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TUMOR CEREBRAL (gliobastoma) E TRATAMENTO ALTERNATIVO EFICAZ!

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Publicado em 31 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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glioblastoma

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

O glioblastoma multiforme é um tipo agressivo de tumor cerebral para o qual novas e melhores opções de tratamento são urgentemente necessárias (Paolillo 2018; Alexander 2017). Cirurgia, radioterapia e quimioterapia são atualmente usadas para tratar o glioblastoma, mas estão longe de ser intervenções ideais, pois causam muitos efeitos colaterais e têm eficácia limitada (Paolillo 2018; Arevalo 2017; Bianco 2017; Polivka 2017; Anjum 2017).

Casos recentes de glioblastoma em indivíduos proeminentes – incluindo os senadores norte americano John McCain e Edward Kennedy – ajudaram a aumentar a conscientização sobre essa doença angustiante (Razmara 2018), e os pesquisadores estão começando a descobrir novas terapias promissoras (Polivka, 2017). Nos últimos anos, houve um enorme progresso no desenvolvimento de melhores tratamentos para o glioblastoma (Paolillo 2018).

Evidências emergentes identificaram um vírus chamado citomegalovírus (CMV) e uma possível relação com o desenvolvimento de glioblastoma (Dziurzynski 2012; Barami 2010). Além disso, um estudo inovador publicado em 2013 no  New England Journal of Medicine  mostrou que o medicamento antiviral  valganciclovir (Valcyte) melhorou a sobrevida em alguns pacientes com glioblastoma (Soderberg-Naucler 2013). O trabalho pioneiro na Duke University usando um poliovírus de bioengenharia produziu taxas de resposta notáveis ​​em pacientes com glioblastoma (Brown 2014; Inman 2016). Novas evidências sobre os efeitos de alguns medicamentos off label no glioblastoma também têm sido encorajadores (Abbruzzese, 2017). Por exemplo, drogas como metformina (Kast 2011) e cimetidina(Berg 2016) mostraram-se promissores em estudos de laboratório. Além disso, intervenções integrativas e naturais, como vitamina D , quercetina , selênio e melatonina, estão sendo ativamente exploradas, com resultados preliminares intrigantes e promissores (Park 2017; Yakubov 2014).

Este protocolo tem como objetivo capacitar as pessoas afetadas pelo glioblastoma com conhecimento sobre a doença e como ela é normalmente gerenciada, bem como estratégias de tratamento emergentes potencialmente acessíveis através de ensaios clínicos. Este protocolo também apresentará evidências para o potencial papel complementar de intervenções dietéticas e integrativas no controle do glioblastoma.

  1. Existem duas categorias principais de cânceres cerebrais: cânceres primários , que se originam no cérebro, e cânceres metastáticos , que se originam em outras partes do corpo e se espalham para o cérebro. Os cânceres cerebrais primários podem afetar pessoas de todas as idades, embora ocorram com mais frequência em crianças e adultos idosos (ABTA 2014a). Este protocolo se concentra em cânceres cerebrais primários e glioblastoma em particular.
  2. Os cânceres cerebrais primários são geralmente denominados de acordo com o tipo de células cerebrais das quais o tumor surge (ABTA 2014b). Gliomassão tumores formados a partir de células gliais (NCI 2018). As células gliais fornecem suporte e nutrição aos neurônios, as células que transmitem sinais no cérebro (ABTA 2014b). Os tumores cerebrais primários recebem um grau de tumor com base na aparência normal das células tumorais quando vistas sob um microscópio (NCI 2018; NCCN 2016). O grau do tumor fornece algumas informações sobre a rapidez com que um tumor é susceptível de crescer e se espalhar para outros tecidos. As células tumorais grau I se assemelham em grande parte às células normais e são chamadas de “bem diferenciadas”. O glioblastoma é um glioma grau IV. As células tumorais não se parecem com células normais e são chamadas de “indiferenciadas”. Os glioblastomas tendem a crescer rapidamente e se espalhar para os tecidos próximos do cérebro mais rapidamente do que os tumores de baixo grau. Ao contrário de muitos outros tipos de câncer de grau IV, no entanto,O glioblastoma representa cerca de 16% de todos os tumores cerebrais primários e do sistema nervoso central e cerca de metade de todos os gliomas (Ostrom 2014; Ostrom 2018; Thakkar 2014). Havia cerca de 12.400 novos casos de glioblastoma nos Estados Unidos em 2017 (ABTA 2014a).

