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CÂNCER DE PÂNCREAS E TRATAMENTO EFICAZ ALTERNATIVO!

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Publicado em 18 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso – MG

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By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

O câncer de pâncreas é a quarta principal causa de morte por câncer nos Estados Unidos e a 7ª no Brasil, e é responsável por cerca de 270.000 mortes em todo o mundo a cada ano (Ferlay 2010).

Múltiplos fatores, incluindo uma fisiopatologia complexa e mal compreendida e dificuldade na detecção e diagnóstico precoces, tornam o tratamento bem-sucedido do câncer de pâncreas extremamente desafiador. O câncer de pâncreas normalmente não é detectado até que já tenha atingido um estágio avançado ou metastático localmente, devido à relativa falta de sintomas na doença inicial. O padrão atual de tratamento compreende cirurgia se o tumor estiver contido no pâncreas, seguido de quimioterapia adjuvante e possivelmente radiação. No entanto, se o câncer se espalhou, o tratamento convencional é limitado e as taxas de sobrevida a longo prazo permanecem muito baixas.

O rápido uso de imunoterapias especializadas e tecnologia inovadora de análise genética representa a próxima geração de novos tratamentos médicos para o câncer de pâncreas. A capacidade de adaptar o tratamento com base na biologia molecular única do câncer de um paciente promete melhorar consideravelmente uma perspectiva atualmente sombria.

Pesquisadores defendem um estratagema abrangente de manejo do câncer de pâncreas, incluindo testes intensivos de biologia de células cancerígenas para determinar quais terapias convencionais específicas são mais prováveis ​​de serem eficazes. O uso off-label de agentes farmacêuticos, como a metformina e acloroquina , um medicamento anti-malárico, também é promissor no tratamento do câncer de pâncreas. Além disso, ingredientes nutricionais selecionados podem combater anormalidades genéticas comuns em células de câncer de pâncreas e oferecer um meio acessível para a farmacogenômica atingir a progressão do câncer de pâncreas para todos os pacientes.

O pâncreas está localizado atrás do estômago. Compreende o pâncreas exócrino, que produz enzimas pancreáticas que decompõem os carboidratos, gorduras e proteínas, e o pâncreas endócrino, que produz os hormônios insulina e glucagon que regulam a forma como o corpo armazena e usa os alimentos.

Cerca de 95% dos cânceres pancreáticos começam no pâncreas exócrino, enquanto os restantes 5% são do pâncreas endócrino. Normalmente, o câncer de pâncreas se espalha primeiro para os nódulos linfáticos próximos, depois para o fígado e, menos comumente, para os pulmões.

Alterações da função no câncer de pâncreas

O câncer de pâncreas pode alterar a função normal do pâncreas por:

  • Criando uma deficiência de enzimas pancreáticas e sais biliares, interrompendo assim o pH.
  • Causando má absorção de nutrientes dos alimentos.
  • Diminuindo o uso de enzimas pancreáticas.

O pâncreas segrega cerca de 2 litros de bicarbonato (um tampão) para neutralizar o ácido do estômago no intestino delgado. Níveis reduzidos de bicarbonato criam um microambiente ácido que enfraquece a atividade das enzimas pancreáticas. Algumas evidências sugerem que os antiácidos e uma dieta alcalina podem ser benéficos para o manejo dos sintomas associados ao câncer de pâncreas e seu tratamento (Uwagawa 2010; Nakamura 1995; Ohta 1996).

Fatores de Risco Modificáveis ​​/ Adquiridos

Fumar Trinta por cento de todos os cânceres pancreáticos estão associados ao tabagismo e ao tabagismo (Tranah, 2011). Tanto fumar cigarro ativo ou charuto, bem como a exposição à fumaça do tabaco, aumentam o risco de câncer no pâncreas. Esse risco, no entanto, é reduzido a níveis de não fumantes dentro de 5 a 10 anos após o abandono. Os fumantes de cigarros pesados ​​e os fumantes de charutos têm aproximadamente 50% a 60% de risco em comparação com os não fumantes (Bertuccio 2011). As pessoas que fumam e bebem são diagnosticadas com câncer de pâncreas em uma idade mais jovem em comparação com os que nunca fumaram (Brand 2009).

Diabetes Mellitus . Diabetes de longa duração (diabetes diagnosticado pelo menos 5 anos antes do diagnóstico de câncer de pâncreas) aumenta o risco de câncer de pâncreas em 40-100%. Diabetes de início recente (dentro de 3 anos) está associado a um aumento de 4 a 7 vezes no risco, de tal forma que 1-2% dos pacientes com diabetes de início recente desenvolvam câncer pancreático dentro de 3 anos (Magruder 2011; Yang 2009) .

Níveis de glicose . O consumo excessivo de açúcar, refrigerantes açucarados ou alimentos e alimentos que elevam os níveis de açúcar no sangue após a refeição aumentam o risco de câncer pancreático, particularmente em indivíduos com resistência à insulina (Larsson SC 2006; Bao Y 2008). A alta carga glicêmica (carga de glicose no sangue) e frutose foram associados com um maior risco de câncer de pâncreas (Michaud 2002) e hiperglicemia (níveis elevados de açúcar no sangue / glicose) promove a progressão do câncer pancreático em estudos baseados em células (Liu 2011; Bao 2011).

