva de calorias encontradas ao jantar fora envolve ” preparar o corpo para comer “ tomando medidas para reduzir a taxa de absorção de gorduras e carboidratos . A suplementação com extrato de café verde antes das refeições pode retardar a absorção de carboidratos, ajudando a reduzir picos pós-refeição nos níveis de glicose (Vinson 2012). Estes picos de glicose pós-refeição causam danos às células através de múltiplos mecanismos e têm sido associados a doenças cardiovasculares, câncer, doença de Alzheimer e insuficiência renal. Além disso, uma droga farmacêutica chamada orlistat (Alli®, Xenical®) pode ajudar a reduzir a absorção de gorduras inibindo uma enzima chamada lipase (veja abaixo) (McClendon 2009; Smith 2012). Segmentação pós-refeição picos nos níveis sanguíneos de glicose (glicemia pós-prandial) e ácidos graxos (lipemia pós-prandial) é um passo crítico para evitar doenças cardiovasculares, para os quais a obesidade é um fator de risco principal (Blaak 2012; Strojek 2007; Sahade 2012; Jackson 2012 ).

Sinalização de Serotonina Alterada, Estresse Crônico e Apetite

Baixos níveis do neurotransmissor serotonina, tipicamente associados à depressão, podem estar associados ao ganho de peso. A serotonina interage com receptores no cérebro que regulam o comportamento alimentar (Sargent 2009). Quando os níveis cerebrais de serotonina são aumentados, o desejo de comer diminui; à medida que os níveis de serotonina diminuem, o apetite é estimulado (Lam 2010). Imitar a interação receptor-serotonina tem sido alvo de vários medicamentos anti-obesidade desenvolvidos nas últimas 4 décadas (Ioannides-Demos 2011). Além disso, estudos mostraram que indivíduos obesos têm baixos níveis de triptofano , um precursor da serotonina, no sangue (Breum 2003). Estes resultados sugerem que a restauração da sinalização da serotonina pode ser uma forma de combater a fome que pode impedir a perda de peso.

Embora o estresse seja uma adaptação importante essencial para a sobrevivência, o estresse a longo prazo pode ser prejudicial. O estresse crônico pode comprometer a função dos sistemas hormonal, gastrointestinal e imunológico (De Vriendt 2009). A exposição ao estresse crônico tem sido associada à obesidade e à síndrome metabólica em estudos em humanos e animais (Müssig 2010). O estresse aumenta a produção do hormônio cortisol , que, quando combinado ao acesso a alimentos abundantes, promove o desenvolvimento da obesidade visceral (Björntorp, 1991).

O cortisol promove o ganho de peso de várias maneiras. O tecido adiposo visceral contém um alto número de receptores de cortisol e responde ao cortisol circulante, aumentando o crescimento de células adiposas e o armazenamento de lipídios (Fried, 1993). O cortisol também pode estimular os neurotransmissores que sinalizam a fome e diminuir a atividade da leptina, que sinaliza a saciedade (Björntorp, 2001). A ativação da resposta ao estresse parece estimular o apetite humano por alimentos altamente palatáveis ​​e densos em energia (Torres, 2007), o que pode explicar a associação entre o estresse emocional e o aumento da ingestão de alimentos (Müssig, 2010).

Restrição calórica. A restrição calórica é a redução drástica de calorias dietéticas a um nível abaixo da desnutrição (Lane 1998). A restrição da ingestão de energia desacelera os processos de crescimento do corpo e faz com que ele se concentre em mecanismos de reparo protetores; o efeito global é uma melhoria em várias medidas de bem-estar. Mesmo em indivíduos saudáveis ​​e magros, a restrição calórica moderada (redução de 22-30% na ingestão calórica dos níveis normais) melhora a função cardíaca e reduz os marcadores de inflamação (por exemplo, proteína C-reativa e fator de necrose tumoral alfa [TNF-a]) reduz fatores de risco para doenças cardiovasculares (por exemplo, LDL-C, triglicérides e pressão arterial) e reduz os fatores de risco para diabetes (por exemplo, glicemia de jejum e níveis de insulina) (Walford 2002; Fontana 2004, 2006; Meyer 2006).

É importante lembrar que à medida que mais calorias são eliminadas da dieta, os níveis nutricionais de nutrientes essenciais diminuem e podem precisar ser substituídos; em estudos de 4 planos de dieta populares que limitavam as calorias a 1100-1700 por dia (incluindo o NIH e a “dieta DASH” recomendada pela American Heart Association), todos foram encontrados em média apenas 43,5% suficientes em Ingestão Diária Recomendada (RDI) para 27 valores de micronutrientes essenciais e deficiente em 15 deles (Calton 2010). Comer por uma vida longa e saudável provavelmente envolve restrição de calorias e suplementação de nutrientes. Consulte o protocolo de Extensão de Vida na Restrição Calórica para obter informações adicionais sobre dietas com restrição de energia e uma lista abrangente de nutrientes que podem simular a restrição calórica.

Aumentar a atividade física

Aumento da atividade física promove a perda de peso, abordando ambos os lados da equação do balanço de energia. Aumenta o gasto de energia levando à redução do peso corporal e da massa gorda, e o exercício reduz o apetite pelo menos a curto prazo, retardando o esvaziamento gástrico ou aumentando a sensibilidade do corpo a hormônios que controlam o apetite, como a colecistocinina (King 2012). Pode também proteger contra a resistência à insulina associada à obesidade (Maarbjerg 2011). Diversos estudos de intervenção em jovens (Hebden 2012) e em idosos demonstraram reduções pequenas a moderadas no peso corporal, massa gorda e / ou circunferência da cintura com exercícios moderados e regulares (30-45 minutos de exercício moderado, 3-5 vezes por semana), especialmente quando combinadas com dietas de baixa caloria. O exercício também pode compensar parte da perda de massa muscular magra associada à perda de peso em indivíduos mais velhos; a perda de massa corporal magra está associada à diminuição da independência entre este grupo (Stehr 2012).

Restaure as despesas com energia em repouso

Consumo de café preto. O consumo de café preto tem sido associado a reduções no peso corporal; acrescenta fluido à dieta sem acrescentar calorias adicionais e contém compostos (por exemplo, ácido clorogênico e cafeína) que podem promover a redução de peso (Dennis 2009; Onakpoya 2011). Em um grande estudo populacional de quase 60.000 homens e mulheres saudáveis ​​em um período de 12 anos, o consumo de café foi associado a um menor ganho de peso em mulheres (Lopez-Garcia, 2006). Embora parte disso possa ter sido atribuído ao conteúdo de cafeína, o mesmo estudo também revelou associações modestas entre maior consumo de café descafeinado e menor ganho de peso, sugerindo que outros componentes do café também podem proteger contra o ganho de peso. Estudos de intervenção relataram resultados igualmente positivos. Em um estudo, 33 voluntários saudáveis ​​tiveram pequenas reduções de peso corporal e gordura corporal após 4 semanas de consumo de 750 mL de café moído por dia que continha constituintes de café torrado (Bakuradze 2011). Em um segundo estudo, 15 voluntários com sobrepeso e obesos consumiram 11 gramas por dia de café instantâneo enriquecido com 1000 mg de ácido clorogênico (aproximadamente 5 xícaras de café por dia) por 12 semanas e tiveram reduções no peso corporal de quase 12 libras, comparado a uma perda de 3,7 libras entre os voluntários que bebiam café instantâneo regular (Thom 2007).

Extrato de semente de guaraná. O extrato de semente de guaraná ( Paullinia cupana ) tem sido tradicionalmente usado como estimulante por pessoas da região amazônica, onde o guaraná é uma planta nativa. As sementes de guaraná contêm até 6% de cafeína (Schimpl 2013). A cafeína, que às vezes é conhecida como guaranina quando extraída do guaraná, pode estimular a queima de gordura e aumentar a taxa metabólica (Rodrigues 2012; Hursel 2013; Senchina 2014). O guaraná contém outras classes de compostos com propriedades bioativas, incluindo saponinas e polifenóis (Rodrigues 2012; Duenas 2015; Ding 2015).

Um estudo em 637 indivíduos com mais de 60 anos que vivem na região amazônica do Brasil encontrou aqueles que relataram que a ingestão de guaraná habitualmente teve menores taxas de obesidade, síndrome metabólica e hipertensão em comparação com aqueles que relataram nunca ingerir guaraná. Além disso, os consumidores de guaraná tinham níveis mais baixos de marcadores de proteína oxidada (Krewer Cda 2011). Em um estudo controlado por placebo em 47 indivíduos saudáveis ​​com sobrepeso, um produto contendo guaraná e duas outras ervas, erva-mate ( Ilex paraguariensis ) e damiana ( Turnera diffusa ), resultou em perda de peso 15 vezes maior em 45 dias, bem como redução tempo para se sentir completo (Andersen 2001).

O extrato de guaraná pode conter até quatro vezes a concentração de cafeína do café, e a overdose de cafeína do guaraná tem sido relatada. O guaraná deve ser consumido criteriosamente, especialmente naqueles com problemas cardíacos, incluindo hipertensão, fibrilação atrial e outras arritmias; ou outras condições, como ansiedade ou hipertireoidismo, que podem predispor à sensibilidade à cafeína e aos estimulantes (Moustakas 2015; Ciszowski 2014; Fabrizio 2016).

Polifenóis do chá verde. O chá verde exibiu atividade antiinflamatória em dezenas de estudos em laboratório e em animais (Singh 2010), bem como os efeitos redutores de colesterol em testes em humanos (média de cerca de 9 mg / dL de colesterol LDL diminuídos em 4 estudos) (Hooper 2008). O efeito do chá verde na composição corporal tem sido o tema de pelo menos 21 ensaios únicos. Duas análises desses estudos sugerem um efeito modesto do chá verde no peso corporal (Johnson 2012; Hursel 2009; Phung 2010). Em uma análise de 11 estudos controlados e randomizados sobre o consumo de chá verde por 12 a 13 semanas, o chá verde diminuiu o peso corporal em cerca de 3 libras comparado ao controle em participantes asiáticos (Hursel 2009).

Fucoxantina A fucoxantina é um carotenóide de algas marrons que demonstrou reduzir os níveis de gordura branca em modelos animais, aumentando o gasto de energia através da ativação do fator termogênico desacoplamento proteína mitocondrial 1 (UCP1) (Maeda 2005, D’Orazio 2012). Num ensaio de 16 semanas com 151 mulheres obesas, pré-menopáusicas com e sem doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), consumo de uma combinação de 2,4 mg de fucoxantina e 300 mg de óleo de semente de romã, juntamente com uma dieta hipocalórica (1.800 calorias / dia), resultou em uma redução significativa do peso corporal em comparação com placebo (uma média de 12.1 libras perdidas em pacientes com DHGNA e 10.8 libras perdidas em pacientes sem DHGNA) (Abidov 2010). Os níveis séricos de triglicérides e proteína C-reativa também caíram em ambos os grupos tomando óleo de semente de fucoxantina / romã comparado ao controle.

