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RESUMO DE ALGUNS SUPLEMENTOS QUE PODEM TRATAR A E.L.A – ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

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Publicado em 28 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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NÃO TOME SUPLEMENTAÇÃO SEM ORIENTAÇÃO DO NUTRICIONISTA OU MÉDICO HABILITADO NA ÁREA DE NUTRIÇÃO – PODE SER PERIGOSO A SUA SAÚDE. 

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Esclerose Lateral Amiotrófica (Doença de Lou Gehrig)

A nutrição adequada é crucial para pacientes com ELA. Conforme a doença progride, os pacientes perdem gradualmente a capacidade de mastigar ou engolir com facilidade. Ao mesmo tempo, os músculos abdominais e pélvicos enfraquecem, muitas vezes resultando em depressão. Os pacientes geralmente perdem a capacidade e o desejo de comer, tornando a desnutrição um problema comum. O reconhecimento de que a intervenção nutricional agressiva é primordial entre os pacientes com ELA estimulou intensos esforços de pesquisa visando elucidar o valor terapêutico potencial da suplementação dietética (Cameron, 2002).

 

Tratamento natural para pacientes  portadores de ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA com uso do L-TRIPTOFANO ACETILADO ASSOCIADO AO PROTOCOLO DE AMINOÁCIDOS, VITAMINAS E OUTROS.

                  Os dados sugerem o potencial do L-NAT como uma nova estratégia terapêutica para a ELA e fornecem informações sobre seus mecanismos de ação. A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva do neurônio motor, enquanto a inflamação tem sido implicada na sua patogênese. Ambos os inibidores da liberação de citocromo C e antagonistas do receptor da neuroquinina 1 (NK-1R) foram relatados para fornecer neuroproteção na ELA e / ou outras doenças neurodegenerativas por nós e outros pesquisadores.

           No entanto, se N-acetil-L- triptofano (L-NAT), um inibidor da liberação de citocromo C e um antagonista de NK-1R, e assim fornece neuroproteção em pacientes portadores de ELA DE FORMA CONTÍNUA. Foi demonstrado que doses adequadas e administradas com um pool de vitaminas e outros aminoácidos, conseguiu atrasar o início da doença e evitou a progressão da doença já instalada, melhorando inclusuive o desempenho motor em ratinhos transgênicos de ALS mSOD1 (G93A), e em humanos. Nossos dados mostraram que o L-NAT atingiu a medula espinhal, o músculo esquelético e o cérebro! Além disso,  foi demonstrado que o que o L-NAT reduziu a liberação do citocromo c / smac / AIF, aumentou os níveis de Bcl-xL e inibiu a ativação da caspase-3. O L-NAT também melhorou a perda do neurônio motor e a atrofia macroscópica, e suprimiu a inflamação como mostrado pelos níveis reduzidos de GFAP e Iba1. Além disso, encontramos níveis de NK-1R gradativamente reduzidos nas medulas espinhais de camundongos mSOD1 (G93A), enquanto o tratamento com L-NAT restaurou os níveis de NK-1R. Nós propomos o uso de L-NAT juntamente com o protocolo das demais substâncias como potencial e intervenção terapêutica contra a ELA.  O PROTOCOLO EXIGE QUE SEJA FEITO A ADMINISTRAÇÃO DE OUTROS ATIVOS.

Para adquirir o protocolo completo de tratamento, entre contato no email ou telefone acima. 

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Vitaminas e minerais

Vitamina B12 (metilcobalamina). Enquanto queUltra-high (25mg por dia durante 4 semanas) doses intramusculares de metilcobalamina (uma forma de vitamina B12) demonstrou retardar a perda de massa muscular (Izumi 2007), baixos níveis de vitamina B12 foram associados com danos nos nervos em muitos modelos animais diferentes. Um dos principais problemas associados aos baixos níveis de vitamina B12 são os níveis elevados de ácido metilmalônico (MMA), que é tóxico para os neurônios (Ganji 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também estão associados a nervos periféricos com funcionamento deficiente, que podem ser exacerbados pela ELA (Leishear 2011). A vitamina B12 também pode prevenir danos aos nervos oftálmicos, reduzindo os níveis de MMA e homocisteína, sendo ambos associados a danos oxidativos (Pott 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também foram associados à degeneração neuronal em outros modelos (Moore 2012).