TRATAMENTO ALTERNATIVO DE GRANDE EFICÁCIA –

Melatonina

Em humanos, o hormônio natural melatonina está envolvido no ciclo sono-vigília e na função endócrina. A melatonina pode estimular o sistema imunológico e ajudar a combater a inflamação (Zheng 2017; Zisapel 2018). Para alguns pacientes com insônia, a melatonina pode ajudar a melhorar a qualidade do sono (Kurdi 2016; Wade 2007; Wade 2010). Evidências laboratoriais recentes mostraram que a melatonina pode inibir a viabilidade e a auto renovação de células semelhantes a caules de glioblastoma (Zheng 2017). Em um estudo sobre glioblastoma stem-like células isoladas de amostras cirúrgicas paciente, a melatonina afetou as vias de sinalização celular envolvidas na sobrevivência e divisão celular (Chen 2016). A melatonina pode bloquear as células de glioblastoma de invadir novas áreas, inibindo genes envolvidos na invasão de tecidos e na formação de novos vasos sanguíneos (Zhang 2013). Em estudos de laboratório, a melatonina aumentou os efeitos dos medicamentos quimioterápicos, incluindo a temozolomida, indicando que ela pode ser especialmente útil para pacientes submetidos ao tratamento convencional (Martin, 2013).

Em um ensaio clínico inicial, 30 pacientes com glioblastoma foram randomizados para terapia de radiação mais melatonina oral (20 mg por dia) ou radioterapia isolada. Após um ano, seis dos 14 pacientes em uso de melatonina estavam vivos, e apenas 1 dos 16 pacientes do grupo controle ainda estavam vivos. Os autores também observaram que os efeitos colaterais da radiação foram menos freqüentes no grupo da melatonina (Lissoni, 1996).

Vitamina D

A vitamina D e alguns de seus metabólitos podem impedir que as células do glioblastoma se dividam em um ambiente de laboratório (Garcion, 2002; Magrassi, 1998; Magrassi, 1995). Curiosamente, um estudo descobriu que os níveis do receptor da vitamina D estão aumentados em amostras de tecido de glioblastoma em comparação com tecido cerebral não canceroso. Pacientes com o receptor de vitamina D presente em seus tumores tiveram um resultado melhor em uma análise retrospectiva (Salomon 2014). Um estudo de laboratório mostrou que a vitamina D aumentou a toxicidade da temozolomida contra as células do glioblastoma. Além disso, o tratamento combinado com temozolomida e vitamina D prolongou a sobrevida e reduziu a progressão do tumor em um modelo de glioblastoma em ratos (Bak 2016).

Selênio

O selênio é um elemento traço essencial (Tinggi 2008). A primeira evidência clínica de uma ligação entre o selênio e os cânceres cerebrais ocorreu quando se descobriu que os níveis de selênio no sangue eram significativamente menores em pacientes com neoplasias cerebrais do que em indivíduos saudáveis ​​(Philipov, 1988). Estudos clínicos ainda não confirmaram o benefício da suplementação de selênio para pacientes com glioblastoma, mas estudos laboratoriais sugerem que o selênio pode reduzir alguns dos efeitos negativos das quimioterapias, ao mesmo tempo em que torna as células cancerígenas mais sensíveis às quimioterapias (Yakubov 2014). Por exemplo, o selenito de sódio diminuiu a proliferação celular e causou a morte celular em vários tipos de células de glioblastoma humano  – a dose foi elevada (Hazane-Puch 2016). Em outro estudo de laboratório, selenito de sódio inibiu a proliferação de células de glioblastoma humano e células de glioma de rato (Zhu 1995). Uma mistura de nutrientes que continha vários ingredientes, incluindo selênio, lisina, prolina, ácido ascórbico e extrato de chá verde, diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma de invadir através de um material gelatinoso usado em laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012) diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012). Diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012).