Óleo de peixe. O óleo de peixe, uma rica fonte de ácidos graxos ômega-3, ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA), só pode ser sintetizado de forma limitada pelos seres humanos, mas ainda assim é essencial para vários processos metabólicos. Os ácidos graxos ômega-3 têm sido bem estudados para a prevenção de doenças cardiovasculares e sua capacidade de reduzir a inflamação e reduzir a hipertensão; Todos esses processos estão associados à progressão da obesidade e da síndrome metabólica (Marik 2009; Geleijnse 2002). Algumas evidências sugerem que o EPA e o DHA podem promover a termogênese (Li 2008). Os ácidos graxos ômega-3 do óleo de peixe podem ter efeitos protetores contra o ganho de peso, independentemente de seus papéis redutores e antiinflamatórios. Quando combinado com exercícios aeróbicos regulares, 6 gramas por dia de óleo de peixe por 12 semanas reduziram significativamente os triglicerídeos, aumentou o colesterol HDL, melhorou a vasodilatação arterial dependente do endotélio e melhorou a complacência arterial em um estudo com 75 voluntários com excesso de peso (Hill 2007). Além disso, tanto o óleo de peixe como o exercício reduziram de forma independente a gordura corporal, embora modestamente. Incorporar peixes magros ou oleosos ou óleo de peixe em dietas com restrição de energia (1600 calorias por dia) resultou em cerca de 2,2 libras a mais de perda de peso durante 4 semanas do que dietas sem peixe em um grupo de 138 homens com sobrepeso e obesos (Thorsdottir 2007).

Capsaicina / Caiena. A capsaicina é um importante constituinte “picante” de pimenta (por exemplo, pimenta caiena). A ingestão regular de pimenta retarda a oxidação dos lipídios séricos, o que contribui para reduzir o risco de doenças cardiovasculares (Ahuja 2006). Por causa da sensação de calor e aumento do gasto de energia quando são consumidos, as pimentas são consideradas intervenções potenciais para o controle da obesidade (Luo, 2011). A capsaicina tem sido estudada como um composto termogênico potencial em 10 estudos de longo e curto prazo, principalmente em populações asiáticas, onde é mais comumente consumido. Os resultados dos estudos de capsaicina são mistos; parece aumentar significativamente o gasto energético (até 30% em alguns estudos) e diminuir o consumo de apetite e energia, mas esses resultados são mais robustos em participantes asiáticos do que os caucasianos (Hursel 2010).

Outro composto que pode aumentar o gasto de energia é de 3-acetil-7-oxo-dehidroepiandrosterona (7-ceto ® DHEA) . Para mais informações, veja a discussão sobre como restaurar o equilíbrio hormonal juvenil mais adiante neste protocolo.

Restaurar a Sinalização de Adipócitos Saudáveis ​​(Células de Gordura)

Irvingia gabonensis. Irvingia gabonensis é uma fruta da África Ocidental, semelhante à manga; extratos de suas sementes têm mostrado reduzir os estoques de gordura e promover lipídios sangüíneos saudáveis ​​e níveis de glicose no sangue em jejum (Egras 2011). Acredita-se que os extratos de Irvingia gabonensisfuncionem inibindo a adipogênese (isto é, o desenvolvimento de células adiposas) regulando negativamente uma proteína envolvida na ativação do crescimento e proliferação de células adiposas. Três ensaios clínicos randomizados investigaram extratos de Irvingia em voluntários saudáveis; todos demonstraram sua capacidade de diminuir significativamente as reservas de gordura corporal, o peso e a circunferência da cintura (Ngondi 2005, 2009; Oben 2008). Quando comparados ao placebo, voluntários saudáveis ​​com sobrepeso e / ou obesos que tomam  Irvingia gabonensisextrato de semente antes das refeições por 10 semanas exibiu uma diminuição significativamente maior no percentual de gordura corporal (6,3% versus 1,9%), peso corporal (28,2 libras versus 1,5 libras) e circunferência da cintura (-6,37 polegadas versus -2,09 polegadas), bem como quedas significativas no colesterol total e LDL, proteína C-reativa e glicemia de jejum (Ngondi 2009). Esses tipos de resultados raramente são duplicados fora do cenário do estudo clínico.

Sphaeranthus indicus e Mangosteen (Garcinia mangostana ). O mangostão é usado há muito tempo como tratamento diabético no sudeste da Ásia; investigações modernas sugerem atividades antioxidantes e anti-inflamatórias, especialmente no tecido adiposo branco (Devalaraja 2011). Sphaeranthus indicus ( S. indicus ) tem sido amplamente utilizado na medicina ayurvédica para uma variedade de doenças, e tem sido estudado por suas atividades anti-inflamatórias, redutoras de açúcar no sangue e hipolipemiantes em modelos de cultura animal e celular (Galani 2010). . Em um teste com 60 voluntários obesos, 30 foram randomizados para S. indicuse mangostão combinação por 8 semanas, mantendo uma dieta restrita 2000 calorias por dia e exercício (caminhada) por 30 minutos, 5 vezes por semana. Após 8 semanas, o grupo que recebeu o extrato vegetal apresentou reduções significativas no peso corporal (11 libras versus 3,3 libras para placebo), IMC (2,05 versus 0,5 para placebo), circunferência da cintura (4,05 polegadas versus 2,02 para placebo), bem como estatisticamente reduções significativas no colesterol total, triglicerídeos séricos e glicose sérica (Lau 2011).

Restaurar Serotonina Cerebral / Suprimir Sinais da Fome

Triptofano. O triptofano é um aminoácido essencial e um precursor da serotonina, um neurotransmissor envolvido na função gastrointestinal, bem como no humor e no comportamento alimentar. Aumentos nos níveis cerebrais de saciedade do sinal da serotonina, enquanto diminuições sinalizam o desejo de comer (Lam 2010). Vários estudos mostraram que as dietas com restrição calórica, embora tenham sucesso na redução do peso, também reduzem os níveis circulantes de triptofano em 14-23%. Isso pode levar à redução da síntese de serotonina, aumento da fome e redução da probabilidade de manter a perda de peso (Wolfe, 1997). Em um estudo com 10 homens saudáveis, jovens e com peso normal, doses de triptofano  reduziram a ingestão de energia em comparação com placebo quando tomadas antes de uma refeição em estilo buffet (Hrboticky 1985). Em 10 indivíduos obesos, 1, 2,

Açafrão. Extratos do estigma do açafrão ( Crocus sativus) foram estudados para uma variedade de aplicações, incluindo alívio da dor, anti-inflamação e aumento da memória. Em modelos animais, altas doses de açafrão demonstraram possuir uma atividade antidepressiva, o que pode explicar seu potencial para reduzir o desejo de comer. Em um estudo com 60 mulheres saudáveis, levemente acima do peso em uma dieta irrestrita, extrato de  açafrão por 8 semanas produziram uma perda de peso média de cerca de 2 quilos. Grande parte dessa redução de peso é atribuída a uma redução na freqüência de lanches; No final do estudo, os indivíduos que consumiram o suplemento de açafrão relataram ter 5,5 lanches por semana (comparado a 8,9 lanches por semana no grupo placebo), uma redução na frequência de petiscos de 55% dos níveis pré-teste (Gout 2010).

Óleo de pinhão. Óleo de pinhão, que contém um componente chamado ácido pinolênico , foi mostrado para reduzir a ingestão de alimentos. Quando doses de óleo de pinhão foram administradas a mulheres com sobrepeso antes de uma refeição em estilo buffet, o consumo de alimentos foi reduzido em até 9% em comparação com o placebo. Os pesquisadores sugeriram que essa redução na ingestão de alimentos pode ser atribuída aos efeitos saciantes do óleo de pinhão, que podem ser mediados via modulação da colecistocinina (CCK) e outros compostos supressores do apetite (Hughes 2008).

Saccharomyces cerevisae. Saccharomyces cerevisae ( S. cerevisae ) é uma levedura comum usada na fabricação de pão e bebidas alcoólicas. O hidrolisado de levedura é produzido usando enzimas para digerir S. cerevisae . Esse processo produz peptídeos – cadeias curtas de aminoácidos – que reduzem o apetite e diminuem o acúmulo de gordura abdominal (Yasueda 2013; Park 2013; Nature Education 2016).

Um estudo controlado por placebo examinou o efeito de um grama por dia de hidrolisado de levedura S. cerevisae em adultos obesos. Após seis semanas, o grupo hidrolisado de S. cerevisae reduziu a ingestão calórica para um grau significativamente maior do que aqueles que receberam placebo. Após 10 semanas, o grupo placebo ganhou uma média de mais de 1,8 quilos, enquanto o grupo hidrolisado de levedura perdeu mais de 5,7 quilos. Eles também perderam significativamente mais gordura abdominal do que o grupo placebo (Jung 2014). Um estudo controlado por placebo de quatro semanas em 20 mulheres jovens obesas concluiu que a suplementação com hidrolisado de levedura resultou em mais de meio quilo de perda de peso em comparação com o placebo (Jung, Kim 2011).

Um estudo no qual os sujeitos foram submetidos a mapeamento cerebral e preencheram questionários de humor, constatou que os escores de depressão e ansiedade foram melhorados após duas semanas de uso de hidrolisado de levedura (Lee 2009). Dada a evidência de uma associação próxima entre transtornos de humor e obesidade (Mansur 2015), o impacto positivo do hidrolisado de levedura no controle de peso pode resultar parcialmente desse efeito neuropsicológico. Descobertas de pesquisas com animais sugerem que seus efeitos no peso corporal e gordura corporal também podem estar relacionados à inibição da grelina, um hormônio que estimula a fome e o acúmulo de gordura (Hong 2015; CST 2013) e modulação de outros compostos reguladores do apetite (Jung 2009; Jung 2008). Vários estudos em animais descobriram que a administração de hidrolisado de levedura resultou em melhorias no metabolismo de glicose e lipídios (Jung, 2016; Jung, Lee, Jung, 2011; Jung, 2012; Kim 2004; Park 2013), fornecendo evidências para outro possível mecanismo benéfico subjacente à perda de peso e efeitos anti-obesidadeHidrolisado de levedura de S. cervisiae .

Taxa de controle da absorção de carboidratos

Extratos de algas marinhas. Extractos de alga marinha ( Ascophyllum nodosum ) e bladderwrack ( Fucus vesiculosus) demonstrou inibir a actividade das enzimas digestivas alfa-amilase (α-amilase) e alfa-glucosidase (α-glucosidase) (Paradis 2011); A inibição dessas enzimas interfere na digestão dos amidos da dieta e pode reduzir ou retardar a absorção de carboidratos de alto índice glicêmico (Preuss, 2009). Uma composição proprietária de polifenóis desmineralizados de algas marrons foi examinada em 23 voluntários por sua capacidade de reduzir a glicose pós-refeição e a secreção de insulina após o consumo de uma refeição contendo carboidratos. Quando tomado imediatamente antes do consumo de uma refeição contendo 50 gramas de carboidratos (do pão), 500 mg do extrato de algas marinhas foram associados a uma redução de 12,1% na excreção de insulina e um aumento de 7,9% na sensibilidade à insulina. 2011).

Extrato de feijão branco ( Phaseolus vulgaris ). O feijão branco contém um inibidor da α- amilase (ou seja, uma enzima digestiva pancreática necessária para a conversão de amidos em açúcares mais simples em animais) (Barrett 2011). Ao inibir a α-amilase, a absorção de amido da dieta é atenuada; os indivíduos ainda podem incluir uma proporção razoável de carboidratos em sua dieta, mas diminuir ou retardar a absorção de carboidratos de alto índice glicêmico (Preuss 2009). Dez ensaios clínicos investigaram a atividade bloqueadora de carboidratos do Phaseolus vulgarisextratos. Em 3 estudos randomizados e controlados, voluntários com sobrepeso e obesos que receberam extratos de Phaseolus exibiram pesos corporais reduzidos em comparação aos controles (variando de 1,9 a 6,9 libras perdidas). Um quarto estudo mostrou uma perda de peso corporal apenas entre os participantes que consumiram a maior quantidade de carboidratos. Estudos adicionais demonstraram perda de peso significativa ao longo do tempo, bem como reduções nos triglicérides plasmáticos e na glicemia pós-refeição (Barrett 2011).