Zinco. Mutações no gene da superóxido dismutase cobre / zinco são responsáveis ​​por 2-3% dos casos de ELA. Estas mutações resultam na enzima SOD com uma afinidade reduzida para o zinco (Ermilova 2005). De fato, a perda de zinco da SOD1 faz com que o cobre restante na SOD1 se torne extremamente tóxico para os neurônios motores (Trumbull 2009). As alterações dos níveis de zinco no cérebro está sendo estudada como um método para o tratamento de várias doenças do sistema nervoso, incluindo ELA (Grabrucker 2011). No entanto, um estudo realizado no Instituto Linus Pauling descobriu que grandes doses de zinco inibem a absorção de cobre, o que pode levar à anemia. No estudo, os pesquisadores adicionaram uma pequena dose de cobre aos modelos animais de ALS que recebiam zinco e descobriram que o cobre previne a morte precoce associada a altas doses de zinco (Ermilova, 2005).

 

Suplementos de ervas

Ginseng. Em um modelo animal de ALS, o ginseng mostrou retardar significativamente o início dos sintomas da ELA (Jiang, 2000). Um extrato da planta do ginseng chamado ginsenoside também demonstrou aumentar a expressão de SOD1 (Kim 1996). O ginseng e seus extratos também podem proteger os neurônios motores da apoptose e danos à membrana, ajudando ainda mais a retardar a progressão da ALS (Radad 2011). O protocolo usado deve ser seguido corretamente nas porcentagens corretas de manipulação e dose individualizada.

Ginkgo biloba. Ginkgo biloba tem propriedades antioxidantes (Ernst 2002). Além disso, foi demonstrado que promove a função mitocondrial saudável (Fosslien 2001). Durante um estudo in vitro, verificou-se que protege contra a excitotoxicidade induzida por glutamato (Kobayashi 2000). Ginkgo biloba também reduziu a perda de peso em um modelo de rato de ALS (Ferrante 2001). O extrato de Ginkgo biloba foi demostrado em proteger os neurônios da morte devido ao estresse oxidativo (Shi 2009).

Suporte adicional

Coenzima Q10 (CoQ10) atua como um antioxidante e é essencial para a função mitocondrial adequada (Mancuso 2010). Estudos em humanos descobriram que os pacientes com ELA têm uma porcentagem mais alta de CoQ10 oxidada (ubiquinona), uma condição que os pesquisadores atribuíram ao estresse oxidativo causado pela doença (Sohmiya, 2005). Suplementação com ubiquinol, a forma reduzida (não oxidada) de CoQ10 pode melhorar este problema, embora nenhum estudo tenha testado esta hipótese. Vários estudos em animais, incluindo os seguintes, têm apoiado o benefício do tratamento com CoQ10 na ALS:

  • Num modelo animal de ELA familiar, a administração da coenzima Q10 prolongou significativamente o tempo de vida e a administração oral aumentou significativamente as concentrações de CoQ10 nos cérebros e mitocôndrias dos animais de teste (Matthews 1998).

Como resultado desses estudos promissores em ratos, os pesquisadores testaram os benefícios da CoQ10 em humanos com ELA.  No entanto, mais pesquisas ainda precisam ser feitas, pois a CoQ10 desempenha um papel importante na função mitocondrial e no controle do estresse oxidativo – dois componentes-chave da ELA. Além disso, observou-se que altas doses de CoQ10 são geralmente seguras (Ferrante 2005), mas deve ser associado a outros antioxidantes conforme análises de estudos mais recentes para melhores efeitos.

