Início » EVIDÊNCIAS » REVERTA A DOENÇA DE ALZHEIMER VERDADEIRAMENTE!

REVERTA A DOENÇA DE ALZHEIMER VERDADEIRAMENTE!

Categorias

Publicado em 13 de Janeiro de 2019 – São Sebastião do Paraíso -MG

astrocito-falso

Para receber atendimento ou tratamento entre em contato:

WATSAPP 35 9 8835 4802wats    –  EMAIL – juliocaleiro@hotmail.com


 

By, Júlio Caleiro – Nutricionista

A doença de Alzheimer é um distúrbio neurodegenerativo caracterizado por um declínio na função cognitiva que eventualmente leva à morte (Upadhyaya 2010; Stern 2008; Knopman 2012; Mayo Clinic 2011). Pesquisa na doença de Alzheimer ainda não identificou uma cura para a doença. A idade avançada é um fator de risco para o desenvolvimento da doença (Alzheimer’s Association 2012b; Knopman 2012).

Com o aumento da população idosa, a prevalência mundial da doença de Alzheimer aumentou notavelmente e espera-se que continue a fazê-lo. As estimativas sugerem que somente nos Estados Unidos haverá entre 11 e 16 milhões de pessoas com 65 anos ou mais com diagnóstico de doença de Alzheimer até 2050 (Zhao 2012; Tarawneh 2012).

A doença de Alzheimer parece ser a consequência de vários fatores convergentes, incluindo estresse oxidativoinflamaçãodisfunção mitocondrial e acúmulo de agregados protéicos tóxicos dentro e ao redor dos neurônios (Luan 2012; Teng 2012; Rosales-Corral 2012; Wang 2007; Fonte 2011; Ittner 2011). ). Pesquisas emergentes e intrigantes implicam em infecções crônicas com vários organismos patogênicos no desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer (Miklossy 2011). Além disso, acredita-se que mudanças relacionadas à idade, como declínio dos níveis de hormônios e disfunção vascular, contribuam para alguns aspectos da doença de Alzheimer (Vest 2012; Barron 2012; Baloyannis 2012).

As intervenções COM REMÉDIOS CONVENCIONAIS têm como alvo os sintomas, mas ficam aquém de abordar os fatores subjacentes que contribuem para a doença de Alzheimer. Isso resulta em uma pequena redução dos sintomas, mas não interrompe ou reverte a progressão da doença (Sadowsky 2012; Alkadhi 2011).

É necessária uma abordagem abrangente do tratamento da doença de Alzheimer que reconheça e atinja os muitos fatores possíveis subjacentes às mudanças na estrutura e função do cérebro que impulsionam essa condição complexa (Sadowsky 2012)

A pesquisa sobre as possíveis causas da doença de Alzheimer tem sido frustrante. Acredita-se que vários processos contribuem para o declínio cognitivo observado na doença de Alzheimer. Estima-se que a deterioração do cérebro na doença de Alzheimer comece décadas antes que os sintomas se tornem evidentes. Pode estar envolvido várias causas como:

Placas Senis

Um achado proeminente na doença de Alzheimer é que as placas senis, compostas de “aglomerados” do fragmento de proteína amiloide beta , se acumulam e causam dano celular em áreas importantes do cérebro, especialmente o hipocampo, que está envolvido na consolidação da memória e na navegação espacial (Biasutti 2012).

Emaranhados Neurofibrilares

Os neurônios contêm um esqueleto celular composto de microtúbulos, fixado por proteínas especializadas chamadas tau . Na doença de Alzheimer, os microtúbulos se desintegram e as proteínas tau se agrupam para formar agregados chamados emaranhados neurofibrilares ou NFTs.

Deficit de acetilcolina

Uma teoria que já foi amplamente defendida, mas que se mostrou decepcionante ao abordar a progressão da doença subjacente, é a hipótese colinérgica. Esta visão sugere que a doença de Alzheimer é a consequência da síntese insuficiente do neurotransmissor acetilcolina, que é fundamental em muitos aspectos da cognição (Munoz-torrero 2008; Nieoullon 2010).

Estresse oxidativo

O estresse oxidativo é um processo no qual moléculas altamente reativas chamadas radicais livresdanificam estruturas celulares. Os radicais livres são subprodutos do metabolismo normal, mas durante os estados de anormalidade metabólica, como a disfunção mitocondrial (veja abaixo), eles são criados mais rapidamente e em maior quantidade. No caso da doença de Alzheimer, o estresse oxidativo tanto facilita alguns dos danos causados ​​pela beta amilóide e estimula sua formação (Dong-gyu 2010; Hampel 2011).