L-arabinose. A sacarose (açúcar comum) é composta por 2 moléculas simples de açúcar, glicose e frutose. É mal absorvido no intestino nesta forma. Para ser utilizado, deve primeiro ser decomposto pela enzima digestiva sacarase . O bloqueio da ação enzimática da sacarase, portanto, reduz a absorção de sacarose.

Pesquisadores identificaram um potente inibidor da sacarase chamado L-arabinose . A L-arabinose, um composto vegetal indigerível, não pode ser absorvida pelo sangue. Em vez disso, permanece no trato digestivo e é eventualmente excretado (Seri 1996; Osaki 2001). Ao bloquear o metabolismo da sacarose, a L-arabinose inibe o pico de síntese de açúcar e gordura no sangue que, de outra forma, seguiria uma refeição rica em açúcar (Osaki, 2001). Em modelos animais, a L-arabinose virtualmente eliminou o aumento de açúcar no sangue após a administração de sacarose, com os níveis de glicose no sangue aumentando apenas 2% mais do que nos animais de controle que não receberam sacarose. A L-arabinose não exerceu nenhum efeito sobre os níveis séricos de glicose em animais de controle que não receberam sacarose (Preuss 2007a).

A L-arabinose demonstrou ser segura em estudos de curto e longo prazo, e pode contribuir para níveis reduzidos de hemoglobina glicosilada (hemoglobina A1C), uma medida de exposição crônica a açúcar no sangue. Um estudo concluiu que a combinação de L-arabinose e extrato de feijão branco não apenas atenuou os picos de glicose pós-prandiais e reduziu os níveis de insulina, mas também baixou a pressão arterial sistólica (Preuss 2007b).

Restaurar o equilíbrio hormonal jovem

A terapia de reposição hormonal , usando compostos naturais como dehidroepiandrosterona (DHEA) e atireóide Armour® , pode ajudar os idosos a superar algumas das barreiras que os níveis hormonais insuficientes ou desequilibrados representam contra a perda de peso bem-sucedida. Testes de sangue abrangentes para avaliar os níveis hormonais devem ser realizados antes de iniciar um regime de restauração hormonal sob os cuidados de um médico experiente. Mais informações estão disponíveis nos capítulos sobre arestauração hormonal masculina e feminina , bem como ocapítulo sobre a regulação datiróide .

DHEA e 7-Keto® DHEA. Níveis baixos de hormônios sexuais estão associados à obesidade (Apostolopoulou 2012), assim como aumentos sistêmicos em marcadores inflamatórios (Singh 2011). A dehidroepiandrosterona (DHEA) é um hormônio esteróide supra-renal, um precursor dos hormônios sexuais testosterona e estrogênio. O DHEA é abundante na juventude, mas diminui constantemente com o avançar da idade e pode ser parcialmente responsável pelas diminuições relacionadas à idade nos esteróides sexuais (Heffner 2011). Suplementação de DHEA  durante 2 anos em voluntários idosos reduziu significativamente a massa de gordura visceral e melhorou a tolerância à glicose, bem como a diminuição dos níveis de citocinas inflamatórias em um pequeno estudo (Weiss 2011). A alta dose de DHEA induziu a termogênese, diminuiu a gordura corporal sem diminuir a ingestão de alimentos e diminuiu os níveis de glicose em modelos animais;7-Keto® DHEA (3-acetil-7-oxo-desidroepiandrosterona) mostrou ser 4 vezes mais termogênico que o DHEA (Ihler 2003). Pode funcionar aumentando o deslocamento de substratos energéticos para as mitocôndrias para conversão em calor / energia e pode atuar sobre os mesmos sistemas enzimáticos que o hormônio da tireóide T3 (Bobyleva 1997; Ihler 2003). Em estudos em humanos, voluntários com excesso de peso que tomaram  7-Keto® DHEA duas vezes ao dia perderam significativamente mais peso e gordura corporal do que o grupo placebo (6,3 libras versus 2,2 libras, respectivamente e reduções na gordura corporal de 1,8% versus 0,57%) (Kalman 2000). Essa redução de peso pode estar relacionada ao efeito do 7-Keto® DHEA no aumento do gasto energético de repouso (GER). Em indivíduos com sobrepeso mantidos em dieta com restrição calórica, 7 dias de tratamento com 7-Keto® DHEA aumentaram o ETR em 1. 4% (equivalente a um acréscimo de 115 calorias queimadas por dia), enquanto que os participantes que tomaram placebo tiveram um decréscimo de 3,9% no REE (Zenk 2007). Estudos em voluntários saudáveis ​​demonstraram que o 7-Keto® DHEA não ativa o receptor androgênico e não é convertido em outros andrógenos ou estrogênios no corpo (Davidson 2000).

Restaurar a sensibilidade à insulina

Restaurar a função da insulina no nível celular é fundamental para combater doenças relacionadas a níveis de glicose cronicamente elevados. Várias estratégias médicas podem ajudar a conseguir isso. A metforminaé um medicamento regulador do açúcar no sangue usado no tratamento do diabetes (Barbero-Becerra 2012); doses 3 vezes ao dia com as refeições podem ajudar a facilitar a perda de peso e promover a sensibilidade à insulina. Um médico deve ser consultado antes que o regime de metformina seja iniciado. Restaurar os níveis juvenis de testosterona também pode ajudar os homens a melhorar sua sensibilidade à insulina (De Maddalena 2012). Além disso, várias estratégias naturais podem ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina.

Cromo O cromo é um mineral essencial e cofator para a insulina. O cromo aumenta a atividade da insulina e tem sido objeto de vários estudos avaliando seus efeitos sobre o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios.

Magnésio. O magnésio é um mineral essencial com várias atividades potenciais de proteção contra doenças associadas à obesidade. Estudos populacionais sugerem uma relação entre baixo magnésio e aumento do risco de síndrome metabólica e diabetes (Champagne 2008), e um estudo controlado demonstrou sua capacidade de diminuir as concentrações de insulina em jejum de 2,2 μIU / mL em voluntários saudáveis ​​com excesso de peso (Chacko 2011). Além disso, o magnésio pode aumentar a saciedade (Liu 2006).

Gynostemma pentaphyllum . Gynostemma pentaphyllum ( G. pentaphyllum ) é uma planta medicinal asiática que demonstrou ativar uma enzima crítica chamada proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK) (Li 2012; Park 2014). Essa enzima, que afeta o metabolismo da glicose e o armazenamento de gordura, tem sido chamada de “interruptor mestre metabólico” porque controla numerosos aspectos do metabolismo energético (Winder 1999 Park 2014). Um sinal da capacidade de ativação da AMPK para influenciar favoravelmente o peso vem dos estudos da droga metformina, um ativador da AMPK. Os benefícios da metformina incluem perda de peso, redução da gordura da barriga e melhora nos níveis de glicose e gordura no sangue (Matsui 2010; Yanovski 2011; Fowler 2007).

Alguns benefícios da restrição calórica e exercícios vigorosos parecem resultar da ativação da AMPK durante o déficit de energia (O’Neill 2011; Lee 2013). Estudos sugerem que a ativação da AMPK protege contra a obesidade (Yang 2010). Por exemplo, a ativação da AMPK demonstrou reduzir o ganho de peso em animais (Nguyen 2010; Han 2016).

Em um estudo pré-clínico, camundongos obesos suplementados com G. pentaphyllum mostraram declínios impressionantes nos marcadores associados à obesidade e suas doenças relacionadas (Gauhar 2012). Um estudo de pessoas obesas com relação cintura-quadril elevada mostrou que a suplementação diária com extrato de G. pentaphyllum por 12 semanas reduziu significativamente o peso corporal, área de gordura abdominal total, massa gorda corporal, percentual de gordura corporal e índice de massa corporal em comparação com grupo placebo de pacientes com obesidade semelhante (Park 2014).

Hesperidina Hesperidina e flavonóides relacionados são encontrados em uma variedade de plantas, mas especialmente em frutas cítricas, particularmente em suas cascas (Umeno 2016; Devi 2015). A digestão da hesperidina produz um composto chamado hesperetina junto com outros metabólitos. Estes compostos são potentes sequestrantes de radicais livres e demonstraram atividade anti-inflamatória, sensibilizadora de insulina e hipolipemiante (Li 2017; Roohbakhsh 2014). Descobertas de pesquisas em animais e in vitrosugerem que os efeitos positivos da hesperidina sobre a glicemia e os níveis de lipídios podem estar relacionados em parte à ativação da via da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) (Jia 2015; Rizza 2011; Zhang 2012). Evidências acumuladas sugerem que a hesperidina pode ajudar a prevenir e tratar uma série de doenças crônicas associadas ao envelhecimento (Li 2017).

A hesperidina pode proteger contra o diabetes e suas complicações, em parte por meio da ativação da via de sinalização da AMPK. Coincidentemente, a metformina, um dos principais medicamentos para diabetes, também ativa a via da AMPK. Em um estudo controlado randomizado de seis semanas com 24 participantes diabéticos, a suplementação de hesperidina por dia melhorou o controle glicêmico, aumentou a capacidade antioxidante total e reduziu o estresse oxidativo e a lesão do DNA (Homayouni 2017). Usando hesperetina urinária como marcador de hesperidina na dieta, outro grupo de pesquisadores descobriu que aqueles com o nível mais alto de hesperidina tiveram um risco 32% menor de desenvolver diabetes acima de 4,6 anos em comparação àqueles com menor nível de ingestão (Sun 2015).

Em um estudo controlado randomizado, 24 adultos com síndrome metabólica foram tratados com 500 mg de hesperidina por dia ou placebo por três semanas. Após um período de washout, o ensaio foi repetido com hesperidina e placebo atribuídas revertidas. O tratamento com hesperidina melhorou a função endotelial, sugerindo que este pode ser um mecanismo importante por trás de seu benefício para o sistema cardiovascular. A suplementação de hidresidina também levou a uma redução de 33% nos níveis medianos do marcador inflamatório proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as), bem como reduções significativas nos níveis de colesterol total, apolipoproteína B (apoB) e marcadores vasculares. inflamação, em relação ao placebo (Rizza 2011). Em outro estudo randomizado controlado em adultos com sobrepeso com evidência de disfunção vascular pré-existente, 450 mg por dia de um suplemento de hesperidina por seis semanas resultaram em pressão arterial mais baixa e uma diminuição nos marcadores de inflamação vascular (Salden 2016). Outro ensaio clínico controlado incluiu 75 pacientes com ataque cardíaco que foram aleatoriamente designados para receber hesperidina todos os dias ou placebo por quatro semanas. Aqueles que tomaram hesperidina tiveram melhorias significativas nos níveis de colesterol HDL e marcadores de inflamação vascular e metabolismo de ácidos graxos e glicose (Haidari 2015).