A acetil-L-carnitina demonstrou melhorar a função mitocondrial (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). A acetil-L-carnitina parece aumentar o crescimento e o reparo de neurônios (Wilson 2010; Kokkalis 2009) enquanto protege os neurônios dos altos níveis de glutamato quando combinado com o ácido lipóico (Babu 2009). A acetil-L-carnitina também protege as culturas de células neuronais da excitotoxicidade, um dos mecanismos putativos da doença na ALS (Bigini 2002). Descobriu-se também que a acetil-L-carnitina reduz a degeneração neuromuscular e aumenta o tempo de vida em modelos animais de ELA (Kira 2006). Em um estudo com animais, os efeitos da acetil-L-carnitina aumentaram quando administrados em conjunto com o ácido lipóico (Hagen 2002).

Ácido lipoico. O ácido lipóico tem demonstrado possuir propriedades antioxidantes, além de aumentar os níveis intracelulares de glutationa (Suh, 2004a; Yamada, 2011). Também faz quelações de metais tanto no tubo de ensaio como em modelos animais (Suh 2004b e 2005). Como resultado, a suplementação de ácido lipóico pode proteger os neurônios de algumas das mudanças que levam à ELA (Liu, 2008). Além disso, o ácido lipóico mostrou proteger as células contra a excitotoxicidade induzida pelo glutamato (Muller, 1995). Em um estudo, a administração de ácido lipóico melhorou a sobrevida em um modelo de camundongo de ALS (Andreassen 2001b).

Proteína e aminoácidos. A ingestão adequada de proteínas é essencial para pacientes com esclerose lateral amiotrófica. Suplementação proteica pode ajudar a melhorar o estado nutricional de pacientes com ELA, retardando assim a progressão da doença. Um estudo de 2010 descobriu que pacientes com ELA tomando suplementos de proteína de soro melhoraram os parâmetros nutricionais e funcionais em comparação com o grupo controle (Carvalho-Silva, 2010). Alguns dados preliminares sugerem que a proteína do soro também pode proteger diretamente os neurônios motores do estresse oxidativo, retardando assim a progressão da ELA (Ross 2011). Um estudo português sugeriu que a suplementação dietética com aminoácidos pode ter alguns efeitos benéficos no curso da doença (Palma, 2005).

Creatina Nas células, as altas doses de creatina ajuda na formação de adenosina trifosfato (ATP), a principal fonte de energia celular. Em vários estudos em animais, a creatina demonstrou fornecer proteção contra doenças neurodegenerativas. Por exemplo, foi sugerido que a creatina ajuda a estabilizar as membranas celulares (Persky 2001). A creatina também pode diminuir a carga do excitotoxin glutamato no cérebro, melhorando assim o tempo de sobrevivência em animais com ALS (Andreassen 2001a). Em pacientes humanos com ELA, há evidências que sugerem que a creatina pode melhorar a função mitocondrial (Vielhaber, 2001).

Além disso, um pequeno estudo preliminar descobriu que a suplementação de creatina melhora a força muscular em pacientes com ELA (Mazzini 2001). Pesquisas mais recentes confirmaram que a creatina pode proteger os neurônios de processos tóxicos, como aqueles que impulsionam a progressão da ELA. A creatina, devido às suas propriedades antioxidantes e anti-excitotóxicas, foi encontrada para ter um efeito terapêutico significativo em modelos de ratos de ALS (Klopstock 2011; Beal 2011). No entanto, estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). A creatina pode atravessar a barreira hematoencefálica e ter acesso ao cérebro, um tratamento que reduz os níveis de glutamato no líquido cefalorraquidiano, o que pode ajudar a proteger o cérebro (Atassi 2010). estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). Estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011).