Carotenóides

Os carotenóides, que são precursores da vitamina A, e os retinóides, que são derivados estruturalmente semelhantes à vitamina A, mostraram propriedades antioxidantes e efeitos protetores contra certos tipos de câncer (Niles 2000; Uray 2016; Milani 2017; Shapiro 2013). Os efeitos anticancerígenos de um retinóide, chamado ácido all-trans retinóico (ATRA), foram examinados em vários estudos (Haque 2007; Yang 2018; Yin 2017). O ATRA, isoladamente ou em combinação com uma droga chamada rapamicina, estimulou as células-tronco cancerígenas do glioblastoma a se transformarem em células especializadas e retardaram seu movimento (Friedman 2013). Outro estudo descobriu que o ATRA interrompeu o movimento de células de glioma semelhantes a caules e diminuiu a produção de substâncias químicas que estimulam a formação de vasos sanguíneos (Campos 2010). Um estudo recente descobriu que o ATRA aumentou os efeitos da temozolomida nas células do glioblastoma humano (Shi 2017). O tratamento de células de glioblastoma humano com ATRA ou outro retinóide, chamado ácido 13-cis retinóico ou isotretinoína, tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento de quimioterapia paclitaxel (Taxol) (Das 2008). O bexaroteno (Targretin), ( usado na europa) (não é o BETACAROTENO)  MAS BEXACAROTENO um retinoide usado no tratamento do linfoma (Zhang 2006), inibiu a migração de células de glioblastoma e alterou a expressão de vários genes relacionados ao câncer para um perfil mais benéfico. O composto também matou células tumorais em um modelo de rato com glioblastoma multiforme (Heo 2016). tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).Tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).

Os efeitos benéficos dos retinóides têm sido explorados em ensaios clínicos que envolveram pacientes com glioblastoma (Yung 1996; See 2004; Levin 2006). A isotretinoína tem sido explorada em vários estudos como terapia de manutenção, com o objetivo de ajudar a retardar a recorrência do tumor. Uma análise retrospectiva descobriu que os pacientes em uso de isotretinoína viveram por uma média de aproximadamente 25 meses sem progressão da doença, em comparação com uma média de aproximadamente 8 meses naqueles que não tomam isotretinoína (Chen 2014). Os efeitos colaterais mais comuns foram relacionados à pele (Yung 1996).

Boswellia

Existem compostos de plantas que ocorrem naturalmente sob investigação por suas propriedades antitumorais, como os ácidos boswélicos, que são extratos de resina de goma de plantas Boswellia (Schneider 2016; Strowd 2015). Os ácidos boswellicos mostraram-se promissores em experimentos com cultura de células e estudos em animais contra vários tipos de câncer, incluindo câncer colo-retal, glioma, câncer de próstata, câncer de pâncreas e leucemia (Roy 2016). Em particular, estes compostos potentes podem induzir a morte celular, suprimir a inflamação, diminuir a invasão de tecidos e a formação de vasos sanguíneos e inibir vias de sinalização que estimulam o desenvolvimento do cancro (Roy 2016; Winking 2000).

Um estudo recente descreveu experimentos destinados a determinar se os ácidos boswellicos poderiam aumentar os efeitos anticancerígenos das terapias padrão, como a temozolomida ou a radiação. O tratamento de células de glioblastoma humano com ácidos boswellic levou à morte celular. Quando os ácidos boswellicos foram usados ​​em combinação com temozolomida ou radiação, um efeito combinado maior do que a soma de seus efeitos separados foi observado, indicando que os ácidos boswelicos poderiam ser um promissor remédio complementar para pacientes com glioblastoma (Schneider 2016). Os ácidos boswellicos também são úteis na redução do inchaço cerebral, que pode se desenvolver como resultado de tumores cerebrais ou de seu tratamento com radioterapia (Lin 2013; Brandes 2008; Streffer 2001). Um estudo testou os efeitos do H15, um extrato contendo ácido boswellico da resina de goma doBoswellia serrata , em edema cerebral em 12 pacientes com tumores cerebrais. O inchaço foi reduzido em dois dos sete pacientes com glioblastoma (Streffer 2001). Em um segundo estudo, 44 ​​pacientes com tumores cerebrais tomaram 4.200 mg por dia de um extrato de Boswellia ou um placebo durante a radioterapia. O grupo do extrato Boswellia teve uma diminuição significativa no inchaço do cérebro em comparação com o grupo placebo. Uma redução de mais de 75% do inchaço foi observada em 60% dos pacientes que receberam o extrato versus 26% dos pacientes que receberam placebo (Kirste 2011).