Inibir a enzima lipase

A enzima lipase é responsável por facilitar a absorção de gorduras na dieta. Tomar medidas para reduzir a atividade da enzima lipase pode reduzir a quantidade total de gordura na dieta absorvida. O fármaco orlistat(Alli®, Xenical®), um inibidor de lipase, às vezes é prescrito pelos médicos como parte de um plano de controle de peso. Além disso, a intervenção natural a seguir pode ajudar a controlar a absorção de gordura.

Chá verde. O chá verde é rico em poderosos antioxidantes chamados catequinas. Estudos mostraram que os extratos de chá verde são capazes de inibir a atividade da enzima lipase e reduzir a absorção de gorduras do intestino (Juhel 2000; Koo 2007). Em um modelo animal de obesidade induzida por uma dieta rica em gordura, a suplementação com galato de epigalocatequina galato de chá verde (EGCG)atenuou a resistência à insulina e reduziu os níveis de colesterol. Além disso, 16 semanas de tratamento com EGCG mitigaram aumentos no peso corporal, gordura corporal e gordura visceral em comparação com nenhum tratamento. Os pesquisadores postularam que esses efeitos anti-obesidade podem ter sido conferidos em parte por uma redução na absorção de gordura, que foi evitada pelo aumento do conteúdo lipídico fecal em animais que receberam o extrato (Bose 2008). Outro experimento mostrou que o EGCG reduziu a incorporação de lipídios nas células de gordura, sugerindo que o chá verde não apenas combate a absorção de gordura do intestino, mas também atua no nível celular para combater o armazenamento de gordura (Lee 2009). Um ensaio similar em animais mostrou que 17 semanas de suplementação com EGCG compensaram alguns dos efeitos metabólicos de uma dieta rica em gorduras. Dieta de estilo ocidental, incluindo ganho de peso corporal e sintomas de síndrome metabólica; também reduziu marcadores de inflamação. Novamente, esses resultados foram parcialmente atribuídos à redução da absorção de gordura (Chen 2011). Em um teste em humanos entre indivíduos moderadamente obesos, 3 meses de suplementação com um extrato de chá verde padronizado para catequinas reduziram o peso corporal em 4,6% e a circunferência da cintura em 4,4%; Esses investigadores do estudo também citaram a capacidade dos constituintes do chá verde de reduzir a atividade da enzima lipase como um mecanismo por trás dos benefícios metabólicos observados (Chantre, 2002). 3 meses de suplementação com extrato de chá verde padronizado para catequinas reduziu o peso corporal em 4,6% e a circunferência da cintura em 4,4%; Esses investigadores do estudo também citaram a capacidade dos constituintes do chá verde de reduzir a atividade da enzima lipase como um mecanismo por trás dos benefícios metabólicos observados (Chantre, 2002). 3 meses de suplementação com extrato de chá verde padronizado para catequinas reduziu o peso corporal em 4,6% e a circunferência da cintura em 4,4%; Esses investigadores do estudo também citaram a capacidade dos constituintes do chá verde de reduzir a atividade da enzima lipase como um mecanismo por trás dos benefícios metabólicos observados (Chantre, 2002).


 

REFERÊNCIAS – corpo do texto.

Insuficiência Cardíaca e Tratamento Alternativo pela Nutrição

Publicado em 21 de Fevereiro de 2019 São Sebastião do Paraíso – MG

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INSUFICIÊNCIA CARDÍADA E TRATAMENTO COM SUPLEMENTAÇÃO NATURAL!

 

Publicado em 21 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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INSUFICIENCIA

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By, Júlio Caleiro – Nutricionista

A insuficiência cardíaca surge quando o coração não pode mais fornecer sangue oxigenado suficiente para atender às demandas metabólicas do corpo. A American Heart Association espera que mais de 8 milhões de americanos sejam afetados por insuficiência cardíaca até 2030.

Felizmente, o surgimento de várias novas terapias, juntamente com evidências crescentes da eficácia de intervenções naturais, como coenzima Q10 , hawthorne e arjuna, oferecem esperança adicional para pacientes com insuficiência cardíaca.

Causas e Fatores de Risco

  • Doença cardíaca isquêmica, a causa primária
  • Hipertensão
  • Diabetes
  • Apneia obstrutiva do sono
  • Genética e história da família
  • Fumar
  • Inatividade física

Tratamento Convencional

Considerações de tratamento para pacientes com risco de insuficiência cardíaca (ACCF / AHA estágio A ou B) incluem:

  • Atividade física
  • Restringindo sódio dietético
  • Medicamentos podem incluir:
    • Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)
    • Bloqueadores dos receptores da angiotensina (ARBs)
    • Bloqueadores beta

As intervenções naturais direcionadas incluem:

  • Hawthorn . Em um estudo controlado randomizado de 2681 pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda ≤35%, 900 mg / dia de um extrato padronizado de hawthorn reduziu significativamente a mortalidade cardíaca e a morte súbita foi significativamente reduzida em um subgrupo de pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo. ≥ 25%.
  • Arjuna ( Terminalia arjuna ) . Num ensaio clínico, os seres humanos tratados com 500 mg diários de pó de casca de árvore de arjuna sofreram uma queda total de colesterol de 9,7%. Em um segundo estudo, a mesma dose de extrato de arjuna administrada a cada 8 horas melhorou a função endotelial em 9,3% dos fumantes.
  • Coenzima Q 10 (CoQ 10 ) . Pacientes com insuficiência cardíaca com níveis mais baixos de CoQ 10 têm um risco de morte de até duas vezes em comparação com aqueles com níveis mais altos. Um estudo inovador de 10 anos mostrou que a suplementação com CoQ 10 melhorou significativamente a sobrevida até mesmo para os pacientes com insuficiência cardíaca mais grave, reduzindo drasticamente a incidência de hospitalização.
  • Óleo de peixe . Em um estudo com 14 pacientes com insuficiência cardíaca, 8 gramas / dia de óleo de peixe por 18 semanas levaram a uma redução de 59% no fator de necrose tumoral alfa (uma proteína inflamatória) no grupo de tratamento versus um aumento de 44% no grupo controle .
  • Carnitina . Vários estudos avaliando o papel da L-carnitina ou de seu análogo, propionil-L-carnitina, na insuficiência cardíaca, mostraram aumentos estatisticamente significativos na capacidade de exercício, no pico máximo de exercício e no consumo de oxigênio.

Pirroloquinolina quinona (PQQ)

O PQQ, uma molécula intrigante que desempenha um papel importante como cofator de várias reações geradoras de energia nas mitocôndrias da célula, pode estimular a produção de novas mitocôndrias (biogênese mitocondrial) em animais por meio de interações com genes reguladores mitocondriais (Rucker 2009). Isso é importante no contexto de insuficiência cardíaca, porque a função mitocondrial prejudicada tem sido implicada no desenvolvimento de insuficiência cardíaca (Hamilton, 2013).

Em modelos animais de lesão isquêmica (privando o músculo cardíaco de oxigênio), o tratamento ou pré-tratamento com PQQ reduziu a extensão do dano isquêmico e o grau de peroxidação lipídica. Além disso, o PQQ melhorou a função ventricular e reduziu as arritmias (batimentos cardíacos irregulares) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Óleo de peixe

O óleo de peixe é uma fonte de ácidos graxos ômega-3 (ácido eicosapentaenóico [EPA] e ácido docosahexaenóico [DHA]), que são difíceis de obter da dieta em quantidades suficientes, a menos que grandes quantidades de peixe gordo sejam consumidas, mas são cruciais para vários processos metabólicos. Os ácidos graxos ômega-3 têm sido bem estudados para a prevenção de doenças cardiovasculares e a capacidade de reduzir a inflamação, a hipertensão e o risco de mortalidade cardiovascular (Marik 2009; Geleijnse 2002).

Uma revisão abrangente investigou a utilidade do óleo de peixe na melhoria da capacidade funcional durante a insuficiência cardíaca. Sete ensaios com 825 participantes no total foram incluídos (intervalo de dosagem de 600-4300 mg de EPA + DHA diariamente); os resultados mostraram que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo estava aumentada, o volume sistólico final do ventrículo esquerdo diminuído e a classificação funcional da NYHA melhorada em pacientes com insuficiência cardíaca não isquêmica (Xin 2012). Num estudo com 14 doentes com insuficiência cardíaca classe III ou IV da NYHA, 8 g / dia de óleo de peixe durante 18 semanas provocaram uma redução estatisticamente significativa na produção de TNF-α (uma proteína inflamatória) em 59% nas sete pacientes, enquanto os níveis de TNF-α aumentaram em 44% no grupo controle (Mehra 2006).

Vitamina D

Uma associação de baixos níveis de vitamina D com insuficiência cardíaca crônica tem sido sugerida em vários estudos observacionais (Beveridge 2013; Krim 2013). Por exemplo, em um estudo com 548 pacientes re-hospitalizados com insuficiência cardíaca, 75% dos pacientes eram deficientes em vitamina D (definida como <20 ng / mL para este estudo), e para cada 10 ng / mL de diminuição nos níveis de vitamina D, o risco de mortalidade por todas as causas aumentou em 10% (Liu 2011).

A contribuição da deficiência de vitamina D para a patologia da insuficiência cardíaca, bem como seus efeitos protetores para a saúde cardiovascular, são provavelmente exercidas por vários mecanismos, incluindo efeitos sobre o hormônio hipertensivo angiotensina II, influência na função endotelial vascular, efeitos na inflamação sistêmica e impacto no risco de mortalidade cardiovascular (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). Um análogo sintético da vitamina D (paricalcitol) diminuiu a inflamação e a morte celular em camundongos após um ataque cardíaco experimental, enquanto camundongos transgênicos que não possuíam o receptor da vitamina D mostraram diminuição da sobrevida após um ataque cardíaco (Bae 2013).

Ensaios de intervenção de vitamina D para insuficiência cardíaca tiveram resultados mistos. Em um estudo prospectivo, 100 pacientes com insuficiência cardíaca (classes I a III da NYHA) receberam vitamina D por semana durante 8 semanas, seguidos de doses diferenciadas por mês durante 2 meses. No final do estudo, os pacientes com suplementação de vitamina D observaram melhorias na capacidade de exercício (teste de caminhada de 6 minutos) e reduções nos escores de insuficiência cardíaca da NYHA (Amin 2013). Outra intervenção que utilizou duas vezes a dose inicial durante 10 semanas em 105 pacientes não demonstrou melhora na capacidade de exercício ou escores de qualidade de vida, mas a administração mesmo de dose bem pequena  ao dia por 9 meses em 93 pacientes com insuficiência cardíaca mostrou que a suplementação teve efeito inflamatório (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Ensaios de intervenção usando vitamina D demonstraram resultados modestos para reduzir a pressão arterial. Uma revisão de 11 estudos randomizados controlados, que incluiu 716 indivíduos, encontrou uma pequena redução na pressão arterial sistólica (3,6 mmHg) e diastólica (3,1 mmHg) em doses diárias de vitamina D em indivíduos com pressão arterial elevada ( Witham 2009). Em estudos randomizados e controlados, o efeito da reposição de vitamina D mostrou resultados mistos na insuficiência cardíaca. Em um estudo, reduziu o risco de mortalidade, mas não mostrou efeito sobre a função cardíaca, capacidade de exercício ou qualidade de vida em outros dois (Krim 2013).