Inflamação

O processo inflamatório parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da doença de Alzheimer (DA). Quando altos níveis de beta-amilóide se acumulam no cérebro, ela ativa a resposta imune do corpo, resultando em inflamação que danifica os neurônios (Salminen 2009). Parte da resposta inflamatória à beta amilóide parece ser facilitada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) (Tobinick 2008a).

Disfunção Mitocondrial

As mitocôndrias são as usinas de energia das células; eles geram energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP), que é necessário para a função celular. A disfunção mitocondrial tem sido implicada em muitas doenças relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer (Chen 2011). Uma linha de evidência que sustenta uma ligação entre a doença de Alzheimer e a disfunção mitocondrial é a descoberta de que a ApoE4, uma variante genética associada à doença de Alzheimer e à deposição beta amilóide no cérebro, parece desempenhar um papel na interrupção da função da cadeia respiratória mitocondrial (Caselli 2012; Chen 2011; Polvikoski 1995).

Excitotoxicidade

O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais abundante no cérebro e é necessário para o funcionamento normal do cérebro. No entanto, muita neurotransmissão glutamatérgica pode ser tóxica para os neurônios, um fenômeno conhecido como “excitotoxicidade”. Acredita-se que a excitotoxicidade contribua para a degeneração neuronal na doença de Alzheimer, porque é promovida pela beta amilóide, emaranhados neurofibrilares, disfunção mitocondrial e estresse oxidativo, entre outros fatores (Danysz, 2012).

Perda de hormônios sexuais

Evidências sugerem que a perda de hormônios sexuais relacionada à idade – estrogênio em mulheres e testosterona em homens – pode contribuir para a doença de Alzheimer. Embora os mecanismos específicos não sejam claros, os hormônios sexuais parecem proteger o cérebro contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer (Vest 2012; Barron 2012). Por exemplo, o declínio dos níveis de estrogênio e testosterona parece estar associado ao aumento das anormalidades amilóide beta e tau (Overk 2012).

Infecções

Uma teoria intrigante que permanece amplamente desconsiderada pela comunidade médica é que a infecção crônica com uma variedade de bactérias e / ou vírus patogênicos pode contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Pesquisas indicam que alguns patógenos comuns são consistentemente detectados no cérebro de pacientes com Alzheimer. Por exemplo, uma análise abrangente de estudos descobriu que o Spirochetes , uma família de bactérias, foi detectado em cerca de 90% dos pacientes com Alzheimer e estava virtualmente ausente em controles saudáveis ​​pareados por idade. Uma avaliação estatística adicional revelou uma alta probabilidade de uma relação causal entre a infecção por Spirochetes e a doença de Alzheimer (Miklossy 2011).

Intervenções nutricionais estudadas na doença de Alzheimer

Huperzine A

Derivado da planta Huperzia serrata a huperzina A é um bloqueador do receptor NMDA que pode ajudar a prevenir ou reduzir a excitotoxicidade mediada pelo glutamato (Wang, 1999). Também pode ajudar a bloquear a acetilcolinesterase, a enzima que destrói a acetilcolina, que é essencial para a cognição e a memória. Esse mecanismo de ação é semelhante ao de várias drogas de Alzheimer, como o donepezil e a galantamina (Sun, 1999).

Juba do Leão ( Hericium erinaceus )

Hericium erinaceus (cogumelo da juba do leão) é um cogumelo comestível e medicinal que tem sido usado tradicionalmente na Ásia para melhorar a memória (Zhang 2017; Phan 2014; Khan 2013). Alguns dos principais componentes benéficos encontrados neste cogumelo incluem polissacarídeos beta-glucana; erinacina A, C, S; e sesterterpene (Tsai-Teng 2016; Khan 2013). Vários estudos em laboratório e em animais relataram que os compostos de H. erinaceus possuem efeitos hipolipemiantes, antioxidantes, anti-hipertensivos, neuroprotetores, antitumorais, antibacterianos e imunoestimulantes (Zeng 2018; Zhang 2017; Khan 2013).