Curcumina

A curcumina (diferucoilmetano), derivada da planta Curcuma longa , é um componente do açafrão da especiaria (Sordillo 2015). Vários estudos de laboratório examinaram os efeitos celulares da curcumina nas células de glioblastoma. A curcumina afeta várias vias de câncer necessárias para a divisão celular, sobrevivência, invasão e metástase (Klinger 2016; Rodriguez 2016). A curcumina pode reduzir ou mesmo eliminar células-tronco de glioblastoma, que não são afetadas pela quimioterapia, reduzindo seu número, matando-as ou transformando-as em um tipo de célula menos perigosa (Sordillo 2015; Fong 2010; Zhuang 2012).

Um estudo usou uma forma de curcumina ligada a um anticorpo para ajudar a curcumina alvo para as células de glioblastoma e microglia nas proximidades, um tipo de célula de suporte no sistema nervoso central. A combinação foi usada para tratar camundongos com glioblastoma. A remissão do glioblastoma foi notada em metade dos animais. Análises laboratoriais indicaram que a curcumina matou as células do glioblastoma e melhorou a capacidade das células microgliais de matar as células cancerígenas próximas (Mukherjee 2016). Em outro estudo em camundongos, os animais foram transplantados com células de glioblastoma humano e tratados com curcumina. A curcumina atravessou o cérebro, inibiu a formação de novos vasos sanguíneos e diminuiu a concentração de hemoglobina nos tumores (Perry, 2010).

Há também evidências de que a curcumina pode melhorar a eficácia dos medicamentos quimioterápicos (Klinger 2016). Em um estudo de laboratório sobre células de glioblastoma, a curcumina aumentou as atividades de antiproliferação, antimigração e morte celular do cloridrato de nimustina, um medicamento de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento do glioblastoma. Este tratamento combinado pode ser uma abordagem terapêutica promissora (Zhao 2017). A curcumina também pode ter um efeito sobre as células cancerígenas através da sua capacidade de aumentar a produção de ceramida, um tipo de molécula de gordura (lipídico) encontrada nas membranas das células, onde tem papel importante na sinalização (Moussavi 2006; Burgert 2017; Stancevic 2010 ). Esse achado é importante porque se descobriu que o aumento da ceramida sensibiliza as células do glioma à quimioterapia (Grammatikos 2007).

Resveratrol

O resveratrol é encontrado em certas plantas (Valentovic 2018). Mirtilos e uvas são excelentes fontes (Zeng 2017). O resveratrol está sendo explorado como um possível tratamento antineoplásico que pode afetar cada um dos três principais estágios do desenvolvimento do câncer: iniciação, promoção e progressão (Jang, 1999).

Em um estudo, o resveratrol inibiu o crescimento de células de glioblastoma humano e causou a morte celular de maneira dose-dependente (Mirzazadeh, 2017). Também inibiu o crescimento de glioblastoma stem-like células e suprimiu o crescimento de glioblastoma em um modelo de rato (Clark, 2017). Um estudo de pesquisa examinou células que iniciam o glioblastoma, que são células tumorais com potencial invasivo aumentado (Mughal 2015) que têm sido associadas à resistência ao tratamento (Rivera 2013). O resveratrol inibiu uma via de sinalização nessas células e suprimiu a produção de uma proteína envolvida na invasão celular (Jiao 2015). Em um estudo de laboratório que utilizou vários tipos de células de glioblastoma, o resveratrol inibiu o movimento celular e a invasividade, ativando uma importante via de sinalização (Xiong 2016).