Carnitina

Vários estudos avaliando o papel da L-carnitina ou seu análogo, propionil-L-carnitina, na insuficiência cardíaca, mostraram aumentos estatisticamente significativos na capacidade de exercício, tempo máximo de exercício, pico de frequência cardíaca e consumo de oxigênio de pico (Soukoulis 2009). Um estudo que administrou suplementação de propionil-L-carnitina a 30 pacientes com insuficiência cardíaca demonstrou uma redução da pressão arterial pulmonar, melhorou a capacidade de exercício, aumentou a utilização de oxigênio e reduziu o tamanho ventricular (Anand 1998). Melhoras na fração de ejeção (13,6% após 180 dias) foram observadas em um estudo maior de 60 pacientes em pacientes com insuficiência cardíaca classe II e III da NYHA que receberam  propionil-L-carnitina por dia, além de seus tratamentos convencionais (digital e diuréticos) (Mancini 1992). Outro julgamento,

Taurina

Dois pequenos estudos investigaram o uso de taurina em pacientes com insuficiência cardíaca. Em um ensaio clínico controlado por placebo de 2011 que envolveu 29 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA com fração de ejeção ventricular esquerda <50% (média 29,27%), os indivíduos foram randomizados para suplementação de taurina ( três vezes ao dia) ou placebo. Após 2 semanas, a capacidade de exercício aumentou significativamente em pacientes que receberam taurina em comparação com o grupo placebo (Beyranvand 2011). Um estudo anterior que comparou a suplementação de taurina com baixa dose de CoQ10  em 17 pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (fração de ejeção <50%) revelou uma melhora significativa na fração de ejeção do grupo taurina após 6 semanas, como mostrado pela ecocardiografia (Azuma 1992).

Selênio

O selênio é um cofator necessário para o bom funcionamento de vários processos metabólicos celulares. Em um modelo animal de hipertensão que desenvolve insuficiência cardíaca, foi demonstrado que uma dieta isenta de selênio está associada a uma alta mortalidade (70%); no entanto, a suplementação e alimentos resultou em taxas de sobrevivência muito maiores de 78% e 100%, respectivamente (Lymbury 2010). Em humanos, a deficiência severa de selênio tem sido firmemente associada a uma forma reversível de insuficiência cardíaca; os primeiros casos foram relatados em 1937 na China, e a condição, potencialmente fatal se não tratada, é conhecida como doença de Keshan (McKeag 2012; Saliba 2010). Vários estudos também sugeriram que a deficiência de selênio menos grave pode estar associada à insuficiência cardíaca (McKeag 2012).

Espinheiro

O espinheiro-alvar (Crataegus spp.) É um tónico cardiovascular tradicional de origem vegetal que tem estado em uso desde a Idade Média. Extratos de Hawthorn contêm dezenas de moléculas biologicamente ativas, incluindo flavonóides e polifenóis . Os fitoquímicos derivados do espinheiro estudados em humanos são as procianidinas oligoméricas (OPCs) . Uma dose típica de hawthorn fornece entre 30 e cerca de 340 mg por dia de procianidinas (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Acredita-se que os extratos de Hawthorn exibam atividade de diminuição da pressão arterial por múltiplos mecanismos, incluindo a dilatação de vasos sanguíneos coronários e periféricos, inibição da ECA, efeitos anti-oxidativos e anti-inflamatórios e atividade diurética leve (Schröder 2003; Furey 2008). ). A eficácia do espinheiro no tratamento da insuficiência cardíaca foi demonstrada em mais de 4000 pacientes, com reduções significativas nas classificações de desconforto subjetivo dos pacientes, melhora da fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) e aumento da eficiência cardíaca (Koch, 2011).

O estudo SPICE foi um grande estudo randomizado controlado de 2681 pacientes classe II ou III da NYHA com uma fração de ejeção ventricular esquerda ≤ 35%. Uma dose de 900 mg / dia de um extrato padronizado de folhas de espinheiro e flores (fornecendo 169 mg de OPCs) reduziu significativamente a mortalidade cardíaca e a morte súbita foi significativamente reduzida para o subgrupo de pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥25% (Holubarsch 2000; Holubarsch 2008). No ensaio de insuficiência cardíaca congestiva HERB, que foi um ensaio controlado por placebo de 120 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA, 900 mg / dia de extrato padronizado de hawthorn melhorou a fração de ejeção do ventrículo esquerdo em comparação ao grupo controle (Zick 2009).

Arjuna ( Terminalia arjuna )

A arjuna é nativa da Índia, onde sua casca é usada na medicina ayurvédica há séculos, principalmente como cardiotônico. Como o espinheiro, os extratos de arjuna contêm uma grande variedade de moléculas bioativas, especialmente polifenóis e flavonóides (AMR, 1999; Dwivedi, 2007). Vários estudos fornecem evidências de que arjuna pode apoiar vários aspectos da saúde cardiovascular.

Extratos de Arjuna exercem efeitos anti-inflamatórios que ajudam a combater a resposta imune excessiva que leva à placa arterial e oclusões de vasos sanguíneos (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). Eles também ajudam a modular os perfis anormais de lipídios (colesterol) que contribuem para a formação da placa (TC 2001; Ram 1997). Além disso, os extratos de arjuna aumentam o tônus ​​do músculo cardíaco, melhorando seu “aperto” e aumentando a quantidade de sangue que pode bombear a cada segundo sem exaustão (Dwivedi 2007; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Demonstrou-se que os extratos de Arjuna têm modestos efeitos de redução de lipídios em doses usadas na antiga medicina indiana (Shaila, 1998). Em estudos com animais, o arjuna reduz o colesterol total, o colesterol LDL e os triglicerídeos; levanta HDL protetor; e reduz o tamanho e o número de lesões ateroscleróticas na aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Os humanos tratados com  pó de casca de árvore de arjuna sofreram uma queda de colesterol total de 9,7% (Gupta 2001). A mesma dose de um extrato da casca, administrada a cada 8 horas, melhorou a função endotelial (a capacidade das artérias vitais dilatarem e aumentar o fluxo sanguíneo) em 9,3% nos fumantes, que normalmente têm função endotelial pobre (Bharani 2004).

D-ribose

D-ribose, que é um açúcar pentose de ocorrência natural que é um componente-chave na molécula de energia adenosina trifosfato (ATP), pode auxiliar na geração de energia e recuperação funcional para pacientes com insuficiência cardíaca e doença cardíaca isquêmica. Vários estudos pré-clínicos demonstraram que a suplementação com D-ribose após isquemia miocárdica (um evento potencialmente prejudicial quando o fluxo sanguíneo para o coração é bloqueado ou reduzido, e o músculo cardíaco é privado de oxigênio) aumentou a regeneração de ATP (Shecterle 2011).

Em 15 pacientes com insuficiência cardíaca classe II ou III da NYHA e doença arterial coronariana crônica, a administração de D-ribose  3 vezes / dia resultou em melhora dos parâmetros funcionais cardíacos avaliados pela ecocardiografia e melhorou significativamente a qualidade dos pacientes. da vida (Omran 2003). A suplementação de D-ribose foi relatada para melhorar os parâmetros respiratórios durante o exercício em 44% dos pacientes incluídos em um estudo (Vijay 2008). Um segundo estudo relatou benefícios significativos da D-ribose oral diária em pacientes classe II e III da NYHA em um estudo duplo-cego, randomizado e cruzado. A suplementação de D-ribose melhorou significativamente os parâmetros funcionais do átrio esquerdo, a qualidade de vida e os escores de atividade física da função neste grupo de pacientes (Omran, 2004).

Creatina

A creatina é um componente importante da via predominante que garante o fornecimento de energia química ao tecido muscular. A maioria das pesquisas com foco na creatina tem como alvo seu uso potencial no metabolismo do músculo esquelético, mas alguns estudos têm investigado seu potencial para melhorar a energética do músculo cardíaco na doença cardiovascular (Glickman-Simon 2012).

Uma revisão sistemática da suplementação de creatina em pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica ou infarto agudo do miocárdio analisou seis estudos randomizados que coletivamente registraram 1226 pacientes com insuficiência cardíaca. Quatro dos estudos demonstraram uma redução significativa na dispnéia (dificuldade respiratória) em pacientes com insuficiência cardíaca que receberam creatina, fosfato de creatina ou fosfocreatina (Horjus 2011; Glickman-Simon 2012).


 

Referências – No corpo do texto.

Câncer, o melhor tratamento!

 

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ESCLEROSE MÚLTIPLA EM REMISSÃO COM VITAMINA B7!

Publicado em 17 de Fevereiro de 2019- São Sebastião do Paraíso -MG

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biotin

By, Júlio Caleiro – Nutricionista

-Biotina –  Regride e pode colocar a ESCLEROSE MÚLTIPLA EM REMISSÃO!

A biotina, uma vitamina do complexo B hidrossolúvel, é por vezes referida como vitamina B7. A biotina participa de reações bioquímicas catalisadas por enzimas descarboxilase, apoiando a produção de energia e a síntese de ácidos graxos e mielina (Shirani 2016; Sedel 2015). O papel da biotina no funcionamento dos neurônios é evidenciado pelo seu efeito terapêutico em uma doença genética rara conhecida como doença dos gânglios da base responsiva à biotina-tiamina (Sedel 2016). As crianças afetadas por esta doença apresentam disfunção neurológica progressiva, incluindo disfunção motora e de fala, retardo mental, convulsões e possivelmente morte (Tabarki 2013; Alfadhel 2013). O tratamento precoce com biotina e tiamina (vitamina B1) parece prevenir a progressão na maioria dos casos (Alfadhel 2013; Tabarki 2013). Mais recentemente, pesquisadores vêm explorando os potenciais benefícios da biotina em pacientes com esclerose múltipla, e os resultados são espetaculares, porém em doses várias vezes ao dia.

No primeiro ensaio clínico para demonstrar o potencial da alta dose de biotina na terapia de MS, 23 pacientes com EM progressiva foram tratados com biotina diariamente por uma média de 9,2 meses. A biotina ao contrário da vitamina D restaura lentamente e progressivamente os danos aos nervos relacionados à Esclerose Múltipla – a visão melhorou em todos os quatro participantes com lesão do nervo óptico e função motora A incapacidade melhorou em 16 dos 18 participantes (89%) com envolvimento proeminente da medula espinhal (Sedel 2015; Sedel 2016).

Em um estudo controlado randomizado, 154 pacientes com EM progressiva receberam três vezes ao dia ou placebo por 12 meses. Treze (12,6%) dos indivíduos tratados com biotina versus nenhum dos sujeitos do placebo apresentaram melhorias nas medidas de incapacidade relacionada à EM após nove meses que persistiram até o final do estudo. Além disso, apenas 4,2% dos indivíduos tratados com biotina, em comparação com 13,6% dos indivíduos do placebo, pioraram progressivamente os escores de incapacidade em nove meses. No final dos 12 meses, os participantes do placebo foram transferidos para doses altas de biotina, e a estabilização global da incapacidade foi observada em todos os participantes num acompanhamento de 24 meses (Tourbah 2016).

Os níveis de biotina no líquido cefalorraquidiano de pacientes com EM têm sido observados como inferiores aos de pessoas saudáveis, levando à especulação de que a baixa disponibilidade de biotina pode contribuir para a patologia da EM (Anagnostouli 1999). Embora o mecanismo da capacidade da biotina para prevenir ou reparar danos nervosos seja desconhecido, a biotina pode prevenir a desmielinização progressiva melhorando a função mitocondrial, aumentando a produção de energia cerebral, apoiando a produção de mielina aumentando a síntese lipídica e afetando a expressão gênica (Heidker 2016; Sedel 2016).