Fatores dietéticos Fatores dietéticos desempenham um papel importante no desenvolvimento do câncer de pâncreas. Alta ingestão de gordura dietética de origem animal, gorduras saturadas e óleos (Zhang 2009), colesterol (Lin 2005), incluindo ácidos graxos ômega-6 (Funahashi 2008), frituras, carnes e produtos lácteos aumentam claramente o risco (Thiébaut 2009 ). Da mesma forma, a ingestão de calorias em excesso, carboidratos e carne processada (que são fontes de nitratos, nitritos e nitrosaminas na dieta) aumentam o risco (Johnson 2011; Aschebrook-Kilfoy 2011).

Deficiência de Vitamina e Micronutrientes . Deficiência de folato, vitamina B6, B12 e metionina, bem como redução da ingestão de vitaminas C, D e E, cálcio, potássio e selênio aumentam o risco de desenvolvimento de câncer de pâncreas (Schernhammer 2007). Por outro lado, uma alta ingestão de vitaminas C, D e E, selênio, frutas, vegetais e fibras diminui o risco (Bidoli 2011; Bravi 2011). Maior ingestão de vitamina D está associada a um risco 41% menor de câncer pancreático em comparação com aqueles com menor consumo (<150 UI / dia) (Skinner 2008; Bao 2010).

Folato A deficiência de folato aumenta o risco de câncer pancreático, devido à hipometilação do DNA (Friso 2002). Por outro lado, maior ingestão de folato de fontes alimentares (ou alimentos fortificados com ácido fólico) e metionina, diminuem significativamente o risco de câncer pancreático em 53% (Oaks 2010; Schernhammer 2007).

Doença Periodontal . Aqueles com história de doença periodontal têm um risco 54% a 100% maior de câncer pancreático. A perda de dentes foi positivamente associada ao desenvolvimento do câncer de pâncreas (Michaud 2007; Michaud 2008). Além disso, o Helicobacter pylori (H. Pylori) é encontrado na placa dentária e está associado à doença periodontal e câncer pancreático (Stolzenberg-Solomon 2003).

Alto Índice de Massa Corporal (IMC) e / ou Obesidade . Indivíduos que estão com sobrepeso e têm um IMC elevado têm um risco aumentado de desenvolver câncer de pâncreas (Li 2009). Um alto IMC e hiperinsulinemia geralmente ocorrem juntos, e está bem estabelecido que a insulina promove o crescimento e desenvolvimento do câncer pancreático (Fisher 1996; Dandona 2011). Aqueles que estão com sobrepeso ou obesos entre as idades de 20 a 49 anos têm um início mais precoce de câncer de pâncreas (Berrington de Gonzalez 2003). A obesidade em idade mais avançada está associada a uma menor sobrevida global em pacientes com câncer pancreático (Li 2009).

Álcool. Beber  (> 9 bebidas alcoólicas por dia) e beber compulsivamente aumentam o risco de câncer pancreático (Lucenteforte 2011; Gupta 2010). Um aumento significativo no risco foi observado entre os homens que consomem 45 ou mais gramas de álcool por dia (Michaud 2010). Beber > 3 bebidas  alcoólicas (mas não cerveja ou vinho) foi associado à morte por câncer de pâncreas (Gapstur 2011).

Pancreatite Crônica. A pancreatite crônica está associada a um aumento de 13 a 18 vezes no desenvolvimento subsequente de câncer pancreático (Kudo 2011; Talamini 1999). A pancreatite crônica está associada ao consumo pesado de álcool; aproximadamente 10% dos bebedores pesados ​​desenvolvem pancreatite crônica (Nitsche 2011).

Exposição química. A exposição química tem sido implicada na causa do câncer de pâncreas. Produtos químicos como o DDT (diclorodifeniltricloroetano), formaldeído, produtos de petróleo, borracha sintética, resinas, poliésteres, plásticos e estireno estão envolvidos na causa do câncer de pâncreas (National Toxicology Program 2012; Huff 2011).

Helicobacter Pylori (H.Pylori) Infecção . Recentemente, um estudo caso-controle de base populacional e uma meta-análise que avaliou 2335 pacientes demonstrou uma associação entre o desenvolvimento de câncer de pâncreas e a infecção por H. pylori, particularmente para indivíduos com tipos sanguíneos não-O (Risch 2010; Trikudanathan 2011).

Fatores de risco intrínsecos / não modificáveis

Idade, sexo, raça e etnia. A doença é mais comum em idosos, homens e entre afro-americanos (Ghadirian 2003).

Doença pancreática hereditária . Indivíduos com pancreatite hereditária têm um risco maior ao longo da vida para o desenvolvimento de câncer de pâncreas (Langer 2009). Indivíduos com membros imediatos da família afetados pela doença estão em risco aumentado (até 57 vezes com 3 ou mais membros da família afetados) e devem considerar o rastreamento do câncer de pâncreas se ele estiver disponível (Zubarik 2011; Stoita 2011).

Os hormônios estão envolvidos?