O resveratrol também pode aumentar a sensibilidade das células cancerosas à temozolomida e à radiação. Em um estudo, células iniciadas por glioblastoma foram isoladas de dois pacientes com glioblastoma. O resveratrol sensibilizou essas células para a temozolomida (Li, Liu 2016). Em estudos in vitro e modelos de ratos, a temozolomida induziu mais efetivamente a morte celular e inibiu a migração celular quando usada em conjunto com o resveratrol (Li, Liu 2016; Yuan 2012). O resveratrol pode superar a resistência à temozolomida, reduzindo a quantidade de MGMT nas células resistentes (Huang 2012). Em uma linha de células tronco de glioma resistente à radiação, o resveratrol aumentou a sensibilidade das células à radiação (Wang 2015).

Quercetina

A quercetina é um flavonóide de plantas que ocorre naturalmente com muitas propriedades anticancerígenas em potencial (Vidak 2015; Natural Medicines Database 2017). Vários experimentos de laboratório demonstraram que a quercetina pode matar células de glioblastoma humano. A quercetina também pode inibir a capacidade de metástase das células de glioblastoma (Liu, Tang, Yang 2017; Liu, Tang, Lin 2017; Kim 2013), reduzir sua viabilidade (Pan 2015; Kim 2013), diminuir sua capacidade de proliferar e migrar (Michaud -Levesque 2012), e inibir a formação de vasos sanguíneos (Liu, Tang, Yang 2017). Outra pesquisa descobriu que a quercetina pode aumentar a sensibilidade das células de glioblastoma a temozolomida e radiação (Sang 2014; Pozsgai 2013).

Chá Verde e EGCG

Epigalocatequina-3-galato (EGCG) é um flavonóide do chá verde com atividades anticancerígenas, antioxidantes e anti-inflamatórias conhecidas (Siegelin 2008; Chu 2017). Em estudos de laboratório que usaram linhas celulares de glioblastoma humano, a exposição ao EGCG contribuiu para a morte celular (Siegelin 2008; Yokoyama 2001). O EGCG visa vários eventos celulares mediados por metaloproteinases de matriz, incluindo algumas vias que controlam a migração celular (Annabi 2002). O EGCG também pode inibir uma proteína que torna as células do glioblastoma mais resistentes à quimioterapia e bloqueia sua morte (Bhattacharjee 2015). Nas células humanas do tipo glioblastoma, o EGCG sinergizou os efeitos da temozolomida (Zhang 2015). O EGCG e outras catequinas do chá verde podem combater o câncer em parte por sua capacidade de inibir a atividade de uma importante via de sinalização celular (Sachinidis 2000). Em dois tipos diferentes de células de glioblastoma humano, EGCG ativou as vias de morte celular. Curiosamente, o EGCG não teve esse efeito em células cerebrais humanas saudáveis ​​(Das 2010). A pesquisa em camundongos com glioblastoma também é animadora. O EGCG melhorou significativamente os efeitos terapêuticos da temozolomida, e a combinação prolongou a sobrevivência dos ratos em comparação com a temozolomida isoladamente (Chen 2011).

Chrysin

Chrysin, um flavonóide natural encontrado no mel, própolis e muitas plantas, pode combater a inflamação e câncer (Mani 2018). A crisina promoveu a morte celular em estudos de várias linhas celulares de glioblastoma (Han 2017; Noureddine 2017). Outro estudo descobriu que a crisina reduz a função mitocondrial das células de glioblastoma e diminui a produção de uma proteína envolvida na invasão tumoral (Santos 2015). Um extrato de própolis matou células de glioblastoma humano e aumentou os efeitos da temozolomida (Markiewicz-Zukowska 2013).