A biotina é excretada através do sistema urinário, e altas doses parecem ser bem toleradas em testes realizados até o momento (Peyro Saint Paul 2016; Sedel 2016). No entanto, altas doses de biotina podem interferir com certos testes de laboratório, incluindo testes de função tireoidiana, levando ao diagnóstico errôneo de tireotoxicose (Barbesino 2016; Minkovsky 2016; Elston 2016). Além disso, a possibilidade de teratogenicidade tem sido sugerida pela pesquisa com animais (Peyro Saint Paul 2016); Portanto, a segurança da alta dose de biotina na gravidez não está estabelecida, mas para maioria das pessoas é bem tolerada. Sugere-se que sob tratamento seja observada pelo profissional competente, nutricionista ou médico.


Referências: Lef- No corpo do texto!

TRATAMENTO REVOLUCIONÁRIO COM VITAMINA (B7) EM REGREDIR A (ESCLEROSE MÚLTIPLA)! Pode ser melhor que a (vitamina D3)!

Publicado em 17 de Fevereiro de 2019- São Sebastião do Paraíso -MG

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biotin

By, Júlio Caleiro – Nutricionista

-Biotina –  Regride e pode colocar a ESCLEROSE MÚLTIPLA EM REMISSÃO!

A biotina, uma vitamina do complexo B hidrossolúvel, é por vezes referida como vitamina B7. A biotina participa de reações bioquímicas catalisadas por enzimas descarboxilase, apoiando a produção de energia e a síntese de ácidos graxos e mielina (Shirani 2016; Sedel 2015). O papel da biotina no funcionamento dos neurônios é evidenciado pelo seu efeito terapêutico em uma doença genética rara conhecida como doença dos gânglios da base responsiva à biotina-tiamina (Sedel 2016). As crianças afetadas por esta doença apresentam disfunção neurológica progressiva, incluindo disfunção motora e de fala, retardo mental, convulsões e possivelmente morte (Tabarki 2013; Alfadhel 2013). O tratamento precoce com biotina e tiamina (vitamina B1) parece prevenir a progressão na maioria dos casos (Alfadhel 2013; Tabarki 2013). Mais recentemente, pesquisadores vêm explorando os potenciais benefícios da biotina em pacientes com esclerose múltipla, e os resultados são espetaculares, porém em doses várias vezes ao dia.

No primeiro ensaio clínico para demonstrar o potencial da alta dose de biotina na terapia de MS, 23 pacientes com EM progressiva foram tratados com biotina diariamente por uma média de 9,2 meses. A biotina ao contrário da vitamina D restaura lentamente e progressivamente os danos aos nervos relacionados à Esclerose Múltipla – a visão melhorou em todos os quatro participantes com lesão do nervo óptico e função motora A incapacidade melhorou em 16 dos 18 participantes (89%) com envolvimento proeminente da medula espinhal (Sedel 2015; Sedel 2016).

Em um estudo controlado randomizado, 154 pacientes com EM progressiva receberam três vezes ao dia ou placebo por 12 meses. Treze (12,6%) dos indivíduos tratados com biotina versus nenhum dos sujeitos do placebo apresentaram melhorias nas medidas de incapacidade relacionada à EM após nove meses que persistiram até o final do estudo. Além disso, apenas 4,2% dos indivíduos tratados com biotina, em comparação com 13,6% dos indivíduos do placebo, pioraram progressivamente os escores de incapacidade em nove meses. No final dos 12 meses, os participantes do placebo foram transferidos para doses altas de biotina, e a estabilização global da incapacidade foi observada em todos os participantes num acompanhamento de 24 meses (Tourbah 2016).

Os níveis de biotina no líquido cefalorraquidiano de pacientes com EM têm sido observados como inferiores aos de pessoas saudáveis, levando à especulação de que a baixa disponibilidade de biotina pode contribuir para a patologia da EM (Anagnostouli 1999). Embora o mecanismo da capacidade da biotina para prevenir ou reparar danos nervosos seja desconhecido, a biotina pode prevenir a desmielinização progressiva melhorando a função mitocondrial, aumentando a produção de energia cerebral, apoiando a produção de mielina aumentando a síntese lipídica e afetando a expressão gênica (Heidker 2016; Sedel 2016).

A biotina é excretada através do sistema urinário, e altas doses parecem ser bem toleradas em testes realizados até o momento (Peyro Saint Paul 2016; Sedel 2016). No entanto, altas doses de biotina podem interferir com certos testes de laboratório, incluindo testes de função tireoidiana, levando ao diagnóstico errôneo de tireotoxicose (Barbesino 2016; Minkovsky 2016; Elston 2016). Além disso, a possibilidade de teratogenicidade tem sido sugerida pela pesquisa com animais (Peyro Saint Paul 2016); Portanto, a segurança da alta dose de biotina na gravidez não está estabelecida, mas para maioria das pessoas é bem tolerada. Sugere-se que sob tratamento seja observada pelo profissional competente, nutricionista ou médico.


Referências: Lef- No corpo do texto!

TRATAMENTO ALTERNATIVO DISPLASIA CERVICAL!

Publicado em 15 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso – MG

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

Referências – https://nutricaobrasil.wordpress.com/2019/02/13/displasia-cervical-e-cancer-tratamento-alternativo/

Displasia e Câncer cervical

CREATINA NO TRATAMENTO DA ESCLEROLSE LATERAL AMIOTRÓFICA!

Publicado em 15 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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Referências: –

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2019/02/12/estudos-mostram-que-a-creatina-regride-sintomas-da-esclerose-lateral-amiotrofica/

 

Creatina no Tratamento de ELA

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Tratamento Câncer colorretal

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Tratamento para Asma e Alergias

Saude_asma

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A qualidade anti-inflamatória da vitamina D explica a sua associação com a prevenção e o tratamento da asma e das reações alérgicas. Além disso, ela foi considerada uma ótima adição aos tratamentos com base em esteroides para os asmáticos que não respondem bem aos inaladores de esteroide tradicionais ou aos comprimidos. Quando a vitamina D é adicionada ao regime de esteróides desses pacientes, o sistema imunológico responde com a sintetização pelas células T de uma molécula chamada IL-10. Essa molécula, que age como um sinal, pode inibir as respostas imunes que causam os sintomas de alergia e da asma.

• Dr. Michael Holick, médico Phd, professor de medicina, fisiologia e nutrição no Centro Médico da Universidade de Boston e na Tufts University; preside o Programa de Pesquisa Humana da NASA; possui título de melhor médico dos EUA 2011/2012; melhor endocrinologista em 2011; autor de mais de 400 artigos científicos sobre fisiologia bioquímica, metabolismo, fotobiologia da vitamina D.

Referências:
1. Ginde AA, Mansback JM, Camargo CA Jr. “Assotiation between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey”. Archives of Internal Medicine 2009 Feb 23, 169 (4): 384-90.
2. The Journal of Clinical Investigation, Dec. 8, 2005. King’s College London

DISPLASIA CERVICAL E CÂNCER! TRATAMENTO ALTERNATIVO

Publicado em 13 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG.

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

A displasia cervical é o crescimento anormal das células que revestem a superfície do colo do útero. Geralmente é causada pelo papilomavírus humano (HPV). Uma pequena porcentagem de mulheres diagnosticadas com displasia cervical desenvolverá câncer do colo do útero, que é um dos cânceres mais evitáveis.

Intervenções integrativas como folato e extrato de chá verde podem ajudar a reduzir o risco de displasia cervical e câncer cervical.

Fatores de Risco para o Desenvolvimento da Displasia Cervical

  • Infecção por HPV, uma infecção sexualmente transmissível encontrada com mais frequência em adolescentes e mulheres na faixa dos 20 anos
  • Contraceptivos orais por mais de cinco anos
  • Três ou mais gestações a termo e ter a primeira gravidez a termo antes dos 17 anos

Teste para Displasia Cervical

  • Teste de Papanicolaou: um procedimento que envolve a remoção de uma pequena amostra de células cervicais, a cada três anos, para idades entre 21 e 29 anos, a cada cinco anos, para idades entre 30 e 65 anos.
  • Teste de HPV: a cada cinco anos para as idades de 30‒65

TRATAMENTO ALTERNATIVO EFICAZ!

Diindolilmetano (DIM) e Indole-3-Carbinol (I3C)

O diindolilmetano (DIM) é um composto derivado da digestão do indole-3-carbinol (I3C), uma pequena quantidade da qual está presente em vegetais crucíferos, como brócolis, couve de Bruxelas, repolho e couve. DIM parece inibir ou impedir a progressão da displasia cervical para o câncer cervical (Sepkovic 2012; Sepkovic 2009; Higdon 2007).

Um estudo randomizado controlado tratou 30 mulheres com NIC II ou III comprovada por biópsia com placebo ou I3C  por 12 semanas. Se NIC persistente foi diagnosticada por biópsia cervical no final do estudo, um procedimento LEEP foi realizado no colo do útero. Os pesquisadores descobriram que nenhum dos pacientes no grupo placebo teve regressão completa da NIC. Em contraste, pacientes que fizeram o tratamento alternativo tiveram regressão completa. (Bell 2000).

Um estudo com camundongos foi conduzido para determinar se o desenvolvimento do câncer cervical poderia ser inibido pelo DIM. Os ratos eram uma estirpe criada para aumentar a susceptibilidade ao câncer; eles foram implantados com pastilhas de estrogênio para estimular o crescimento do câncer. Cerca de metade dos ratos foram alimentados com uma dieta normal e a outra metade foi alimentada com uma dieta suplementada com DIM durante 12 semanas. Os pesquisadores descobriram que o DIM atrasou ou inibiu a progressão da displasia cervical para o câncer do colo do útero (Sepkovic 2009). Outro estudo de DIM foi realizado em camundongos e três linhas celulares de câncer cervical. Os pesquisadores descobriram que o DIM poderia destruir as células cancerígenas do colo do útero tanto em camundongos quanto em culturas de células (Chen, 2001).

Vitamina D e Cálcio

Vários estudos relataram que a vitamina D melhora a resposta imunológica, ajuda a controlar a inflamação e pode ajudar o corpo a combater infecções (ACS 2013a; Bartley 2010; Van Belle 2011; Sun 2010). Os pesquisadores avaliaram 405 mulheres, 333 com câncer invasivo do colo do útero e 72 com NIC III, e as compararam com 2025 mulheres saudáveis ​​de mesma idade. Eles descobriram que as mulheres que tinham uma dieta rica em leite, iogurte e peixe eram muito menos propensas a ter câncer invasivo, enquanto as mulheres cuja dieta era rica em tofu e vegetais de folhas verdes tinham um risco moderadamente diminuído de NIC III. Esses pesquisadores concluíram que a ingestão mais alta de cálcio e vitamina D na dieta estava associada ao menor risco de câncer do colo do útero entre esse grupo de mulheres (Hosono 2010).

Selênio e Zinco

Um estudo de mulheres coreanas com displasia cervical e câncer cervical avaliou os níveis séricos de selênio e zinco. Entre o grupo de estudo, 28 tiveram NIC e 36 tiveram câncer cervical invasivo. Essas mulheres foram comparadas a 44 mulheres saudáveis. Mulheres com NIC ou câncer tiveram níveis significativamente mais baixos no grupo de selênio e zinco (Kim, 2003).