Estudos clínicos indicam que pacientes com câncer de pâncreas têm desequilíbrios hormonais esteroides sexuais e respondem a várias terapias hormonais. No entanto, o resultado do tratamento pode depender de características individuais do paciente e do tumor, como a expressão do receptor hormonal (Stolzenberg-Solomon 2009; Ganepola 1999).

Testosterona Um estudo recente indica que desequilíbrios hormonais em pacientes com câncer de pâncreas estão associados à redução da sobrevida (Skipworth, 2011).

Pacientes com câncer de pâncreas masculino geralmente apresentam níveis mais baixos de testosterona livre e progesterona e níveis mais altos de hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH) e estradiol. Pacientes com câncer de pâncreas feminino geralmente apresentam níveis mais elevados de estradiol e níveis mais baixos de LH, FSH e progesterona (Fyssas, 1997). Além disso, os pacientes com câncer de pâncreas apresentam taxas significativamente mais baixas de testosterona / diidrotestosterona (DHT) (Jansa, 1996; Robles-Diaz, 2001).

A baixa testosterona sérica nos homens e o excesso de estrogênio nas mulheres estão associados à redução da sobrevida no câncer pancreático avançado, indicando uma necessidade crítica de manipulação hormonal e intervenção dietética. Os homens hipogonadais têm um risco 3 vezes maior de morte em comparação com aqueles com hormônios balanceados (Skipworth, 2011).

A inflamação sistêmica (determinada pelos níveis de proteína C-reativa [PCR] e interleucina-6 [IL-6]) e o uso de opioides estão associados à diminuição da testosterona total e testosterona livre e piora da sobrevida (o uso de opioides quase duplica o risco de morte). Além disso, mulheres com alto nível de estrogênio apresentaram piora na sobrevida (2,43 vezes maior risco de morte) em comparação àquelas com hormônios balanceados (Skipworth, 2011).

Os níveis hormonais (testosterona total, testosterona livre, FSH e LH e mediadores pró-inflamatórios (PCR, IL-6) podem ser medidos por um simples exame de sangue para determinar o status de hormônio e inflamação, ambos podem ser melhorados com suplementação nutricional. indicam que o estado nutricional pobre se correlaciona com níveis mais baixos de testosterona total em pacientes com câncer pancreático (Sperti, 1992).

Genética e Câncer de Pâncreas

Vários genes-chave são superproduzidos e / ou ativados no câncer de pâncreas, e podem ser especificamente direcionados para impedir o crescimento do tumor (Xu 2011). Portanto, análises genéticas podem ser valiosas para ajudar a determinar um plano de tratamento individualizado ideal, envolvendo o direcionamento de genes, para prevenir a progressão do câncer (Grutzmann 2003). Estes testes podem ser realizados pela Genzyme Genetics (www.genzymegenetics.com).

Terapia direcionada derivada de dieta E SUPLEMENTAÇÃO!

Extratos biologicamente ativos (de frutas, vegetais e ervas) que visam especificamente o crescimento de células cancerígenas fornecem opções de terapia complementar para pacientes com câncer de pâncreas que não têm tempo para esperar por testes clínicos em grande escala para validar a utilidade desses agentes ou em combinação com tratamentos convencionais.

Extratos derivados da dieta com comprovada bioatividade específica que têm sido usados ​​clinicamente para tratar pacientes com câncer pancreático incluem curcumina, genisteína, ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexaenóico (DHA), ácido alfa-lipóico, álcool perílico (Belanger 1998) e antioxidantes. Esses agentes dietéticos contêm vários constituintes biologicamente ativos, além de vitaminas, minerais e micronutrientes que exercem múltiplos efeitos anticâncer nas células e tumores do câncer de pâncreas, e visam especificamente as vias ao nível molecular, celular e fisiológico, resultando na supressão de crescimento do câncer, invasão e metástase (Johnson 2011)

Outros extratos derivados da dieta que suprimem o crescimento, a progressão e a disseminação de células de câncer pancreático / tumores (in vivo e in vitro) incluem o chá verde (EGCG), resveratrol, romã, pterostilbeno e limoneno. Esses suplementos nutricionais previnem a progressão pancreática e causam a morte de células tumorais afetando múltiplas moléculas de sinalização intracelular no desenvolvimento do câncer pancreático, como p53, K-ras, NF-kB, EGFR, STATs, COX-2 e TNF-α (Shanmugan 2011).

Estudos sugerem que uma dieta contendo múltiplos agentes bioativos derivados da dieta é preferível e muito mais eficaz do que agentes únicos para a prevenção e / ou tratamento do câncer de pâncreas. Por exemplo, a curcumina combinada com ácidos graxos ômega-3 e as isoflavonas, juntamente com a curcumina, proporcionaram atividades inibitórias sinérgicas contra o câncer de pâncreas (Swamy, 2008). O tratamento combinatório com múltiplos agentes bioativos derivados da dieta exerce efeitos antitumorais superiores do que qualquer agente isolado, em parte devido à inibição específica de múltiplas vias de sinalização (neste caso, Notch-1 e NF-kB) (Wang 2006).

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Referências:

No corpo do texto.


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