Apigenina

Outro composto derivado de plantas chamado apigenina inibiu as vias celulares envolvidas na proliferação e sobrevivência das células do glioblastoma. O tratamento com apigenina fez com que as células parassem em um determinado ponto do processo de divisão celular (Stump 2017). A apigenina também suprimiu poderosamente a invasão de células semelhantes a caules de glioblastoma (Kim 2016). Esta é uma descoberta significativa, porque as células-tronco podem se auto-renovar e são resistentes à radioterapia e à quimioterapia (Yi 2016; Gursel 2011). Em células de glioma humano, a apigenina reduziu a produção de TGF-beta 1, uma molécula de sinalização envolvida na migração, invasão e formação de vasos sanguíneos (Freitas 2011). Importante, a apigenina pode não ter os mesmos efeitos nas células normais. Um estudo descobriu que a apigenina ativou as vias de morte celular em duas linhagens diferentes de glioblastoma humano,

Fitoestrógenos

Os fitoestrógenos são compostos de plantas que são similares em estrutura ao hormônio estrogênio (Khani 2011). Soja, semente de linhaça e nozes são boas fontes (Carmichael 2011; Cotterchio 2006). Em um modelo de rato com glioblastoma humano, um fitoestrogênio chamado genisteína inibiu o crescimento do tumor após 10 dias de tratamento. Análises celulares e moleculares sugeriram que a genisteína retardou o crescimento do tumor, diminuindo a formação de novos vasos sanguíneos no tumor (Liu, Liu 2015). Outro estudo descobriu que a genisteína pode diminuir a proliferação de células de glioblastoma, interrompendo sua divisão e diminuindo a atividade da telomerase, uma enzima que as células cancerígenas precisam para proteger as extremidades de seus cromossomos e sobreviver (Khaw 2012; Jafri 2016).

A daidzeína é outro fitoestrógeno. Um estudo descobriu que a daidzeína pode ajudar a ativar as vias celulares envolvidas na morte celular em células de glioblastoma. As células cerebrais saudáveis ​​não foram afetadas por este tratamento (Siegelin 2009).

Honokiol

Honokiol é de particular interesse para o tratamento de glioblastoma porque estudos em camundongos sugerem que o composto pode atravessar do sangue para o cérebro (Lin 2012). Num modelo de ratinho de glioblastoma humano, o honokiol provocou a morte celular e prolongou significativamente a sobrevivência dos ratinhos (Lin, Chang 2016). Vários genes envolvidos na regulação do ciclo celular foram ativados nos camundongos tratados. Em um estudo similar, a combinação de honokiol e magnolol inibiu a progressão do tumor e matou as células cancerígenas mais eficientemente do que a droga quimioterápica temozolomida (Cheng 2016).

Ácidos graxos poliinsaturados

Vários tipos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) têm sido estudados para o tratamento do glioblastoma. O tratamento de células de glioblastoma com ácido docosahexaenóico (DHA), um PUFA ômega-3, levou a várias alterações celulares e moleculares que indicam a morte celular. Os autores acompanharam com um experimento adicional em camundongos com glioblastomas. Os camundongos foram alterados para expressar uma enzima que converte AGPIs ômega-6 em PUFAs ômega-3. O aumento de AGPIs ômega-3 foi associado com uma diminuição no volume do tumor (Kim 2018). Quando vários tipos de células de glioma foram expostos a diferentes PUFAs, incluindo ácido araquidônico, ácido gama linolênico (GLA) e DHA, a expressão de certos genes envolvidos na morte celular aumentou (Farago, 2011). Estudos clínicos abertos sugeriram que o GLA pode ser eficaz contra gliomas malignos (Das 2007; Das 2004). Em pacientes com glioma, a liberação de GLA diretamente no tumor mostrou-se segura e, em alguns casos, levou à regressão do tumor. Vários participantes sobreviveram sem novos sintomas por até dois anos (Das 1995).

Cardo Mariano

A silibinina (silybin) é um composto biologicamente ativo em extratos das sementes do cardo mariano ( Silybum marianum ) (Zou 2017; Ham 2018). Em um estudo de laboratório, a silibinina inibiu as características invasivas de células de glioblastoma altamente invasivas (Momeny 2010). Outra estratégia testou a silibinina em combinação com a luteolina, outro composto derivado de plantas. A combinação inibiu o crescimento de células de glioblastoma de forma mais eficaz do que a temozolomida, retardou a migração celular e causou a morte de células de glioblastoma e células-tronco de glioblastoma (Chakrabarti 2016; Chakrabarti 2015).

Silibinin também trabalha bem em combinação com trióxido de arsênico, uma droga aprovada para o tratamento de uma forma da leucemia (Khairul 2017; Lengfelder 2012). Nas células de glioblastoma, a combinação de silibinina e trióxido de arsênico retardou o metabolismo das células tumorais e aumentou a morte celular (Dizaji 2012). Um estudo recente descobriu que a silibinina aumentou o acúmulo de arsênico dentro das células de glioblastoma tratadas com trióxido de arsênio (Gulden, 2017).

Vitamina E

Alfa, beta, gama e delta-tocotrienol são compostos pertencentes ao grupo da vitamina E e podem ajudar a combater o câncer e a inflamação (Comitato 2017; Abubakar 2015). Em um estudo de laboratório, alfa, gama e delta-tocotrienóis inibiram o crescimento de células de glioblastoma humano e causaram quebras de DNA. O delta-tocotrienol matou as células com mais eficácia do que o alfa e o gama-tocotrienol (Lim 2014). O Delta-tocotrienol também funcionou bem em combinação com extratos da planta Tabernaemontana corymbosa , um tratamento tradicional de câncer em Bangladesh (Abubakar 2016) e extratos de plantas do gênero Ficus (Abubakar 2015).

Ácido elágico

O ácido elágico, um composto natural encontrado em muitas frutas e plantas, também pode trazer benefícios para a saúde de pacientes com glioblastoma. Em células de glioblastoma humano, o ácido elágico inibiu a viabilidade e proliferação das células e danificou o seu DNA. Os autores confirmaram esses resultados em camundongos com glioblastoma e descobriram que o ácido elágico inibia as vias de sinalização envolvidas na proliferação e invasão de células cancerígenas (Wang, 2017). Outro estudo relatou que o ácido elágico reduziu drasticamente os níveis de proteínas que protegem as células tumorais da morte (Wang 2016). Um extrato de raiz de Leonurus sibiricus L, uma planta medicinal tradicional encontrada na China, no Japão, na Coréia, no Vietnã e no sul da Sibéria, contém ácido elágico e vários outros compostos polifenólicos. O extrato efetivamente matou células de glioblastoma humano regulando genes envolvidos na morte celular (Sitarek 2016).

Ácido clorogênico

O ácido clorogênico é um composto fenólico encontrado no café, chá verde, maçãs e peras. O composto inibiu o crescimento de células de glioblastoma e reduziu o crescimento de glioblastomas em camundongos. Algumas das células imunes nos tumores desses ratos tratados foram alteradas para uma forma que pode destruir mais prontamente as células tumorais (Xue 2017). Outro estudo descobriu que o ácido clorogênico inibe a migração celular e a secreção de uma proteína implicada na invasão tumoral (Belkaid 2006).

Folato e ácido fólico

O folato (vitamina B9) é um nutriente essencial que pertence ao grupo das vitaminas B. Seu análogo sintético é o ácido fólico. O folato é encontrado em uma variedade de vegetais verde-escuros, como espinafre, abacates, morangos e suco de laranja (Bannink 2015; Donnelly 2001; Milman 2012). O folato é necessário para a síntese de DNA e RNA e fornece os grupos metil que podem afetar a expressão de genes como o MGMT (Greenberg 2011; Blom 2011). Um estudo de laboratório mostrou que a exposição das células de glioma ao folato leva a certas mudanças benéficas na metilação do DNA, incluindo a metilação do MGMT.. As alterações na metilação foram associadas à redução da proliferação e aumento da sensibilidade à temozolomida (Hervouet 2009). Nas células de glioma, a exposição ao folato também afetou o status de metilação do gene do fator de crescimento PDGF-B e diminuiu significativamente a proliferação celular (Zhou 2014).

ATENÇÃO – TODOS OS COMPOSTOS CITADOS ACIMA DEVEM SER PRESCRITOS SOB O PROTOCOLO COMPLETO E CORRETO EM DOSES, ALGUNS SÃO EM ALTAS DOSES SEGUINDO NÚMEROS DOS ESTUDOS E AUTORES CITADOS.

 

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REFERÊNCIAS:

-No corpo do texto

-L.E.F


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