Em outro estudo, descobriu-se que 37 mulheres com câncer de colo do útero tinham menores concentrações séricas de selênio do que um grupo controle de mulheres saudáveis ​​(Sundström, 1984). Em um estudo que comparou 266 mulheres com câncer do colo do útero com 408 controles, as mulheres com maior ingestão dietética de selênio tiveram um risco ligeiramente reduzido de câncer do colo do útero (Slattery, 1990).


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Referências:

  • NO CORPO DO TEXTO

 

Câncer! Os melhores Ativos Naturais em altas doses para regredir o Câncer Colorretal!

Publicado em 13 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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colorretal


 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionsita

O câncer colorretal continua sendo a segunda causa mais comum de morte por câncer nos Estados Unidos, embora cerca de 70% dos casos possam ser evitados através de modificações moderadas na dieta e no estilo de vida (Anand 2008; Thompson 2011).

A taxa de mortalidade por câncer colorretal tem declinado consistentemente nas últimas décadas devido, em grande parte, à maior precisão das técnicas de detecção precoce, como a colonoscopia. No entanto, as perspectivas para pacientes com câncer de cólon diminuem rapidamente se o câncer tiver metastizado para outros órgãos ou gânglios linfáticos antes da detecção. Abaixo os 3 ativos naturais que possuem efeitos espetaculares para esse tipo de câncer.

PSK

O PSK é um complexo de polissacarídeos de cogumelos usado mais comumente em outros países, como o Japão e a Austrália, para suporte imunológico no tratamento do câncer. A PSK pura não pode ser obtida nos Estados Unidos, mas um cogumelo específico prescrito no tratamento pelo (Dr. Júlio Caleiro em tratamento) é rico neste polissacarídeo e é frequentemente substituído. Muitos cogumelos têm algumas propriedades imunológicas, mas o PSK também pode suprimir a ativação do NF-kB, reduzindo assim a expressão de centenas de genes pró-cancerígenos (Yamashita 2007).

Uma revisão de três ensaios clínicos em pacientes submetidos a cirurgia e quimioterapia para o câncer de cólon mostrou que a sobrevida global foi melhorada em 29% com a adição de PSK (Sakamoto, Morita 2006).

Um grupo de pacientes com câncer de cólon foram randomizados para receber quimioterapia ou quimioterapia mais PSK, que foi tomada por dois anos. O grupo que recebeu o PSK teve uma sobrevida excepcional de 10 anos de 82%! O grupo que recebeu quimioterapia sozinho teve uma sobrevida de 10 anos e de apenas 51% (Sakai 2008). Em um estudo semelhante publicado no British Journal of Cancer em 2004, os pacientes com câncer de cólon receberam quimioterapia sozinha ou combinada com PSK em altíssimas doses por dois anos. No grupo com câncer de cólon estágio 3, a sobrevida em cinco anos foi de 75% no grupo PSK. Isto comparado a uma sobrevida de cinco anos de apenas 46% no grupo que recebeu apenas quimioterapia (Ohwada, 2004).

Sulforafano

Sulforafano é um composto que é encontrado em vegetais crucíferos, como brócolis e couve. Melhora a eliminação de substâncias tóxicas pelo fígado. Também pode ter um papel mais direto em impedir o crescimento de cânceres, incluindo câncer colorretal, através da reativação de genes supressores de tumor que foram anteriormente silenciados (Myzak 2006; Dashwood 2007).

Sulforafano inibiu a formação de tumores do cólon em um modelo animal (Myzak 2006). Também é capaz de induzir apoptose em células de câncer de cólon com capacidade de apoptose prejudicada (Rudolf 2011). Porém deve ser tomado juntamente com uma dieta específica para os pacientes, o uso dos alimentos citados tem quantidades muito pequenas, e deve ser oferecidos em doses elevadas por suplementação.

O sulforafano parece proteger as células normais do cólon enquanto estimula a autodestruição das células cancerígenas do cólon (Reuter, 2008). Quando adicionado à oxaliplatina, o sulforafano melhorou a capacidade do fármaco para matar as células do câncer do cólon (Kaminski 2011).

Em um estudo, o sulforafano era sinérgico ao indol-3-carbinol, outro composto de vegetais crucíferos. Juntos, os compostos resultaram em maior toxicidade para as células cancerígenas do cólon do que qualquer composto isolado (Pappa 2007).

Resveratrol

O resveratrol é um polifenol encontrado em uvas, amendoim e amoras. O resveratrol suprime a colite e colite associada ao câncer de cólon em camundongos (Cui 2010). O pó de uva e o resveratrol inibiram a via cancerígena Wnt na mucosa do cólon normal (Hope 2008; Nguyen 2009). O resveratrol também inibe a enzima COX-2, suprimindo a inflamação (Zykova 2008). O resveratrol também pode sinergizar com o butirato no cólon (Wolter 2002).

O resveratrol demonstrou diminuir a formação de criptas aberrantes (Tessitore 2000; Sengottuvelan 2006) e a formação de adenoma (Schneider 2001) bem como induzir a apoptose de células de câncer de cólon (Mahyar-Roemer 2002; Vanamala 2011).

Um pequeno estudo de vinte pacientes agendados para ressecção do cólon para remover malignidade mostrou que uma dose pequena ao dia durante por oito dias antes da cirurgia resultou em níveis adequados de resveratrol nos tumores para ter efeitos biológicos. Isto foi particularmente verdadeiro para os tumores do lado direito (proximal) (Patel 2010).

O resveratrol também pode aumentar a sensibilidade das células cancerígenas do cólon aos efeitos mortais da quimioterapia (Santandreu 2011). As dosagens para tratamento em 2 meses para regredir tumores são elevadas na forma mais ativa do suplemento. Agende sua consulta ou receba seu tratamento pelos contatos abaixo.

 


 

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Referências:

  • No corpo do texto.

Distrofias Musculares e o “milagroso efeito” da Taurina e Creatina!

Publicado em 13 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

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O composto orgânico taurina é distribuído por todo o corpo e é especialmente abundante no músculo esquelético, onde funciona como um antioxidante e é essencial para o crescimento e função celular (Silva 2011). De fato, os ratos geneticamente propensos à deficiência de taurina apresentam desenvolvimento muscular incompleto e anormal e diminuição da capacidade de exercício (Miyazaki 2013). Além disso, evidências de um experimento com animais mostram que a suplementação de taurina melhora o desempenho muscular e protege contra danos durante a estimulação elétrica (Goodman 2009).

Alguns estudos em animais sugerem que a taurina pode conferir benefícios na distrofia muscular. Em um modelo animal, camundongos com distrofia muscular receberam glicocorticoide (prednisolona) ou taurina isoladamente ou em combinação por 4 a 8 semanas. Enquanto ambos os tratamentos melhoraram as medidas funcionais de saúde muscular, o tratamento combinado com ambos os compostos agiu sinergicamente para aumentar a melhora funcional além do que foi alcançado com qualquer um isoladamente (Cozzoli 2011). Outro modelo de estudo com rato com distrofia muscular descobriu que a suplementação de taurina compensava os efeitos negativos do exercício excessivo ao longo de 4-8 semanas (De Luca 2003).

Em um pequeno ensaio em humanos em nove pacientes com distrofia miotônica, a administração de taurina levou a uma melhora significativa na miotonia e melhorou a função das membranas das células musculares. Os pesquisadores não observaram efeitos colaterais significativos do tratamento com taurina (Durelli, 1983).

Creatina  – Muito usada como suplemento por atletas para aumentar a força, a resistência e a recuperação muscular após o exercício, a creatina também pode beneficiar pessoas com as distrofias musculars. A creatina é um composto semelhante a um aminoácido natural que ajuda a fornecer energia para as células musculares. Evidências sugerem que ela tem efeitos musculoesqueléticos e neuroprotetores (Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Quando a creatina é metabolizada pelo organismo, ela entra nas células musculares e promove a síntese protéica e reduz a quebra de proteínas (Hespel 2001; Persky 2001). Além disso, funciona como um antioxidante e ativa as células-tronco em músculos que têm a capacidade de se auto-renovar e contribuem para a regeneração após lesões e danos (Tarnopolsky 2011; Relaix 2012).

Um ensaio clínico no qual a creatina monohidratada em doses individualizada foi administrada a meninos com DMD por 4 meses encontrou um aumento na massa livre de gordura e na força de preensão manual, que ocorreu independentemente do uso de esteróides (Radley 2007). Outro estudo que analisou pacientes com DMD e DMO relatou que a suplementação de creatina por 3 meses quase dobrou o tempo que levou para os sujeitos se cansarem (Pearlman 2006). A suplementação foi bem tolerada em crianças e adultos, e os benefícios também se estenderam a pacientes em tratamento com corticosteróides (Tarnopolsky 2011). Em outro ensaio clínico, crianças e adultos com distrofia muscular receberam creatina nas doses elevadas ao dia, respectivamente, por 8 semanas. O tratamento foi bem tolerado e os pesquisadores relataram uma melhora modesta na força muscular e nas atividades do dia-a-dia. Os benefícios foram evidentes em todos os tipos de distrofia muscular estudados, que incluíam DMD, BMD, FHMD e LGMD (Walter 2000). Um estudo que empregou métodos tecnologicamente avançados para monitorar a fisiologia muscular em crianças com DMD descobriu que a suplementação diária de creatina por 8 semanas levou ao aumento do metabolismo de energia celular; o efeito foi mais pronunciado em indivíduos com menos de 7 anos de idade (Banerjee 2010).


Referências:

  • No corpo do Texto.

Os 3 melhores ativos para tratamento da ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA!

Publicado em 12 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG


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ALS2

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

O chá verde contém altas concentrações de catequinas, flavonóides com fortes propriedades antioxidantes (Hu 2002). Extrato de chá verde tem demonstrado ter propriedades anti-inflamatórias também (Hong 2000). Uma dessas catequinas conhecida como epigalocatequina-3-galato (EGCG) é de particular interesse no contexto da ELA. EGCG em altas doses e outras catequinas podem ser capazes de proteger os neurônios de uma variedade de doenças (Mandel 2008). Descobriu-se que o EGCG protege culturas de neurônios motores da morte devido a níveis excessivos de glutamato (Yu 2010). Os neurônios motores também podem ser protegidos da disfunção mitocondrial com a adição de EGCG em cultura (Schroeder 2009). O EGCG também pode se ligar e inativar o ferro, o que pode ajudar a proteger os neurônios motores dos efeitos da ELA (Benkler 2010).  O tratamento deve ser feito com EGCG puro e em doses muito elevadas, o uso do chá verde em pacientes com ELA inicial ou avançado não surte efeitos esperados de regressão sintomática.

Pycnogenol® é um extrato de casca de pinheiro marinho que inclui procianidinas e ácidos fenólicos (Packer 1999). Mostrou-se que possui propriedades antioxidantes (Packer 1999), bem como efeitos protetores contra a excitotoxicidade do glutamato (Kobayashi, 2000). Pycnogenol® é uma opção comum de terapia complementar entre pacientes com ELA (Cameron 2002). Além disso, pycnogenol® aumentou os níveis de SOD produzidos em um estudo com animais (Kolacek 2010). Porém as doses devem ser dadas várias vezes ao dia em doses alevadas.