Glutationa e N-acetilcisteína (NAC). A glutationa é um antioxidante que é naturalmente sintetizado pelo organismo. O aumento dos níveis de glutationa pode ajudar a evitar danos causados ​​por radicais livres nas células (Exner, 2000). O precursor da glutationa N-acetilcisteína (NAC) aumenta os níveis sanguíneos de glutationa (Carmeli 2012). Pacientes com ELA tendem a ter níveis mais elevados de glutationa oxidada (glutationa que já foi usada para proteger o corpo dos radicais livres) (Baillet 2010). Níveis aumentados de glutationa também podem proteger os neurônios da degeneração em modelos de ELA (Vargas 2008). Curiosamente, os modelos de cultura celular mostraram que a ELA está associada a níveis reduzidos de glutationa devido à disfunção mitocondrial e que a redução dos níveis de glutationa pode resultar em níveis elevados de glutamato (D’Alessandro 2011). Além de ser um precursor da glutationa, o NAC possui atividade antioxidante própria. Em modelos animais de ELA, foi demonstrado que a administração de NAC diminui a perda de neurônios motores, melhora a massa muscular e aumenta o tempo de sobrevivência e o desempenho motor (Andreassen 2000; Henderson 1996). Além disso, a suplementação de NAC pode ajudar a secreções mucosas finas na cavidade oral, o que pode facilitar a deglutição (Kuhnlein 2008).

Chá verde. O chá verde contém altas concentrações de catequinas, flavonóides com fortes propriedades antioxidantes (Hu 2002). Extrato de chá verde tem demonstrado ter propriedades anti-inflamatórias também (Hong 2000). Uma dessas catequinas conhecida como epigalocatequina-3-galato (EGCG) é de particular interesse no contexto da ELA. EGCG e outras catequinas podem ser capazes de proteger os neurônios de uma variedade de doenças (Mandel 2008). EGCG foi encontrado para proteger culturas de neurônios motores da morte devido a níveis excessivos de glutamato (Yu 2010). Os neurônios motores também podem ser protegidos da disfunção mitocondrial com a adição de EGCG em cultura (Schroeder 2009). O EGCG também pode se ligar e inativar o ferro, o que pode ajudar a proteger os neurônios motores dos efeitos da ELA (Benkler 2010).

Pycnogenol é um extrato de casca de pinheiro marinho que inclui procianidinas e ácidos fenólicos (Packer 1999). Demonstrou-se que possui propriedades antioxidantes (Packer, 1999), bem como efeitos protetores contra a excitotoxicidade do glutamato (Kobayashi, 2000). Pycnogenol® é uma opção comum de terapia complementar entre pacientes com ELA (Cameron 2002). Além disso, pycnogenol aumentou os níveis de SOD produzidos em um estudo com animais (Kolacek 2010).

O resveratrol é um poderoso antioxidante encontrado em cascas de uva vermelha e knotweed japonês ( Polygonum cuspidatum). Verificou-se que o resveratrol suprime o influxo de íons excitatórios em alguns tipos de células, o que está associado à redução da toxicidade celular induzida pelo glutamato (Wu 2003). Outra forma de o resveratrol ter como alvo as doenças neurodegenerativas é reduzir o estresse oxidativo, tanto por si próprio quanto aumentando a expressão de SIRT1 (Sun 2010), um gene de resposta ao estresse associado à longevidade e proteção contra várias agressões celulares. Embora não se saiba qual o papel desse gene na ELA, o aumento da expressão da SIRT1 por meio da administração do resveratrol ajuda a proteger os neurônios motores da ELA na cultura celular (Kim 2007; Wang 2011). Além disso, o resveratrol pode aumentar a atividade da SOD nas células e protegê-las da apoptose e do estresse oxidativo (Yoon 2011). A adição do líquido cefalorraquidiano de pacientes com ELA a culturas celulares de neurônios motores de ratos faz com que as células cultivadas morram. Um dos aspectos intrigantes do resveratrol é que ele pode proteger as culturas de células de neurônios motores da morte, algo que o principal medicamento distribuído, o único medicamento aprovado pela FDA para ELA, não pode fazer  jamais (Yanez 2011).

 


 

AS DOSES SÃO AJUSTADAS PARA CADA PACIENTE CONFORME OS ESTUDOS INDICAM. O PESO, A ALTURA, IDADE, TEMPO DE DIAGNÓSTICO, SINTOMAS,  MORBIDADES ENVOLVIDAS E OUTROS FATORES.

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Referências:

  • No corpo do texto.
  • L.E.F – 2018

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