Ácido lipoico

Demonstrou-se que esse potente antioxidante reduz a inflamação, quelate metais e aumenta os níveis de acetilcolina em estudos em animais (Milad 2010; Holmquist 2007). Embora tenha havido apenas alguns pequenos estudos em humanos sobre o ácido lipóico na doença de Alzheimer, os resultados são promissores. Em um estudo, nove pacientes com demência de Alzheimer ou demência semelhante tomaram altas doses do ácido lipóico diariamente, durante uma média de 337 dias. No início do estudo, os escores cognitivos estavam diminuindo continuamente. No final do estudo, eles se estabilizaram (Hager, 2001). Um segundo estudo estendeu esse regime a 43 pacientes por 48 meses e a doença progrediu de forma extremamente lenta (comparada com a taxa típica de progressão da doença observada em pacientes não tratados) (Hager 2007).

Acetil-L-carnitina

A acetil-L-carnitina (ALC) é um antioxidante que demonstrou corrigir os déficits de acetilcolina em animais e proteger os neurônios da beta-amilóide ao apoiar mitocôndrias saudáveis ​​(Butterworth 2000; Dhitavat 2005; Virmani 2001). Um grupo de pesquisadores combinou ALC com ácido lipóico e descobriu que eles poderiam reverter alguns decaimentos mitocondriais em animais idosos. O mesmo grupo de pesquisa realizou uma revisão abrangente de 21 ensaios clínicos de ALC em casos de comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer leve. Eles encontraram benefícios significativos no grupo ALC comparado ao placebo (Ames 2004).

Panax ginseng

Acredita-se que os ginsenosídeos, compostos semelhantes a esteróides, presentes nos extratos da planta Panax ginseng (P. ginseng) , sejam os químicos ativos que produzem benefícios de memória (Christensen 2009). Um estudo que testou várias doses de P. ginseng em pacientes saudáveis ​​sem problemas cognitivos descobriu o ativo produziu o maior benefício e aumentavam a memória por 1-6 horas após a administração (Kennedy, 2001). Quando dosagens mais elevadas foram testadas em 58 pacientes com doença de Alzheimer, administrados diariamente durante 12 semanas produziram melhorias gradualmente crescentes, em comparação com os 39 pacientes de controlo cujas capacidades cognitivas diminuíram no mesmo período, embora as melhorias tenham diminuído 12 semanas após descontinuação do Panax Ginseng (Lee 2008).

Vitaminas C e E

As vitaminas C e E são bem conhecidas pelas suas propriedades antioxidantes. Vários estudos examinaram seu potencial combinado na redução do dano oxidativo associado à doença de Alzheimer (Gehin 2006; Shireen 2008). Um estudo observacional mostrou que a suplementação com vitaminas C  foi associada com a redução da prevalência da doença de Alzheimer (Boothby 2005). Outra equipe de pesquisadores descobriu que a combinação de vitamina C e E estava associada a um risco reduzido de doença de Alzheimer, mas nenhum suplemento sozinho conferia proteção substancial (Zandi, 2004). No entanto, um ensaio clínico controlado com placebo constatou que altas doses de vitamina E sozinha,  retardaram a deterioração mental dos pacientes de Alzheimer (Grundman 2000) e, em um modelo animal,

Deficiências de vitamina E em pacientes com Alzheimer estão associadas com o aumento da peroxidação lipídica (deterioração oxidativa de lipídios), que parece aumentar a agregação plaquetária (Ciabattoni 2007). A terapia combinada com vitaminas C e E demonstrou reduzir a peroxidação lipídica em pessoas com doença de Alzheimer leve a moderada (Galbusera 2004). Uma alta ingestão de vitaminas C e E pode estar associada à redução da incidência da doença de Alzheimer em idosos saudáveis ​​(Landmark, 2006).

Ginkgo biloba

Ginkgo biloba é um antioxidante que pode servir como um agente anti-inflamatório, reduzir a coagulação do sangue e modular a neurotransmissão (Diamond 2000; Perry 1999). Em um estudo, o ginkgo foi testado em pacientes com demência de Alzheimer leve a moderada. Os resultados foram inconsistentes. No entanto, em um subgrupo daqueles pacientes com sintomas neuropsiquiátricos, dosses de ginkgo por dia durante 26 semanas melhoraram significativamente o desempenho cognitivo em relação ao placebo (Schneider 2005). Outro estudo descobriu que o gingko inibia a produção de amilóide beta no cérebro (Yao, 2004).

Curcumina

A curcumina é derivada da planta Curcuma longa (cúrcuma). Muitos estudos sugeriram que a curcumina pode ser uma terapia eficaz para a doença de Alzheimer porque exerce ações neuroprotetoras por meio de numerosas vias incluindo inibição da beta amiloide, depuração da beta amiloide existente, efeitos anti-inflamatórios, atividade antioxidante, degradação retardada de neurônios e quelação ) de cobre e ferro, entre outros (Begum 2008; Mishra 2008; Ringman 2005; Walker 2007).