O resveratrol é um poderoso antioxidante encontrado em peles de uva vermelha e knotweed japonês ( Polygonum cuspidatum). Verificou-se que o resveratrol suprime o influxo de íons excitatórios em alguns tipos de células, o que está associado à redução da toxicidade celular induzida por glutamato (Wu 2003). Outra maneira pela qual o resveratrol pode ter como alvo as doenças neurodegenerativas é reduzir o estresse oxidativo, tanto sozinho quanto aumentando a expressão de SIRT1 (Sun 2010), um gene de resposta ao estresse associado à longevidade e proteção contra várias agressões celulares. Embora não se saiba qual o papel desse gene na ELA, o aumento da expressão da SIRT1 por meio da administração do resveratrol na sua formulação mais ativa ajuda a proteger os neurônios motores da ELA na cultura celular (Kim 2007; Wang 2011). Além disso, o resveratrol pode aumentar a atividade da SOD nas células e protegê-las da apoptose e do estresse oxidativo (Yoon 2011). A adição do líquido cefalorraquidiano de pacientes com ELA a culturas de células de neurônios motores de ratos faz com que as células em cultura morram. Um dos aspectos intrigantes do resveratrol é que ele pode proteger as culturas de células de neurônios motores da morte, o que é algo que o riluzole, o único medicamento aprovado pela FDA para ELA, não pode fazer (Yanez 2011). Vale lembrar que as doses do resveratrol bem como dos demais suplementos citados são bem elevadas, e devem ser prescritas juntamente com o protocolo completo e a dieta específica para apresentar os resultados. 


 

Referências no corpo do texto!

Estudos mostram que a Creatina regride sintomas da (Esclerose Lateral Amiotrófica).

Publicado em 12 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso – MG

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ALS

By, Júlio Caleiro Pimenta – Nutricionista

Creatina  Nas células, a creatina ajuda na formação de adenosina trifosfato (ATP), a principal fonte de energia celular. Em vários estudos com animais, a creatina demonstrou oferecer proteção contra doenças neurodegenerativas.

Por exemplo, foi sugerido que a creatina ajuda a estabilizar as membranas celulares (Persky 2001). A creatina também pode diminuir a carga do excitotoxina glutamato no cérebro, melhorando assim o tempo de sobrevivência em animais com E.L.A (Andreassen 2001a).

Em pacientes humanos com ELA, há evidências que sugerem que a creatina pode melhorar a função mitocondrial (Vielhaber, 2001). Além disso, um pequeno estudo preliminar descobriu que a suplementação de creatina melhora a força muscular em pacientes com ELA (Mazzini 2001). Pesquisas mais recentes confirmaram que a creatina pode proteger os neurônios de processos tóxicos, como aqueles que impulsionam a progressão da ELA, devido às suas propriedades antioxidantes e anti-excitotóxicas, foi demonstrada ter um efeito terapêutico significativo em modelos de ratos com E.L.A, e também em humanos. (Klopstock 2011; Beal 2011), (Pastula 2010). A creatina pode atravessar a barreira hemato-encefálica e ter acesso ao cérebro, um tratamento que reduz os níveis de glutamato no líquido cefalorraquidiano, o que pode ajudar a proteger o cérebro (Atassi, 2010).

No entanto para o tratamento ser eficaz sugere que o indivíduo faça o protocolo correto com as doses elevadas, para que os efeitos apareçam num tempo curto de tratamento. O paciente também poderá ter o acesso ao protocolo completo de tratamento para E.L.A que envolve uma dezena de suplementos de vitaminas, minerais e outros ativos que foram testados em estudos.

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Referências – NO CORPO DO TEXTO.

 

REMISSÃO COMPLETA DA DIVERTICULOSE E DOENÇA DIVERTICULAR!

Publicado em 09 de Fevereiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso – MG

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DIVERTI

By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

Os divertículos são pequenas bolsas ou bolsas na parede do sistema digestivo, mais frequentemente no intestino grosso. Quando essas bolsas ficam inflamadas, isso caracteriza a doença diverticular. Os divertículos são bastante comuns em indivíduos mais velhos e muitas vezes não causam sintomas.

Intervenções naturais específicas, incluindo probióticos, butirato e fibras, podem ajudar a diminuir os sintomas e melhorar a doença diverticular.

Sinais e sintomas

  • A diverticulite aguda causa dor no abdome inferior esquerdo que tende a piorar com o movimento.

Causas e Fatores de Risco

  • Os fatores atualmente conhecidos por aumentar o risco de diverticulose incluem o avanço da idade, obesidade e tabagismo.
  • Fatores conhecidos por aumentar o risco de diverticulite incluem dieta pobre em fibras, sedentarismo, obesidade, tabagismo, consumo de álcool e uso de AINEs e analgésicos.

Diagnóstico

  • Como é assintomática na maioria das pessoas, a diverticulose é geralmente encontrada incidentalmente durante um procedimento de diagnóstico ou rastreamento não relacionado.
  • A tomografia computadorizada (TC) ou a ultrassonografia abdominal são as modalidades de imagem diagnóstica preferidas para estabelecer um diagnóstico de doença diverticular.
  • Casos leves de doença diverticular não complicada podem ser confundidos com a síndrome do intestino irritável.

Tratamento Convencional

  • A diverticulose assintomática não requer tratamento.
  • O tratamento conservador para diverticulite não complicada inclui uma dieta líquida ou de baixo resíduo e antibióticos orais.
  • Na diverticulite complicada, a hospitalização com fluidos intravenosos, antibióticos ou cirurgia pode ser necessária.

Estratégias Novas e Emergentes

  • A calprotectina fecal, um exame de fezes não invasivo, está sob investigação como um biomarcador que pode ajudar a identificar a doença diverticular.
  • Uma análise de quatro ensaios clínicos randomizados encontrou alguns antibióticos com um perfil de segurança favorável, além de suplementação de fibra foi associada com melhor alívio dos sintomas, menos complicações e uma melhor chance de estar livre de sintomas após um ano em comparação com suplementação de fibra sozinho.

Considerações dietéticas e de estilo de vida

  • Dietas à base de plantas que são ricas em fibras podem proteger contra doenças diverticulares.
  • Ao contrário da crença popular, o consumo de nozes e pipoca pode reduzir o risco de diverticulite, em vez de aumentá-lo.
  • A atividade física e a manutenção de um peso saudável podem reduzir a incidência de doença diverticular.

Nota: Uma dieta pobre em fibras é frequentemente recomendada durante a fase inicial de cicatrização após um episódio de diverticulite aguda. As pessoas que se recuperam de um episódio devem perguntar ao seu médico sobre o consumo de fibra.

Intervenções Integrativas

  • Probióticos: ( Vários tipos de bactérias em boas doses) ajuda a restaurar o equilíbrio da flora intestinal e reduzir a inflamação no intestino, a suplementação de probióticos pode ser benéfica em problemas diverticulares agudos e crônicos.
  • Butirato: Em um ensaio clínico randomizado de butirato de sódio em 52 pessoas com doença diverticular, menos de 7% das pessoas no grupo do butirato apresentaram sintomas de diverticulite em comparação com pouco mais de 31% no grupo do placebo.
  • Fibra: O aumento gradual da fibra até o consumo atingir 20-30 g de fibra diariamente tem sido recomendado por alguns pesquisadores de doença diverticular. Vários tipos delas devem ser incrementadas no tratamento.
  • Óleo de peixe: Vários centros médicos associados à universidade recomendam a suplementação de ácidos graxos ômega-3, inclusive de óleo de peixe, na doença diverticular, pois estes têm atividade antiinflamatória, em doses elevadas.
  • Curcumina: Estudos em modelos animais mostraram que a curcumina pode inibir o fator de necrose tumoral alfa, um dos mensageiros químicos inflamatórios associados à doença diverticular e à diverticulite aguda, doses ajustadas diariamente e várias vezes ao dia.

Extrato de Boswellia. Resina da árvore Boswellia serrata contém um potente composto anti-inflamatório chamado ácido acetil-11-ceto-β-boswellic, ou AKBA (Siddiqui 2011). Um estudo controlado randomizado descobriu que o extrato de Boswellia era tão eficaz quanto a mesalamina na melhora dos sintomas da doença de Crohn, com muito menos efeitos colaterais, usando em doses ajustadas e várias vezes ao dia (Gerhardt, 2001). Em outro estudo, o extrato de Boswellia foi comparado com medicamentos em 30 pacientes com colite crônica.  70% das pessoas tratadas com extrato de Boswellia entraram em remissão, em comparação com apenas 40% no grupo dos medicamentos (Gupta, 2001). Isto confirmou um relatório anterior da Boswellia é eficaz no tratamento da colite ulcerativa (Gupta 1997). Em um modelo pré-clínico de inflamação intestinal, tanto o extrato de Boswellia quanto o AKBA puro protegeram contra o dano oxidativo e preveniram alterações inflamatórias, estruturais e funcionais nas células do revestimento intestinal que foram expostas a estímulos inflamatórios (Catanzaro 2015). Um extrato que combina AKBA com outros óleos de Boswellia não voláteis , demonstrou uma atividade anti-inflamatória melhorada em uma concentração mais baixa quando comparada a outras preparações padronizadas para a mesma porcentagem de AKBA (Sengupta 2011).

Suporte adicional

L-glutamina . O aminoácido L-glutamina é uma importante fonte de energia para as células que revestem a mucosa intestinal (Peng 2004; Fleming 1997). A L-glutamina tem sido extensivamente estudada por sua capacidade de preservar a saúde estrutural e funcional do intestino e promover a recuperação intestinal durante e após a lesão ou o estresse, como ocorre na infecção ou cirurgia. Estudos em animais e em laboratórios mostram que o potencial para a L-glutamina, ao proteger as células de danos inflamatórios, é uma terapia útil para DII (Xue 2011). Devido à relação entre inflamação crônica da mucosa e doença diverticular, e a lesão tecidual franca que ocorre com a diverticulite aguda, a L-glutamina também pode ser útil no tratamento dessas condições.

Ervas mucilaginosas. As mucilagens são açúcares complexos encontrados em muitas plantas que formam uma película espessa semelhante a gel quando misturada com água (Watts 2012). A casca de sementes de Psyllium ( Plantago psyllium ), sementes de linhaça ( Linum usitatissimum ), e as plantas medicinais olmo ( Ulmus fulva ) e alcaçuz ( Glycyrrhiza glabra ) contêm mucilagem (Saeedi 2010; Dugani 2008; Gill 1946; Shenefelt 2011; Alok 2014).

Quando ingeridas, acredita-se que as mucilagens formam uma barreira ou revestimento na mucosa intestinal, protegendo contra infecções e lesões, acalmando a irritação e promovendo a cicatrização tecidual (Pengelly 2006). A casca de olmo, por exemplo, demonstrou efeitos antiinflamatórios em estudos de laboratório e parece proteger contra a hipersensibilidade da mucosa em estudos com animais, enquanto o alcaçuz deglicrorrizo (DGL) demonstrou uma capacidade de ajudar a curar úlceras pépticas (Langmead 2002; Watts 2012) . Estas propriedades protetoras das ervas mucilaginosas podem desempenhar um papel em ajudar a acalmar e curar os tecidos irritados ou inflamados que revestem o trato digestivo na doença diverticular; entretanto, ensaios clínicos demonstrando tais efeitos benéficos são necessários.

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Referências:

  • No corpo do texto.