Constatou-se que a curcumina reduz a disfunção cognitiva, o dano sináptico neural, a deposição de placa amilóide e o dano oxidativo. Também foi encontrado para modular os níveis de citocinas em neurônios do cérebro (Cole 2004; Mishra 2008).

Intervenções Nutricionais Estudadas no Declínio Cognitivo e Demência

Ácido docosahexaenóico

O ácido docosahexaenóico (DHA), um ácido graxo ômega-3 encontrado principalmente em peixes e óleo de peixe, tem sido associado à função cognitiva (Swanson 2012). O DHA constitui entre 30% e 50% do conteúdo total de ácidos graxos do cérebro humano (Young 2005). Mostrou-se que reduz a secreção de beta amilóide (Lukiw 2005) e aumenta os níveis de fosfatidilserina (Akbar 2005). Estudos indicam que os ácidos graxos ômega-3 têm a capacidade de inibir estágios iniciais de formação de emaranhados neurofibrilares (Ma 2009) e reduzir o desenvolvimento de placas amiloides (Amtul 2010). Um modelo animal revelou que a suplementação de óleo de peixe pode combater alguns dos efeitos negativos do transporte do gene ApoE4 (Kariv-Inbal 2012). Em um estudo randomizado envolvendo 485 indivíduos com declínio cognitivo relacionado à idade.

Vimpocetina

A vinpocetina, derivada da planta pervinca, tem propriedades neuroprotetoras e aumenta a circulação cerebral (Szilagyi 2005; Dézsi 2002; Pereira 2003). Também protege contra a excitotoxicidade (Sitges 2005; Adám-Vizi 2000). A vimpocetina tem sido usada como droga na Europa Oriental para o tratamento do comprometimento da memória relacionada à idade (Altern Med Rev 2002). Em um ensaio clínico controlado, o uso da vimpocetina três vezes ao dia melhoraram uma variedade de medidas de função cognitiva entre indivíduos com disfunção cerebral senil vascular (Balestreri, 1987).

Pirroloquinolina quinona (PQQ)

A pirroloquinolina quinona (PQQ) é um nutriente importante que estimula o crescimento de novas mitocôndrias em células envelhecidas e promove a proteção e o reparo mitocondrial (Chowanadisai 2010; Tao 2007). A perda da função mitocondrial contribui para muitas doenças relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer (Facecchia 2011; Martin 2010). Estudos laboratoriais indicam que o PQQ pode inibir o desenvolvimento da doença de Alzheimer (Kim 2010; Liu 2005; Murase 1993; Yamaguchi 1993; Zhang 2009). O PQQ protege os neurônios da beta-amilóide e da proteína alfa-sinucleína, que contribui para a neurodegeneração na doença de Parkinson (Kim 2010; Zhang 2009).

Fosfatidilserina

Fosfatidilserina (PS) é um componente natural das membranas celulares. Em um estudo realizado no Japão com 78 idosos com comprometimento cognitivo leve, a suplementação com Fosfatidilserina por seis meses resultou em melhorias significativas nas funções de memória (Kato-Kataoka, 2010). Em outro estudo, 18 idosos com declínio de memória relacionado à idade tomaram Fosfatidilserina 3 vezes ao dia por 12 semanas. Testes em 6 e 12 semanas mostraram ganhos cognitivos em comparação com as medidas da linha de base (Schreiber 2000). Um grupo de pesquisadores estudou a segurança e eficácia dos ácidos graxos ômega-3 contendo fosfatidilserina (PS-ômega-3) em oito pacientes idosos com queixas de memória (Richter 2010). Eles descobriram que o omega-3 de FOSFATIDILSERINA teve efeitos favoráveis ​​nas funções de memória EM ALTAS DOSES.

PARA RECEBER O PROTOCOLO DE TRATAMENTO ENTRE EM CONTATO NO EMAIL OU TELEFONE ABAIXO – 

juliocaleiro@hotmail.com      35 3531 8423

 

Referências:

1- NO CORPO DO TEXTO

LEF – 2018


Deixe um comentário

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair /  Alterar )

Foto do Google

Você está comentando utilizando sua conta Google. Sair /  Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair /  Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair /  Alterar )

Conectando a %s

Contador

%d blogueiros gostam disto: