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ELIMINE OS MIOMAS UTERINOS!

PUBLICADO EM 31 DE DEZEMBRO DE 2018 – SÃO SEBASTIÃO DO PARAÍSO -MG

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

Os fibróides uterinos são tumores não cancerosos do músculo liso dentro da parede uterina. Até 75% das mulheres terão miomas uterinos em algum momento durante suas vidas, com a maioria não causando sintomas e ocorrendo durante os anos reprodutivos. Felizmente, intervenções integrativas naturais, como o chá verde, usando seu principio ativo separadamente em dose individual podem ajudar a aliviar os sintomas associados aos miomas.

Fatores de risco para miomas uterinos

  • Maiores níveis de estrogênio e progesterona
  • Maior peso corporal e índice de massa corporal (IMC)
  • Etnia (mulheres afro-americanas têm um risco 3 vezes maior em comparação com mulheres caucasianas)
  • Mulheres com um parente de primeiro grau com miomas uterinos têm uma chance 2,5 vezes maior de desenvolver miomas

Sintomas associados com miomas uterinos

Miomas uterinos geralmente não causam sinais ou sintomas visíveis, mas podem apresentar o seguinte:

  • Sangramento menstrual intenso e prolongado
  • Dor pélvica ou plenitude
  • Aumento da frequência ou incontinência urinária

Tratamentos Médicos Convencionais

Para miomas que requerem intervenção, o tratamento pode ser abordado de forma clínica ou cirúrgica.

  • Drogas (agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina, terapia anti-progestagênica, ácido tranexâmico, antiinflamatórios não esteroidais [AINEs])
  • Procedimentos minimamente invasivos (embolização da artéria uterina, ablação endometrial e ultrassonografia focalizada guiada por ressonância magnética)
  • Procedimentos cirúrgicos (histerectomia e miomectomia)

Nota: Um procedimento cirúrgico conhecido como morcellation do poder uterino envolve a destruição do tecido uterino em pedaços menores para que ele possa ser removido através de cirurgia laparoscópica. Porém muito perigoso e de alto risco.

Terapias naturais para miomas uterinos

Mudanças no estilo de vida e na dieta:

  • Consumir maiores quantidades de vegetais, frutas e produtos lácteos, com ênfase em alimentos com baixo índice glicêmico
  • Exercitar pelo menos sete horas por semana –

Intervenções Integrativas:

  • O chá verde e EGCG: epigalocatequina galato (EGCG), um polifenol encontrado no chá verde, foi encontrado para reduzir significativamente o volume dos miomas e sintomas. As doses são elevadas – para receber o protocolo de tratamento entre em contato pelo email ou telefone acima.
  • Vitamina D: Mulheres com níveis séricos mais baixos de vitamina D são mais propensas a desenvolver miomas uterinos.
  • Curcumina: curcumina foi mostrado para inibir o crescimento de células miomas.
  • Cimicifuga racemosa (Black Cohosh) Extrato: Black cohosh foi demonstrado para ajudar a diminuir o tamanho dos miomas em mulheres com sintomas da menopausa e miomas.

Dieta

Diversos estudos epidemiológicos analisaram associações entre fatores dietéticos e desenvolvimento de miomas. As mulheres que consomem maiores quantidades de vegetais, frutas e produtos lácteos parecem ter um risco menor de desenvolver miomas (He 2013; Wise 2011; Wise 2010), enquanto mulheres que consomem mais carne bovina, presunto ou outras carnes vermelhas podem ter um risco aumentado do desenvolvimento de miomas (Trivedi 2009; Chiaffarino 1999).

O índice glicêmico é uma medida da capacidade de um alimento de aumentar os níveis de glicose no sangue em comparação com um carboidrato, como glicose ou pão branco. A carga glicêmica é uma medida obtida pela multiplicação do índice glicêmico de uma porção de comida pelas gramas de carboidratos que ela contém. Uma análise de mais de 21 mil mulheres afro-americanas relatou que aquelas com um índice glicêmico dietético ou carga glicêmica mais altos podem ter um risco levemente maior de desenvolver miomas. Uma análise adicional descobriu que mulheres afro-americanas com menos de 35 anos com uma dieta de alta carga glicêmica também tinham um risco aumentado de miomas uterinos (Radin 2010).

Exercício

As mulheres que se exercitam parecem ter um risco reduzido de desenvolver miomas (Elsevier BV 2011). Um padrão dose-resposta é aparente, de tal forma que mulheres que se exercitam sete horas ou mais por semana reduzem seu risco mais do que mulheres que se exercitam duas horas ou menos por semana (Baird 2007). Os efeitos do exercício no crescimento dos miomas podem ser devido à perda de gordura corporal. Estudos mostraram que as mulheres que exercitam e reduzem sua gordura corporal em mais de 2% têm níveis reduzidos de hormônios sexuais, testosterona, estrona e estradiol (Brown 2012). Exercício também reduz os níveis de insulina e IGFs (Aarnio 2001). Estes efeitos combinados podem diminuir o risco de uma mulher desenvolver miomas uterinos (Elsevier BV 2011).

Chá Verde e Galato de Epigalocatequina

Galato de epigalocatequina (EGCG), um polifenol encontrado no chá verde, tem propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e anti-tumorigênicas, e mostra uma promessa significativa para o tratamento de miomas uterinos  Um estudo randomizado controlado por placebo estudou o efeito do extrato de 800 mg de chá verde, contendo alta porcentagem de % de EGCG , em 39 mulheres com miomas sintomáticos. As 22 mulheres que tomaram extrato de chá verde diariamente durante quatro meses tiveram uma redução significativa de 32,6% no volume dos miomas e uma redução significativa de 32,4% na gravidade dos sintomas dos miomas. O extrato de chá verde também levou a melhorias significativas na anemia, perda de sangue e qualidade de vida. Não houve eventos adversos relatados após o tratamento. EGCG também inibiu o crescimento de novos vasos sangüíneos que fornecem tumores malignos com nutrientes em modelos animais e laboratoriais de câncer (Carlson 2007; Khan 2010), inibiu o crescimento de células uterinas fibróides e induziu a morte de células uterinas em um estudo de laboratório (Zhang 2010). Além disso, o EGCG reduziu significativamente o tamanho e o número de miomas em um modelo animal (Ozercan 2008).

Vitamina D

Vários estudos relataram que as mulheres que têm níveis séricos mais baixos de vitamina D são mais propensas a desenvolver miomas uterinos. Em um estudo, houve também uma relação significativa entre os níveis de vitamina D e o tamanho dos miomas: mulheres com menos vitamina D tinham miomas maiores, e aquelas com maior quantidade de vitamina D tinham miomas menores. Esse achado foi especialmente evidente entre as mulheres negras e presente como uma tendência entre as mulheres brancas. Outro estudo descobriu que mulheres com níveis suficientes de vitamina D, definidos neste estudo como superiores a 20 ng / mL, tinham uma probabilidade 32% menor de ter miomas em comparação com aqueles com níveis de vitamina D abaixo de 20 ng / mL. Ainda outro estudo relatou que as mulheres com deficiência de vitamina D tiveram uma chance significativa de 2,4 vezes maior de ter miomas uterinos (Baird 2013; Sabry 2013; Paffoni 2013). A maioria dos miomas tem baixos níveis do receptor da vitamina D em comparação com o tecido normal circundante. A vitamina D diminui os níveis de proteínas conhecidas por contribuírem para a formação de miomas e inibe a replicação de células fibróides (Halder 2013; Sharan 2011). Em um estudo de laboratório, a forma ativa da vitamina D, em concentrações normais, inibiu significativamente o crescimento das células fibróides uterinas em 12% em comparação com os controles. Este efeito foi mais forte em concentrações mais altas; a maior concentração de vitamina D ativada suprimiu significativamente o crescimento em 62% (Bläuer 2009). Além disso, um experimento pré-clínico descobriu que o tratamento de camundongos com vitamina D3, em uma dosagem mediana ao dia para um humano de 175 lb, ou paricalcitol (Zemplar), um análogo da vitamina D3, resultou em uma redução significativa no tamanho dos miomas ( Halder 2014). Estes dados sugerem que a vitamina D pode potencialmente ser um agente efetivo no tratamento de miomas (Sabry 2012). Life Extension sugere que a maioria das pessoas mantém os níveis sanguíneos de 25-hidroxivitamina D entre 50 e 80 ng / mL para uma saúde ótima.

Curcumina

A curcumina foi investigada como um potencial agente terapêutico para miomas uterinos. Em um ambiente de laboratório, a curcumina inibiu o crescimento de células fibróides uterinas (Tsuiji 2011). A curcumina também diminuiu o nível de fibronectina, um componente importante da matriz extracelular que contribui para a progressão dos miomas, sem efeitos significativos sobre o tecido muscular uterino normal (Malik 2009). Vários fatores de crescimento são conhecidos por serem importantes contribuintes para o crescimento dos miomas, incluindo IGFs, fatores de crescimento de fibroblastos e fatores de crescimento transformadores. Demonstrou-se que a curcumina inibe a secreção de IGF-1 em células de câncer de mama; bloqueia o crescimento de vasos sanguíneos induzidos por factor de crescimento de fibroblastos 2; e inibi a sinalização do fator beta transformador do crescimento em uma variedade de células, incluindo células hepáticas e renais (Xia 2007; Mohan 2000; Li, Wang 2013; Chen,

Canela Chinesa de Fitoterapia e Fórmula Poria

Tradicionalmente conhecida como Gui Zhi Fu Ling, a Canela e a Fórmula Poria foram usadas na China para tratar uma série de sintomas femininos desde o século 3 dC. Cinnamon e Poria Formula é composta por uma combinação de 5 ervas: Ramulus Cinnamomi , Poria , Semen Persicae , Cortex Moutan e Radix Paeoniae Rubra ou Radix Paeoniae Alba.

Canela e Poria Formula é comumente administrada como uma cápsula, comprimido ou extrato de ervas líquido. Numerosos estudos analisaram os efeitos da fórmula nos miomas e seus sintomas associados. Uma revisão abrangente de 38 ensaios clínicos randomizados controlados com um total de 3816 pacientes relatou que a Cinnamon e a Poria Formula mais mifepristone são mais eficazes na redução do volume dos miomas do que a mifepristona sozinha (Chen, Han 2014). Estes resultados suportam aqueles alcançados em uma análise separada que analisou evidências cumulativas de sete ensaios. Essa análise descobriu que o Cinnamon e o Poria Formula, isoladamente ou em combinação com o mifepristone, também pareciam melhorar significativamente os sintomas de períodos dolorosos. O tratamento com canela e fórmula Poria apresentou riscos mínimos, e nenhum efeito colateral grave foi relatado em nenhum dos estudos (Liu 2013). É importante notar que 23 dos 38 estudos na meta-análise não incluíram dados de segurança, e muitos dos estudos incluídos tiveram um pequeno número de participantes e não utilizaram uma metodologia rigorosa. Portanto, conclusões definitivas sobre a eficácia da Cinnamon and Poria Formula não podem ser alcançadas com base na pesquisa atualmente disponível (Chen, Han 2014).

Extrato de Cimicifuga racemosa (Black Cohosh)

Black Cohosh é uma erva comumente usada para tratar sintomas da menopausa. Um estudo de 2014 avaliou o efeito de um extrato de cohosh preto em 34 mulheres com sintomas da menopausa e miomas. Neste ensaio, um grupo diferente de 28 mulheres tomou o estrogênio tibolone sintético (Livial), uma droga que não é aprovada nos Estados Unidos. Em 70,1% das mulheres no grupo black cohosh , os miomas diminuíram em tamanho, em média, 30,3% após um período de tratamento de 12 semanas. No grupo de tibolona, ​​o tamanho dos fibróides aumentou 4,7% durante o mesmo período de tempo (Xi 2014).

Tripterygium wilfordii Hook. f. Extrato – Benefícios e Riscos Potenciais

Tripterygium wilfordii Hook. f., um extrato da erva chinesa Tripterygium wilfordii , é freqüentemente usado na China para tratar miomas uterinos. Vários ensaios clínicos mostraram que Tripterygium wilfordii Hook. f. extrair significativamente reduzido volume miomas e sangramento menstrual pesado após 3-4 meses de tratamento. Um artigo de 2005 relatou um estudo em 124 mulheres, metade das quais recebeu uma dose X de Tripterygium wilfordii Hook. f.  diariamente por 3-6 meses, enquanto a outra metade recebeu mifepristone. Os autores relataram uma diminuição significativa no tamanho dos miomas após 3-4 meses, com um efeito mais pronunciado detectável por 5-6 meses, com base no exame de ultra-som (Fu 2005). Em um estudo similar de 3 meses comparando Tripterygium wilfordii Gancho. f. administrando a mifepristona em 62 mulheres, os autores relataram uma redução significativa no tamanho dos miomas (Wen 2005). Em ambos os ensaios, os resultados do extrato de ervas foram superiores aos obtidos pelo mifepristone. Uma tentativa anterior de Tripterygium wilfordii Hook f. extrato descobriu que diminuiu significativamente o tamanho dos miomas após 3-4 meses de tratamento, com uma porcentagem um pouco maior de pacientes que responderam após 5-6 meses. A diminuição do tamanho dos miomas com Tripterygium wilfordii Hook. f. o tratamento foi dependente do tempo; a resposta foi quase o dobro após 5-6 meses em comparação com 3-4 meses. Vale a pena notar que 38% dos pacientes não tiveram um ciclo menstrual durante o tratamento, e Tripterygium wilfordiiGancho. f. o tratamento diminuiu os níveis médios de estradiol e progesterona (Gao, 2000).

Apesar destes resultados promissores, vários relatos de toxicidade grave e até morte associados ao uso de Tripterygium wilfordii Hook. f. estão disponíveis, e parece que a dose necessária para a eficácia clínica é muito próxima da dose necessária para causar toxicidade, por isso procure o profissional habilitado para adequar a dosagem com segurança, porém tais efeitos são bem menores que o dos medicamentos usualmente prescritos (Huang 2009; Wang 1989). Outro relatório ligou o Tripterygium wilfordii Hook. f. uso para baixa densidade mineral óssea em mulheres (Huang 2000).

Não sugiro o uso de Tripterygium wilfordii fora do ambiente clínico, por questão de segurança(NCCAM, 2012).

TUMOR CEREBRAL (gliobastoma) E TRATAMENTO ALTERNATIVO EFICAZ!

Publicado em 31 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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glioblastoma

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

O glioblastoma multiforme é um tipo agressivo de tumor cerebral para o qual novas e melhores opções de tratamento são urgentemente necessárias (Paolillo 2018; Alexander 2017). Cirurgia, radioterapia e quimioterapia são atualmente usadas para tratar o glioblastoma, mas estão longe de ser intervenções ideais, pois causam muitos efeitos colaterais e têm eficácia limitada (Paolillo 2018; Arevalo 2017; Bianco 2017; Polivka 2017; Anjum 2017).

Casos recentes de glioblastoma em indivíduos proeminentes – incluindo os senadores norte americano John McCain e Edward Kennedy – ajudaram a aumentar a conscientização sobre essa doença angustiante (Razmara 2018), e os pesquisadores estão começando a descobrir novas terapias promissoras (Polivka, 2017). Nos últimos anos, houve um enorme progresso no desenvolvimento de melhores tratamentos para o glioblastoma (Paolillo 2018).

Evidências emergentes identificaram um vírus chamado citomegalovírus (CMV) e uma possível relação com o desenvolvimento de glioblastoma (Dziurzynski 2012; Barami 2010). Além disso, um estudo inovador publicado em 2013 no  New England Journal of Medicine  mostrou que o medicamento antiviral  valganciclovir (Valcyte) melhorou a sobrevida em alguns pacientes com glioblastoma (Soderberg-Naucler 2013). O trabalho pioneiro na Duke University usando um poliovírus de bioengenharia produziu taxas de resposta notáveis ​​em pacientes com glioblastoma (Brown 2014; Inman 2016). Novas evidências sobre os efeitos de alguns medicamentos off label no glioblastoma também têm sido encorajadores (Abbruzzese, 2017). Por exemplo, drogas como metformina (Kast 2011) e cimetidina(Berg 2016) mostraram-se promissores em estudos de laboratório. Além disso, intervenções integrativas e naturais, como vitamina D , quercetina , selênio e melatonina, estão sendo ativamente exploradas, com resultados preliminares intrigantes e promissores (Park 2017; Yakubov 2014).

Este protocolo tem como objetivo capacitar as pessoas afetadas pelo glioblastoma com conhecimento sobre a doença e como ela é normalmente gerenciada, bem como estratégias de tratamento emergentes potencialmente acessíveis através de ensaios clínicos. Este protocolo também apresentará evidências para o potencial papel complementar de intervenções dietéticas e integrativas no controle do glioblastoma.

  1. Existem duas categorias principais de cânceres cerebrais: cânceres primários , que se originam no cérebro, e cânceres metastáticos , que se originam em outras partes do corpo e se espalham para o cérebro. Os cânceres cerebrais primários podem afetar pessoas de todas as idades, embora ocorram com mais frequência em crianças e adultos idosos (ABTA 2014a). Este protocolo se concentra em cânceres cerebrais primários e glioblastoma em particular.
  2. Os cânceres cerebrais primários são geralmente denominados de acordo com o tipo de células cerebrais das quais o tumor surge (ABTA 2014b). Gliomassão tumores formados a partir de células gliais (NCI 2018). As células gliais fornecem suporte e nutrição aos neurônios, as células que transmitem sinais no cérebro (ABTA 2014b). Os tumores cerebrais primários recebem um grau de tumor com base na aparência normal das células tumorais quando vistas sob um microscópio (NCI 2018; NCCN 2016). O grau do tumor fornece algumas informações sobre a rapidez com que um tumor é susceptível de crescer e se espalhar para outros tecidos. As células tumorais grau I se assemelham em grande parte às células normais e são chamadas de “bem diferenciadas”. O glioblastoma é um glioma grau IV. As células tumorais não se parecem com células normais e são chamadas de “indiferenciadas”. Os glioblastomas tendem a crescer rapidamente e se espalhar para os tecidos próximos do cérebro mais rapidamente do que os tumores de baixo grau. Ao contrário de muitos outros tipos de câncer de grau IV, no entanto,O glioblastoma representa cerca de 16% de todos os tumores cerebrais primários e do sistema nervoso central e cerca de metade de todos os gliomas (Ostrom 2014; Ostrom 2018; Thakkar 2014). Havia cerca de 12.400 novos casos de glioblastoma nos Estados Unidos em 2017 (ABTA 2014a).

TRATAMENTO ALTERNATIVO DE GRANDE EFICÁCIA –

Melatonina

Em humanos, o hormônio natural melatonina está envolvido no ciclo sono-vigília e na função endócrina. A melatonina pode estimular o sistema imunológico e ajudar a combater a inflamação (Zheng 2017; Zisapel 2018). Para alguns pacientes com insônia, a melatonina pode ajudar a melhorar a qualidade do sono (Kurdi 2016; Wade 2007; Wade 2010). Evidências laboratoriais recentes mostraram que a melatonina pode inibir a viabilidade e a auto renovação de células semelhantes a caules de glioblastoma (Zheng 2017). Em um estudo sobre glioblastoma stem-like células isoladas de amostras cirúrgicas paciente, a melatonina afetou as vias de sinalização celular envolvidas na sobrevivência e divisão celular (Chen 2016). A melatonina pode bloquear as células de glioblastoma de invadir novas áreas, inibindo genes envolvidos na invasão de tecidos e na formação de novos vasos sanguíneos (Zhang 2013). Em estudos de laboratório, a melatonina aumentou os efeitos dos medicamentos quimioterápicos, incluindo a temozolomida, indicando que ela pode ser especialmente útil para pacientes submetidos ao tratamento convencional (Martin, 2013).

Em um ensaio clínico inicial, 30 pacientes com glioblastoma foram randomizados para terapia de radiação mais melatonina oral (20 mg por dia) ou radioterapia isolada. Após um ano, seis dos 14 pacientes em uso de melatonina estavam vivos, e apenas 1 dos 16 pacientes do grupo controle ainda estavam vivos. Os autores também observaram que os efeitos colaterais da radiação foram menos freqüentes no grupo da melatonina (Lissoni, 1996).

Vitamina D

A vitamina D e alguns de seus metabólitos podem impedir que as células do glioblastoma se dividam em um ambiente de laboratório (Garcion, 2002; Magrassi, 1998; Magrassi, 1995). Curiosamente, um estudo descobriu que os níveis do receptor da vitamina D estão aumentados em amostras de tecido de glioblastoma em comparação com tecido cerebral não canceroso. Pacientes com o receptor de vitamina D presente em seus tumores tiveram um resultado melhor em uma análise retrospectiva (Salomon 2014). Um estudo de laboratório mostrou que a vitamina D aumentou a toxicidade da temozolomida contra as células do glioblastoma. Além disso, o tratamento combinado com temozolomida e vitamina D prolongou a sobrevida e reduziu a progressão do tumor em um modelo de glioblastoma em ratos (Bak 2016).

Selênio

O selênio é um elemento traço essencial (Tinggi 2008). A primeira evidência clínica de uma ligação entre o selênio e os cânceres cerebrais ocorreu quando se descobriu que os níveis de selênio no sangue eram significativamente menores em pacientes com neoplasias cerebrais do que em indivíduos saudáveis ​​(Philipov, 1988). Estudos clínicos ainda não confirmaram o benefício da suplementação de selênio para pacientes com glioblastoma, mas estudos laboratoriais sugerem que o selênio pode reduzir alguns dos efeitos negativos das quimioterapias, ao mesmo tempo em que torna as células cancerígenas mais sensíveis às quimioterapias (Yakubov 2014). Por exemplo, o selenito de sódio diminuiu a proliferação celular e causou a morte celular em vários tipos de células de glioblastoma humano  – a dose foi elevada (Hazane-Puch 2016). Em outro estudo de laboratório, selenito de sódio inibiu a proliferação de células de glioblastoma humano e células de glioma de rato (Zhu 1995). Uma mistura de nutrientes que continha vários ingredientes, incluindo selênio, lisina, prolina, ácido ascórbico e extrato de chá verde, diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma de invadir através de um material gelatinoso usado em laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012) diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012). Diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012).

Carotenóides

Os carotenóides, que são precursores da vitamina A, e os retinóides, que são derivados estruturalmente semelhantes à vitamina A, mostraram propriedades antioxidantes e efeitos protetores contra certos tipos de câncer (Niles 2000; Uray 2016; Milani 2017; Shapiro 2013). Os efeitos anticancerígenos de um retinóide, chamado ácido all-trans retinóico (ATRA), foram examinados em vários estudos (Haque 2007; Yang 2018; Yin 2017). O ATRA, isoladamente ou em combinação com uma droga chamada rapamicina, estimulou as células-tronco cancerígenas do glioblastoma a se transformarem em células especializadas e retardaram seu movimento (Friedman 2013). Outro estudo descobriu que o ATRA interrompeu o movimento de células de glioma semelhantes a caules e diminuiu a produção de substâncias químicas que estimulam a formação de vasos sanguíneos (Campos 2010). Um estudo recente descobriu que o ATRA aumentou os efeitos da temozolomida nas células do glioblastoma humano (Shi 2017). O tratamento de células de glioblastoma humano com ATRA ou outro retinóide, chamado ácido 13-cis retinóico ou isotretinoína, tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento de quimioterapia paclitaxel (Taxol) (Das 2008). O bexaroteno (Targretin), ( usado na europa) (não é o BETACAROTENO)  MAS BEXACAROTENO um retinoide usado no tratamento do linfoma (Zhang 2006), inibiu a migração de células de glioblastoma e alterou a expressão de vários genes relacionados ao câncer para um perfil mais benéfico. O composto também matou células tumorais em um modelo de rato com glioblastoma multiforme (Heo 2016). tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).Tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).

Os efeitos benéficos dos retinóides têm sido explorados em ensaios clínicos que envolveram pacientes com glioblastoma (Yung 1996; See 2004; Levin 2006). A isotretinoína tem sido explorada em vários estudos como terapia de manutenção, com o objetivo de ajudar a retardar a recorrência do tumor. Uma análise retrospectiva descobriu que os pacientes em uso de isotretinoína viveram por uma média de aproximadamente 25 meses sem progressão da doença, em comparação com uma média de aproximadamente 8 meses naqueles que não tomam isotretinoína (Chen 2014). Os efeitos colaterais mais comuns foram relacionados à pele (Yung 1996).

Boswellia

Existem compostos de plantas que ocorrem naturalmente sob investigação por suas propriedades antitumorais, como os ácidos boswélicos, que são extratos de resina de goma de plantas Boswellia (Schneider 2016; Strowd 2015). Os ácidos boswellicos mostraram-se promissores em experimentos com cultura de células e estudos em animais contra vários tipos de câncer, incluindo câncer colo-retal, glioma, câncer de próstata, câncer de pâncreas e leucemia (Roy 2016). Em particular, estes compostos potentes podem induzir a morte celular, suprimir a inflamação, diminuir a invasão de tecidos e a formação de vasos sanguíneos e inibir vias de sinalização que estimulam o desenvolvimento do cancro (Roy 2016; Winking 2000).

Um estudo recente descreveu experimentos destinados a determinar se os ácidos boswellicos poderiam aumentar os efeitos anticancerígenos das terapias padrão, como a temozolomida ou a radiação. O tratamento de células de glioblastoma humano com ácidos boswellic levou à morte celular. Quando os ácidos boswellicos foram usados ​​em combinação com temozolomida ou radiação, um efeito combinado maior do que a soma de seus efeitos separados foi observado, indicando que os ácidos boswelicos poderiam ser um promissor remédio complementar para pacientes com glioblastoma (Schneider 2016). Os ácidos boswellicos também são úteis na redução do inchaço cerebral, que pode se desenvolver como resultado de tumores cerebrais ou de seu tratamento com radioterapia (Lin 2013; Brandes 2008; Streffer 2001). Um estudo testou os efeitos do H15, um extrato contendo ácido boswellico da resina de goma doBoswellia serrata , em edema cerebral em 12 pacientes com tumores cerebrais. O inchaço foi reduzido em dois dos sete pacientes com glioblastoma (Streffer 2001). Em um segundo estudo, 44 ​​pacientes com tumores cerebrais tomaram 4.200 mg por dia de um extrato de Boswellia ou um placebo durante a radioterapia. O grupo do extrato Boswellia teve uma diminuição significativa no inchaço do cérebro em comparação com o grupo placebo. Uma redução de mais de 75% do inchaço foi observada em 60% dos pacientes que receberam o extrato versus 26% dos pacientes que receberam placebo (Kirste 2011).

Curcumina

A curcumina (diferucoilmetano), derivada da planta Curcuma longa , é um componente do açafrão da especiaria (Sordillo 2015). Vários estudos de laboratório examinaram os efeitos celulares da curcumina nas células de glioblastoma. A curcumina afeta várias vias de câncer necessárias para a divisão celular, sobrevivência, invasão e metástase (Klinger 2016; Rodriguez 2016). A curcumina pode reduzir ou mesmo eliminar células-tronco de glioblastoma, que não são afetadas pela quimioterapia, reduzindo seu número, matando-as ou transformando-as em um tipo de célula menos perigosa (Sordillo 2015; Fong 2010; Zhuang 2012).

Um estudo usou uma forma de curcumina ligada a um anticorpo para ajudar a curcumina alvo para as células de glioblastoma e microglia nas proximidades, um tipo de célula de suporte no sistema nervoso central. A combinação foi usada para tratar camundongos com glioblastoma. A remissão do glioblastoma foi notada em metade dos animais. Análises laboratoriais indicaram que a curcumina matou as células do glioblastoma e melhorou a capacidade das células microgliais de matar as células cancerígenas próximas (Mukherjee 2016). Em outro estudo em camundongos, os animais foram transplantados com células de glioblastoma humano e tratados com curcumina. A curcumina atravessou o cérebro, inibiu a formação de novos vasos sanguíneos e diminuiu a concentração de hemoglobina nos tumores (Perry, 2010).

Há também evidências de que a curcumina pode melhorar a eficácia dos medicamentos quimioterápicos (Klinger 2016). Em um estudo de laboratório sobre células de glioblastoma, a curcumina aumentou as atividades de antiproliferação, antimigração e morte celular do cloridrato de nimustina, um medicamento de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento do glioblastoma. Este tratamento combinado pode ser uma abordagem terapêutica promissora (Zhao 2017). A curcumina também pode ter um efeito sobre as células cancerígenas através da sua capacidade de aumentar a produção de ceramida, um tipo de molécula de gordura (lipídico) encontrada nas membranas das células, onde tem papel importante na sinalização (Moussavi 2006; Burgert 2017; Stancevic 2010 ). Esse achado é importante porque se descobriu que o aumento da ceramida sensibiliza as células do glioma à quimioterapia (Grammatikos 2007).

Resveratrol

O resveratrol é encontrado em certas plantas (Valentovic 2018). Mirtilos e uvas são excelentes fontes (Zeng 2017). O resveratrol está sendo explorado como um possível tratamento antineoplásico que pode afetar cada um dos três principais estágios do desenvolvimento do câncer: iniciação, promoção e progressão (Jang, 1999).

Em um estudo, o resveratrol inibiu o crescimento de células de glioblastoma humano e causou a morte celular de maneira dose-dependente (Mirzazadeh, 2017). Também inibiu o crescimento de glioblastoma stem-like células e suprimiu o crescimento de glioblastoma em um modelo de rato (Clark, 2017). Um estudo de pesquisa examinou células que iniciam o glioblastoma, que são células tumorais com potencial invasivo aumentado (Mughal 2015) que têm sido associadas à resistência ao tratamento (Rivera 2013). O resveratrol inibiu uma via de sinalização nessas células e suprimiu a produção de uma proteína envolvida na invasão celular (Jiao 2015). Em um estudo de laboratório que utilizou vários tipos de células de glioblastoma, o resveratrol inibiu o movimento celular e a invasividade, ativando uma importante via de sinalização (Xiong 2016).

O resveratrol também pode aumentar a sensibilidade das células cancerosas à temozolomida e à radiação. Em um estudo, células iniciadas por glioblastoma foram isoladas de dois pacientes com glioblastoma. O resveratrol sensibilizou essas células para a temozolomida (Li, Liu 2016). Em estudos in vitro e modelos de ratos, a temozolomida induziu mais efetivamente a morte celular e inibiu a migração celular quando usada em conjunto com o resveratrol (Li, Liu 2016; Yuan 2012). O resveratrol pode superar a resistência à temozolomida, reduzindo a quantidade de MGMT nas células resistentes (Huang 2012). Em uma linha de células tronco de glioma resistente à radiação, o resveratrol aumentou a sensibilidade das células à radiação (Wang 2015).

Quercetina

A quercetina é um flavonóide de plantas que ocorre naturalmente com muitas propriedades anticancerígenas em potencial (Vidak 2015; Natural Medicines Database 2017). Vários experimentos de laboratório demonstraram que a quercetina pode matar células de glioblastoma humano. A quercetina também pode inibir a capacidade de metástase das células de glioblastoma (Liu, Tang, Yang 2017; Liu, Tang, Lin 2017; Kim 2013), reduzir sua viabilidade (Pan 2015; Kim 2013), diminuir sua capacidade de proliferar e migrar (Michaud -Levesque 2012), e inibir a formação de vasos sanguíneos (Liu, Tang, Yang 2017). Outra pesquisa descobriu que a quercetina pode aumentar a sensibilidade das células de glioblastoma a temozolomida e radiação (Sang 2014; Pozsgai 2013).

Chá Verde e EGCG

Epigalocatequina-3-galato (EGCG) é um flavonóide do chá verde com atividades anticancerígenas, antioxidantes e anti-inflamatórias conhecidas (Siegelin 2008; Chu 2017). Em estudos de laboratório que usaram linhas celulares de glioblastoma humano, a exposição ao EGCG contribuiu para a morte celular (Siegelin 2008; Yokoyama 2001). O EGCG visa vários eventos celulares mediados por metaloproteinases de matriz, incluindo algumas vias que controlam a migração celular (Annabi 2002). O EGCG também pode inibir uma proteína que torna as células do glioblastoma mais resistentes à quimioterapia e bloqueia sua morte (Bhattacharjee 2015). Nas células humanas do tipo glioblastoma, o EGCG sinergizou os efeitos da temozolomida (Zhang 2015). O EGCG e outras catequinas do chá verde podem combater o câncer em parte por sua capacidade de inibir a atividade de uma importante via de sinalização celular (Sachinidis 2000). Em dois tipos diferentes de células de glioblastoma humano, EGCG ativou as vias de morte celular. Curiosamente, o EGCG não teve esse efeito em células cerebrais humanas saudáveis ​​(Das 2010). A pesquisa em camundongos com glioblastoma também é animadora. O EGCG melhorou significativamente os efeitos terapêuticos da temozolomida, e a combinação prolongou a sobrevivência dos ratos em comparação com a temozolomida isoladamente (Chen 2011).

Chrysin

Chrysin, um flavonóide natural encontrado no mel, própolis e muitas plantas, pode combater a inflamação e câncer (Mani 2018). A crisina promoveu a morte celular em estudos de várias linhas celulares de glioblastoma (Han 2017; Noureddine 2017). Outro estudo descobriu que a crisina reduz a função mitocondrial das células de glioblastoma e diminui a produção de uma proteína envolvida na invasão tumoral (Santos 2015). Um extrato de própolis matou células de glioblastoma humano e aumentou os efeitos da temozolomida (Markiewicz-Zukowska 2013).

Apigenina

Outro composto derivado de plantas chamado apigenina inibiu as vias celulares envolvidas na proliferação e sobrevivência das células do glioblastoma. O tratamento com apigenina fez com que as células parassem em um determinado ponto do processo de divisão celular (Stump 2017). A apigenina também suprimiu poderosamente a invasão de células semelhantes a caules de glioblastoma (Kim 2016). Esta é uma descoberta significativa, porque as células-tronco podem se auto-renovar e são resistentes à radioterapia e à quimioterapia (Yi 2016; Gursel 2011). Em células de glioma humano, a apigenina reduziu a produção de TGF-beta 1, uma molécula de sinalização envolvida na migração, invasão e formação de vasos sanguíneos (Freitas 2011). Importante, a apigenina pode não ter os mesmos efeitos nas células normais. Um estudo descobriu que a apigenina ativou as vias de morte celular em duas linhagens diferentes de glioblastoma humano,

Fitoestrógenos

Os fitoestrógenos são compostos de plantas que são similares em estrutura ao hormônio estrogênio (Khani 2011). Soja, semente de linhaça e nozes são boas fontes (Carmichael 2011; Cotterchio 2006). Em um modelo de rato com glioblastoma humano, um fitoestrogênio chamado genisteína inibiu o crescimento do tumor após 10 dias de tratamento. Análises celulares e moleculares sugeriram que a genisteína retardou o crescimento do tumor, diminuindo a formação de novos vasos sanguíneos no tumor (Liu, Liu 2015). Outro estudo descobriu que a genisteína pode diminuir a proliferação de células de glioblastoma, interrompendo sua divisão e diminuindo a atividade da telomerase, uma enzima que as células cancerígenas precisam para proteger as extremidades de seus cromossomos e sobreviver (Khaw 2012; Jafri 2016).

A daidzeína é outro fitoestrógeno. Um estudo descobriu que a daidzeína pode ajudar a ativar as vias celulares envolvidas na morte celular em células de glioblastoma. As células cerebrais saudáveis ​​não foram afetadas por este tratamento (Siegelin 2009).

Honokiol

Honokiol é de particular interesse para o tratamento de glioblastoma porque estudos em camundongos sugerem que o composto pode atravessar do sangue para o cérebro (Lin 2012). Num modelo de ratinho de glioblastoma humano, o honokiol provocou a morte celular e prolongou significativamente a sobrevivência dos ratinhos (Lin, Chang 2016). Vários genes envolvidos na regulação do ciclo celular foram ativados nos camundongos tratados. Em um estudo similar, a combinação de honokiol e magnolol inibiu a progressão do tumor e matou as células cancerígenas mais eficientemente do que a droga quimioterápica temozolomida (Cheng 2016).

Ácidos graxos poliinsaturados

Vários tipos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) têm sido estudados para o tratamento do glioblastoma. O tratamento de células de glioblastoma com ácido docosahexaenóico (DHA), um PUFA ômega-3, levou a várias alterações celulares e moleculares que indicam a morte celular. Os autores acompanharam com um experimento adicional em camundongos com glioblastomas. Os camundongos foram alterados para expressar uma enzima que converte AGPIs ômega-6 em PUFAs ômega-3. O aumento de AGPIs ômega-3 foi associado com uma diminuição no volume do tumor (Kim 2018). Quando vários tipos de células de glioma foram expostos a diferentes PUFAs, incluindo ácido araquidônico, ácido gama linolênico (GLA) e DHA, a expressão de certos genes envolvidos na morte celular aumentou (Farago, 2011). Estudos clínicos abertos sugeriram que o GLA pode ser eficaz contra gliomas malignos (Das 2007; Das 2004). Em pacientes com glioma, a liberação de GLA diretamente no tumor mostrou-se segura e, em alguns casos, levou à regressão do tumor. Vários participantes sobreviveram sem novos sintomas por até dois anos (Das 1995).

Cardo Mariano

A silibinina (silybin) é um composto biologicamente ativo em extratos das sementes do cardo mariano ( Silybum marianum ) (Zou 2017; Ham 2018). Em um estudo de laboratório, a silibinina inibiu as características invasivas de células de glioblastoma altamente invasivas (Momeny 2010). Outra estratégia testou a silibinina em combinação com a luteolina, outro composto derivado de plantas. A combinação inibiu o crescimento de células de glioblastoma de forma mais eficaz do que a temozolomida, retardou a migração celular e causou a morte de células de glioblastoma e células-tronco de glioblastoma (Chakrabarti 2016; Chakrabarti 2015).

Silibinin também trabalha bem em combinação com trióxido de arsênico, uma droga aprovada para o tratamento de uma forma da leucemia (Khairul 2017; Lengfelder 2012). Nas células de glioblastoma, a combinação de silibinina e trióxido de arsênico retardou o metabolismo das células tumorais e aumentou a morte celular (Dizaji 2012). Um estudo recente descobriu que a silibinina aumentou o acúmulo de arsênico dentro das células de glioblastoma tratadas com trióxido de arsênio (Gulden, 2017).

Vitamina E

Alfa, beta, gama e delta-tocotrienol são compostos pertencentes ao grupo da vitamina E e podem ajudar a combater o câncer e a inflamação (Comitato 2017; Abubakar 2015). Em um estudo de laboratório, alfa, gama e delta-tocotrienóis inibiram o crescimento de células de glioblastoma humano e causaram quebras de DNA. O delta-tocotrienol matou as células com mais eficácia do que o alfa e o gama-tocotrienol (Lim 2014). O Delta-tocotrienol também funcionou bem em combinação com extratos da planta Tabernaemontana corymbosa , um tratamento tradicional de câncer em Bangladesh (Abubakar 2016) e extratos de plantas do gênero Ficus (Abubakar 2015).

Ácido elágico

O ácido elágico, um composto natural encontrado em muitas frutas e plantas, também pode trazer benefícios para a saúde de pacientes com glioblastoma. Em células de glioblastoma humano, o ácido elágico inibiu a viabilidade e proliferação das células e danificou o seu DNA. Os autores confirmaram esses resultados em camundongos com glioblastoma e descobriram que o ácido elágico inibia as vias de sinalização envolvidas na proliferação e invasão de células cancerígenas (Wang, 2017). Outro estudo relatou que o ácido elágico reduziu drasticamente os níveis de proteínas que protegem as células tumorais da morte (Wang 2016). Um extrato de raiz de Leonurus sibiricus L, uma planta medicinal tradicional encontrada na China, no Japão, na Coréia, no Vietnã e no sul da Sibéria, contém ácido elágico e vários outros compostos polifenólicos. O extrato efetivamente matou células de glioblastoma humano regulando genes envolvidos na morte celular (Sitarek 2016).

Ácido clorogênico

O ácido clorogênico é um composto fenólico encontrado no café, chá verde, maçãs e peras. O composto inibiu o crescimento de células de glioblastoma e reduziu o crescimento de glioblastomas em camundongos. Algumas das células imunes nos tumores desses ratos tratados foram alteradas para uma forma que pode destruir mais prontamente as células tumorais (Xue 2017). Outro estudo descobriu que o ácido clorogênico inibe a migração celular e a secreção de uma proteína implicada na invasão tumoral (Belkaid 2006).

Folato e ácido fólico

O folato (vitamina B9) é um nutriente essencial que pertence ao grupo das vitaminas B. Seu análogo sintético é o ácido fólico. O folato é encontrado em uma variedade de vegetais verde-escuros, como espinafre, abacates, morangos e suco de laranja (Bannink 2015; Donnelly 2001; Milman 2012). O folato é necessário para a síntese de DNA e RNA e fornece os grupos metil que podem afetar a expressão de genes como o MGMT (Greenberg 2011; Blom 2011). Um estudo de laboratório mostrou que a exposição das células de glioma ao folato leva a certas mudanças benéficas na metilação do DNA, incluindo a metilação do MGMT.. As alterações na metilação foram associadas à redução da proliferação e aumento da sensibilidade à temozolomida (Hervouet 2009). Nas células de glioma, a exposição ao folato também afetou o status de metilação do gene do fator de crescimento PDGF-B e diminuiu significativamente a proliferação celular (Zhou 2014).

ATENÇÃO – TODOS OS COMPOSTOS CITADOS ACIMA DEVEM SER PRESCRITOS SOB O PROTOCOLO COMPLETO E CORRETO EM DOSES, ALGUNS SÃO EM ALTAS DOSES SEGUINDO NÚMEROS DOS ESTUDOS E AUTORES CITADOS.

 

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REFERÊNCIAS:

-No corpo do texto

-L.E.F

ASMA – Protocolo de Suplementação Natural para tratamento da Asma ‘vs’ Remédios com Efeitos Colaterais Graves

Publicado em 30 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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ASMA

By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

A asma faz com que as vias aéreas dos pulmões inchem e se estreitem, causando sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse. Distingue-se pela hiper-responsividade brônquica, que é uma resposta exagerada da via aérea caracterizada por inchaço (edema) e infiltração de células imunes inflamatórias.

Alergênicos e citocinas inflamatórias são os culpados típicos envolvidos no desencadeamento de ataques asmáticos (Morris 2012). Os sintomas da asma incluem chiado, aperto no peito, falta de ar e tosse. A doença afeta pessoas de todas as idades, mas muitas vezes começa durante a infância. Nos Estados Unidos, mais de 22 milhões de pessoas têm asma.

As terapias de asma visam reduzir esta inflamação e melhorar a função das vias aéreas. As modalidades de tratamento convencional podem efetivamente tratar a asma em muitos casos; mas para aqueles com asma crônica grave, o uso prolongado de glicocorticóides está associado a efeitos colaterais prejudiciais como fraturas ósseas e disfunção adrenal (Vestergaard 2007; Pauwels 1998).

Uma ferramenta sub utilizada na batalha contra a asma é o teste de sangue para alérgenos ambientais e alimentares e para sensibilidades alimentares menos evidentes que podem desencadear a inflamação. Quando gatilhos potenciais foram identificados, muitos pacientes com asma podem melhorar sua qualidade de vida, evitando exposições ou eliminando alimentos aos quais seu sistema imunológico é altamente reativo (Young 2011; Wang 2005; Lee 2011; Shakib 1986).

Neste protocolo, você aprenderá o que causa a asma e como o estilo de vida e as escolhas alimentares podem atenuar as exacerbações da asma. Você também aprenderá quais tratamentos médicos podem ajudar a aliviar os sintomas e descobrir que as estratégias emergentes parecem promissoras. Por último, você vai ler sobre vários compostos naturais que podem complementar as estratégias de tratamento convencionais e combater a inflamação asmática de múltiplos ângulos.

Inflamação das vias aéreas. Nas pessoas com asma, células e tecidos dentro das vias aéreas são propensos a reações inflamatórias contra substâncias normalmente inofensivas. Esta inflamação pode causar inchaço, produção de muco e levar ao estreitamento das vias aéreas ( Lemanske 2010). Estreitamento das vias aéreas. O estreitamento das vias aéreas origina sintomas de asma. Quando as vias aéreas são expostas a substâncias que desencadeiam uma reação, aos anticorpos da imunoglobulina E (IgE) produzidos pelas células B ajudam a facilitar a liberação de mediadores inflamatórios, incluindo histamina leucotrienos dos mastócitos... Esses mediadores fazem com que os músculos lisos das vias aéreas contraiam ou causem espasmo, provocando o estreitamento das vias aéreas (isto é, broncoconstrição). Os nervos sensoriais nos músculos ficam mais sensibilizados, contribuindo para mais broncoespasmos (Miller 2001).

Remodelação das vias aéreas. Alterações estruturais nos brônquios podem ocorrer com ataques de asma crônicos e descontrolados. Por exemplo, células epiteliais (a camada de células que revestem as vias aéreas e funcionam como uma barreira) podem se desprender, permitindo que irritantes ou alérgenos penetrem mais nas células musculares internas (James 2005; Davies 2009; Campbell 1997). Os nervos sensoriais também podem ficar expostos levando a efeitos neurais reflexos nas vias aéreas (Kaufman 2011).

Alergias e sensibilidades — As alergias são subjacentes a muitos casos de asma. Uma alergia é uma resposta imune inadequada contra um composto inócuo. Uma ampla variedade de alérgenos ambientais pode causar um ataque de asma (Young 2011), incluindo alergias alimentares (Wang 2011). Para aqueles cuja asma está associada a alergias ambientais, a imunoterapia (por exemplo, “injeções de alergia” ou imunoterapia sublingual) pode ajudar a evitar exacerbações (Abramson 2003; Morris 2012, Fujimura 2012).

No caso de sensibilidades alimentares, pesquisas experimentais sugerem que reações inflamatórias crônicas de baixo nível desencadeadas por uma resposta imune a partículas de alimentos podem preparar o terreno para a inflamação das vias aéreas (Lee 2011; Shakib 1986). Aqueles com asma seria sábi testar para ver se eles estão produzindo altos níveis de anticorpos IgG para qualquer alimento particular (s). Algumas evidências sugerem que o teste de anticorpos IgG é capaz de detectar reações imunes menos severas do que uma alergia evidente, mas que, no entanto, pode desencadear inflamação (Lee 2011; Shakib 1986; Oehling 1984).

Fumo do tabaco. Estudos têm mostrado consistentemente uma relação entre tabagismo e asma. Fumar também está relacionado à diminuição do controle da asma, maior risco de ataques de asma e morte. Melhorias na função pulmonar e sintomas de asma foram observados entre aqueles que pararam de fumar (Stapleton 2011).

Exposição profissional. As ocupações comumente associadas à asma incluem marcenaria, fabricação de detergente, algumas profissões de saúde e panificação (PubMed Health 2011; Bakerly 2008; Vandenplas 2011).

Infecções . Uma variedade de infecções virais comuns adquiridas durante a infância e a primeira infância parecem aumentar o risco de episódios de sibilância na infância que podem levar à asma (Lemanske, 2010). Em contraste, outras evidências sugerem que a exposição infantil a patógenos microbianos e peptídeos estranhos pode proteger contra o desenvolvimento da asma infantil – uma teoria conhecida como a hipótese da higiene (Murk 2011; Mannie 2010).

Medicamentos Certos medicamentos, incluindo antiinflamatórios não esteróides (AINEs) e inibidores da ECA, podem desencadear um ataque de asma em algumas pessoas (Sanfiorenzo 2011).

Exercício. O exercício pode desencadear exacerbações da asma, portanto as pessoas com asma devem se exercitar com cautela (diretrizes do NHLBI).

Outras condições médicas comumente associadas à asma incluem rinite crônica, sinusite crônica / rinossinusite, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), apneia obstrutiva do sono, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), distúrbios hormonais, obesidade, depressão e ansiedade. O estresse também tem sido associado à asma (Yonas, 2012). Essas condições podem compartilhar alguns mecanismos fisiopatológicos da asma e podem influenciar sua expressão. Doenças associadas também podem influenciar o modo como um paciente com asma responde ao tratamento. Da mesma forma, a condição asmática e os processos inflamatórios na asma podem influenciar a forma como estas condições associadas se desenvolvem ou progridem ao longo do tempo (Boulet 2011; Cazzola 2011).


Medicamentos de alívio rápido com efeitos colaterais perigosos

Agonistas beta-2 de ação curta (SABAs). Os SABA causam broncodilatação dos músculos lisos das vias aéreas. Essas drogas aliviam a falta de ar, o aperto no peito e outros sintomas agudos de um ataque de asma. SABAs são geralmente prescritos juntamente com uma medicação de manutenção. A intensidade do tratamento depende da gravidade dos sintomas: até 3 tratamentos em intervalos de 20 minutos, conforme necessário. Os efeitos colaterais dos broncodilatadores incluem ritmo cardíaco acelerado, aumento da pressão arterial, aumento dos níveis de açúcar no sangue, ritmos cardíacos irregulares e uma variedade de outras respostas (Wraight, 2004). Os medicamentos da SABA incluem albuterol, levalbuterol, pirbuterol, broncosol, isoproterenol, metaproterenol e terbutalina. O uso de SABA> 2 dias por semana para o alívio dos sintomas geralmente indica controle inadequado e a necessidade de intensificar o tratamentoGestão Stepwise Asthma;

Corticosteróides . Os corticosteróides exercem um efeito imunossupressor (isto é, anti-inflamatório) e podem ser administrados sistemicamente por um curto período de tempo em asma aguda ou grave para aliviar a inflamação das vias aéreas (Ohta 2011; Spahn 2008). No entanto, os corticosteróides sistêmicos podem levar a efeitos colaterais significativos, incluindo edema, osteoporose, fraqueza muscular, diabetes induzido por produtos químicos, hipertensão, disfunção da glândula adrenal, catarata e glaucoma. Eles também podem reduzir a absorção de cálcio do intestino e aumentar a perda de cálcio dos rins (Pauwels, 1998). Para reduzir o risco dessas complicações graves, a menor dose possível deve ser tomada para fornecer controle sintomático (Kaufman 2011).

Teofilina. A teofilina é um broncodilatador com propriedades anti-inflamatórias modestas. Pode ser usado como terapia alternativa alternativa para crianças maiores de 5 anos com asma leve persistente. No entanto, a dose tóxica apenas excede ligeiramente a dose eficaz, pelo que os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados (Wood 2009). Os efeitos adversos incluem sintomas gastrointestinais, batimentos cardíacos irregulares, convulsões e morte (GINA 2011).

Anticolinérgicos inalados. O neurotransmissor acetilcolina contribui para a broncoconstrição. Portanto, o bloqueio da ligação da acetilcolina aos seus receptores nas vias aéreas com anticolinérgicos inalados inibe essa ação. Às vezes, os medicamentos anticolinérgicos são adicionados aos SABAs e ajudam a promover a broncodilatação durante uma exacerbação aguda (Ohta 2011).

Medicamentos de controle a longo prazo

Corticosteróides Pacientes com asma podem necessitar de uso prolongado de corticosteroides inalatórios (Ohta 2011; Spahn 2008). Potenciais efeitos locais adversos associados aos corticosteróides inalados incluem aftas, rouquidão, tosse reflexa e broncoespasmo (GINA 2011). O uso prolongado de altas doses de corticosteroides inalatórios está associado à osteoporose e à disfunção adrenal (Pauwels, 1998). Corticosteróides inalados comumente usados ​​incluem beclometasona, budenoside e triancinolona.

Agonistas beta-2 de ação prolongada (LABAs). LABAs relaxam as vias aéreas e podem fornecer até 12 horas de broncodilatação (Wood 2009). Eles podem ser um complemento ao tratamento de longo prazo para a asma que não pode ser adequadamente controlado apenas com corticosteróides inalados. LABAs não devem ser usados ​​como medicações de manutenção independentes ou para tratar sintomas agudos. O uso de LABAs deve ser interrompido se não houver resposta e a dose de corticosteróide inalado for aumentada (Kaufman 2011). Estudos demonstraram que os LABAs podem aumentar o risco de ataques graves de asma, hospitalizações relacionadas à asma e morte (GINA 2011). Os LABA incluem xinafoato de salmeterol e fumarato de formoterol.

Modificadores de leucotrieno — Antagonistas dos receptores de leucotrienos (bloqueadores) e inibidores da síntese de leucotrienos ajudam a prevenir ou reduzir a inflamação, a produção de muco, o inchaço e o estreitamento das vias aéreas. Eles são menos eficazes que os corticosteróides inalatórios e, portanto, são comumente usados ​​como uma terapia adicional para asma persistentemente mal controlada e asma induzida por exercício (Kupczyk 2011). Modificadores de leucotrieno comumente usados ​​incluem montelucaste, zafirlukast e zileuton.

Estabilizadores de mastócitos — Os estabilizadores de mastócitos (por exemplo, cromoglicato e nedrocromil) impedem que os mastócitos (um tipo de célula imune) liberem histamina e mediadores inflamatórios relacionados. Esses medicamentos são muito úteis para prevenir a asma induzida por exercício quando usados ​​profilaticamente, mas não são eficazes no tratamento de um ataque agudo de asma. Estabilizadores de mastócitos também são muito seguros, mas devem ser tomados regularmente, mesmo quando livres de sintomas (Merk Manual 2011).


PROTOCOLO NATURAL E EFICAZ PARA TRATAMENTO DA ASMA

Vitamina D

A vitamina D desempenha um papel crucial na regulação de uma ampla gama de processos imunológicos e reações antiinflamatórias envolvidas na asma. Evidências laboratoriais de vários modelos animais de asma alérgica sugerem que a vitamina D pode desempenhar um papel na reversão da remodelação das vias aéreas ou inflamação das vias aéreas no pulmão asmático (Taher 2008; Damera 2009). Evidências também sugerem que a vitamina D pode proteger contra as exacerbações da asma (Majak 2011). Estudos entre pacientes com asma descobriram que níveis sanguíneos baixos ou deficientes de vitamina D estavam associados a vários indicadores de asma (Chinellato 2011; Sutherland 2010; Searing 2010).

Estudos observacionais mostraram que as mulheres grávidas com maior ingestão de vitamina D tiveram crianças com menores riscos de chiado e asma em comparação com as mulheres com menor consumo de vitamina D pré-natal (Devereux 2007; Erkkola 2009; Miyake 2010a). Além disso, um estudo longitudinal em crianças com asma persistente leve a moderada mostrou que baixos níveis de vitamina D foram associados com maior risco de exacerbação da asma grave durante um período de 4 anos (Brehm 2010). Outro estudo descobriu que as crianças que têm baixos níveis de vitamina D aos 6 anos têm mais probabilidade de ter asma aos 14 anos, em comparação com crianças com níveis mais elevados de vitamina D (Hollams 2011).

A fim de estabelecer a causalidade, estudos de intervenção registrados no National Institutes of Health (clinicaltrials.gov) estão em andamento para avaliar a capacidade da vitamina D de prevenir ou reduzir o risco de asma. Dois ensaios clínicos randomizados controlados estão em andamento para determinar se a suplementação materna de vitamina D pode prevenir a asma infantil (NCT00920621; NCT00856947). Um ensaio clínico em adolescentes e adultos com asma irá testar se a suplementação de vitamina D afeta o tempo da primeira infecção respiratória superior ou exacerbação grave (NCT00978315). Outro ensaio clínico em adultos testará o efeito da adição de vitamina D a medicamentos controladores de baixa dose para prevenir sintomas e ataques de asma (NCT01248065).

Vitamina E

Diversos estudos sugeriram que o consumo de antioxidantes, como vitaminas C, E, flavonóides e selênio, entre outros, reduz a broncoconstrição associada à asma.

A vitamina E é um nome coletivo para um grupo de quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis, que possuem propriedades antioxidantes e antiinflamatórias. Estudos mostraram que a vitamina E previne a liberação de citocinas inflamatórias e inibe especificamente a expressão gênica da IL-4 (Li-Weber, 2002).

Estudos mostraram que pacientes com asma e ingestão de vitamina E mais alta tiveram menor prevalência de sibilos, tosse e falta de ar em comparação àqueles com menor ingestão (Litonjua, 2012). Alguns estudos também relatam que a baixa ingestão de vitamina E materna está associada a um risco aumentado de chiado em lactentes e crianças.

(Miyake 2010b; Litonjua 2006), reduziu a função pulmonar e aumentou o risco de asma em crianças de 5 anos de idade (Devereux 2006). Enquanto uma revisão formal dos estudos confirmou o efeito protetor da ingestão materna de vitamina E na sibilância (Nurmatov 2011), outro não encontrou evidências de uma associação entre a ingestão dietética de vitamina E e o risco de asma (Gao 2008).

Vitamina C

Estudos populacionais e experimentais fornecem evidências para a ligação entre baixos níveis de vitamina C e asma. Um modelo animal mostrou que a suplementação com altas doses de vitamina C no momento da provocação por alergia diminuiu a hiper-reatividade das vias aéreas e diminuiu o número de células inflamatórias (Jeong, 2010).

Um ensaio clínico randomizado e controlado demonstrou o papel dos antioxidantes na asma. Crianças com asma persistente que foram suplementadas com ácidos graxos ômega-3, vitamina C ou zinco tiveram melhora da função pulmonar. Quando as crianças receberam todos os três nutrientes, sua função pulmonar melhorou ainda mais do que com os nutrientes individuais (Biltagi 2009). Outro ensaio clínico de oito indivíduos asmáticos descobriu que aqueles que receberam vitamina C diariamente por duas semanas apresentaram melhora significativa nos escores de sintomas de asma em comparação com os que receberam placebo (Tecklenburg 2007).

Ácidos graxos poliinsaturados

Os dois principais grupos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) incluem ômega-3 e ômega-6. As fontes típicas de ácidos graxos ômega-3 incluem óleo de peixe, vegetais de folhas verdes, nozes e sementes de linhaça. Fontes alimentares primárias de ácidos graxos ômega-6 incluem óleos vegetais como óleos de milho e girassol e nozes. Porém alguns desses alimentos podem desencadear asma se o indivíduo tiver alergia a alguns deles. A suplementação específica por cápsulas de DHA e EPA em doses corretas seria mais indicado para adquirir os ácidos de omega separado dos alimentos, mas para quem não possui alergia direta o uso deve ser prescrito.

A dieta ocidental tem visto uma diminuição no consumo de alimentos ricos em ácidos graxos ômega-3 antiinflamatórios e um aumento nos ácidos graxos ômega-6 pró-inflamatórios, uma tendência que pode ter contribuído para um aumento na asma e nas doenças alérgicas. 1997). Estudos observacionais relatam que a ingestão mais elevada de óleo de peixe pode estar associada a um menor risco de asma (Laerum 2007; Miyamoto 2007), enquanto o maior consumo de margarina foi associado à asma (Nagel 2005). Estudos de intervenção também relataram um potencial benefício para o uso de suplementos de óleo de peixe e ácidos graxos ômega-3 para asma (Mickleborough 2006; Schubert 2009).

Probióticos

Evidências sugerem que a suplementação com bactérias benéficas – probióticos – pode modular componentes da resposta imune e processos inflamatórios (Feleszko 2007; Lomax 2009). Portanto, como asma e alergia estão intrinsecamente ligadas à inflamação, os cientistas têm se interessado em estudar os efeitos dos probióticos em pessoas com asma ou outras doenças alérgicas.

Os probióticos mostraram, de forma confiável, efeitos positivos na rinite alérgica – uma condição com inflamação alérgica, semelhante à asma. No entanto, um claro papel terapêutico dos probióticos em adultos com asma precisa ser mais bem elucidado (Vliagoftis 2008). Embora os probióticos tenham se mostrado eficazes entre as crianças com asma (Chen, 2010).

Selênio

Estudos mostraram que pessoas com asma crônica ou grave podem sofrer de deficiência de selênio (Qujeq 2003; Allam 2004; Rubin 2004). Vários estudos examinaram o uso de suplementação de selênio na asma. Um estudo descobriu uma diminuição no uso de corticosteróides quando os pacientes foram suplementados diariamente (Gazdik 2002), enquanto outro estudo encontrou melhora clínica significativa com dose mais elevada diariamente (Allam 2004). Um estudo de 2007 com 26 pacientes com asma deficiente em selênio revelou melhoras na qualidade de vida relacionada à asma e nas medições da função pulmonar quando a deficiência foi corrigida por 16 semanas (Voicekovska 2007). Outro estudo randomizado controlado revelou melhorias na qualidade de vida, sem mudança nas medidas objetivas da função pulmonar (Shaheen 2007).

Zinco

Grandes estudos descobriram que a maior ingestão materna de zinco durante a gravidez pode proteger contra sibilância na infância e asma (Litonjua 2006; Devereux 2006). Outro estudo demonstrou que baixos níveis de zinco no escarro estavam associados a mais episódios de sibilância, asma grave e diminuição da função pulmonar (Jayaram 2011). Além disso, um estudo descobriu que camundongos alérgicos expostos a alérgenos a baratas, e suplementados com zinco apresentaram citocinas significativamente menores em suas vias aéreas, níveis mais baixos de IgE no sangue e diminuição da hiper-responsividade das vias aéreas (Morgan 2011).

Magnésio

Estudos laboratoriais indicam que o magnésio pode relaxar os músculos lisos brônquicos. (Gourgoulianis 2001).

Em um estudo randomizado, controlado por placebo, pacientes com asma leve a moderada que receberam magnésio diariamente por 6,5 meses apresentaram reatividade brônquica significativamente menor, melhora da função pulmonar, melhor controle da asma e qualidade de vida em comparação ao grupo placebo (Kazaks 2010). Dois outros estudos em crianças com asma persistente leve a moderada encontraram benefícios semelhantes com a suplementação de magnésio (Bede 2003; Gontijo-Amaral 2007).

Uma recente revisão abrangente de 16 ensaios clínicos confirmou o benefício e a segurança do uso de sulfato de magnésio intravenoso em exacerbações graves (Song 2012).

Curcumina

A curcumina, um pigmento amarelo da especiaria (encontrado no curry em pó), inibe o fator nuclear kappa-B (Nf-kB), uma proteína envolvida na produção de citocinas inflamatórias (Oh 2011). Isso foi demonstrado em um modelo animal de asma em laboratório, onde o tratamento com curcumina reduziu a hiper-responsividade das vias aéreas, impediu a ativação do Nf-kB e reduziu o número de leucócitos (glóbulos brancos) no fluido pulmonar (Oh 2011).

Licopeno

Pesquisadores observando os efeitos do licopeno (o pigmento vermelho encontrado no tomate e em algumas frutas) em pacientes com asma descobriram que mais da metade dos pacientes suplementados com licopeno estavam significativamente protegidos da asma induzida por exercício (Neuman 2000). Em modelos animais, a suplementação de licopeno suprimiu a liberação de citocinas associadas à resposta alérgica, suprimiu o influxo de eosinófilos e células secretoras de muco no tecido pulmonar e nas vias aéreas (Hazlewood 2011) e suprimiu a hiperresponsividade das vias aéreas e mediadores inflamatórios (Lee 2008 ).

Flavonóides

Quercetina . Parte da estrutura química da quercetina é semelhante ao cromoglicato, um estabilizador de mastócitos usado às vezes para tratar a asma (Weng 2012). Em um estudo, uma alta ingestão de flavonóides quercetina (encontrada no vinho, chá e cebola), naringenina (encontrada em laranjas e toranja) e hesperetina (encontrada em laranjas e limões) foi associada a uma menor prevalência de asma ( Knekt 2002). Vários modelos animais de asma demonstraram as propriedades anti-inflamatórias da quercetina. Em um estudo, a administração oral de quercetina em dose única causou broncodilatação significativa, tanto em cultura quanto in vivo.(Joskova 2011). Em outro estudo, a administração oral de quercetina reduziu significativamente os níveis das citocinas inflamatórias IL-5 e IL-4, bem como inibiu a produção de muco nos pulmões (Rogerio 2010). Em outro modelo animal, a quercetina inibiu significativamente todas as reações asmáticas quando foi administrada antes de uma substância indutora de asma (Park 2009).

  • Proantocianidina. A proantocianidina é o principal constituinte do Pycnogenol®, um extrato da casca do pinheiro marítimo francês. A proantocianidina é um poderoso antioxidante que neutraliza os radicais livres (Cos 2004). Um estudo randomizado, controlado por placebo descobriu que crianças com asma leve a moderada que receberam Pycnogenol® por 4 semanas, além de inaladores diários e / ou de resgate, melhoraram significativamente a função pulmonar e os sintomas de asma em comparação ao grupo placebo. Além disso, o grupo de tratamento foi capaz de reduzir ou descontinuar o uso de medicação (s) de resgate com mais frequência do que o grupo controle (Lau 2004). Resultados semelhantes foram encontrados em um estudo mais recente entre adultos com asma estável e controlada que usaram Pycnogenol® como adjuvante em comparação com o corticoide inalatório apenas ou com placebo (Belcaro 2011).
  • Ginkgo biloba. Um extrato rico em flavonóides das folhas daárvore Ginkgo biloba parece ser uma terapia eficaz contra a asma (Mahmoud 2000; Li 1997; Tang 2007). Em um estudo, o extrato de ginkgo biloba foi adicionado aos corticosteróides por duas semanas. Os pesquisadores descobriram que a expectoração de pacientes na terapia de ginkgo tinha significativamente menos células inflamatórias em comparação com os grupos placebo ou apenas de drogas, sugerindo que o extrato de ginkgo pode aliviar a inflamação das vias aéreas associada à asma (Tang 2007). Em um modelo animal de asma, onde um desafio de alergia foi seguido por tratamento com ginkgo, o extrato inibiu a liberação de eosinófilos no tecido pulmonar e nas células secretoras de muco nas vias aéreas (Chu 2011).

Carrapato

Butterbur ( Petasites hybridus ) é um arbusto perene usado desde os tempos antigos para tratar uma variedade de condições. Quatro substâncias – petasina, isopetasina, S- petasina e S- isopetasina – isoladas da planta podem inibir os leucotrienos (mediadores inflamatórios associados à asma) (Thomet 2002).

Algumas equipes de pesquisa examinaram a eficácia do butterbur na asma com resultados encorajadores. Em um ensaio aberto de 64 adultos e 16 crianças e adolescentes, pacientes com asma foram tratados por dois meses com extrato de butterbur, seguido de um período de tratamento opcional de dois meses. Os dados mostraram que todos os sintomas medidos melhoraram ao longo do estudo e 40% dos pacientes conseguiram reduzir a ingestão de medicamentos tradicionais para a asma (Danesch, 2004). Outro estudo descobriu que a terapia com butterbur, em conjunto com corticosteróides inalados, reduzia os sintomas da asma (Lee 2004).

Os resultados de um modelo animal de laboratório mostraram potencial para a S-petasina como um agente terapêutico para a asma. A S-petasina, administrada sob a pele de animais asmáticos desafiados por alérgenos, diminuiu significativamente a produção de células e mediadores inflamatórios, bem como relaxou os tubos bronquiais, sugerindo que a S-petasina tem propriedades anti-inflamatórias e broncodilatadoras (Shih 2009). Um modelo animal testando o extrato de butterbur observou efeitos antiinflamatórios similares em camundongos asmáticos (Brattström 2010).

Boswellia serrata

Evidências sugerem que compostos dentro da resina de goma de árvore Boswellia serrata modulam o processo inflamatório que conduz os sintomas de asma. Boswellia serrata inibe a síntese de leucotrienos bloqueando a atividade da enzima 5-lipoxigenase (5-LOX) (Siddiqui 2011). Além disso, suprime outras enzimas (prostaglandina E sintase-1 e a serina-protease catepsina G) que, como a 5-LOX, normalmente geram compostos inflamatórios dentro do corpo (Abdel-Tawab 2011).

Dois ensaios clínicos investigaram a ação do extrato de Boswellia serrata sozinho ou em combinação com outros agentes anti-inflamatórios naturais entre as pessoas com asma. Primeiro, 40 indivíduos asmáticos foram randomizados para receber 300 mg de extrato de boswellia serrata ou placebo três vezes ao dia por seis semanas (Gupta, 1998). Enquanto a melhoria foi observada em apenas 27% dos indivíduos que receberam placebo, 70% dos que receberam Boswellia serrataextrair melhorias experimentadas em sintomas como falta de ar, chiado e número de ataques. Aqueles no grupo boswellia também exibiram diminuição da contagem de eosinófilos e menor taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) – ambas as medidas de inflamação. No segundo ensaio, 63 pacientes com asma tomaram uma combinação de boswellia, curcumina e raiz de alcaçuz ou placebo três vezes ao dia por quatro semanas (Houssen 2010). A combinação de plantas causou um declínio significativo nos níveis de um LTC4 (um leucotrieno inflamatório) e dois marcadores de estresse oxidativo – malondialdeído e óxido nítrico. Os cientistas afirmaram que uma combinação de boswellia, curcumina e raiz de alcaçuz “ tem um efeito pronunciado no manejo da asma brônquica. 

Tylophora indica (Tylophora asthmatica)

Tylophora indica (T. indica) é uma videira cujas folhas foram estudadas como uma potencial terapia para sintomas de asma. Em estudos publicados no final dos anos 60 e início dos anos 70, o T. indica aliviou os sintomas da asma mais efetivamente do que um controle (Shivpuri 1969; Shivpuri 1972; Mathew 1974). Infelizmente, nenhum estudo mais recente avaliou rigorosamente o T. indica como tratamento para asma. No entanto, os pesquisadores reuniram recentemente os dados dos ensaios mais antigos e descobriram que o efeito do tratamento permaneceu significativo após o ajuste para as variáveis ​​(Clark 2010). Eles concluíram que “… Tylophora indica mostrou potencial para melhorar a função pulmonar …”.

 

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REFERÊNCIAS

No Corpo do Texto.

L.E.F.

Acabe com a Síndrome da Fadiga Crônica pela Nutrição!

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso-MG

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Chronic Fatigue Rubber Stamp

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Síndrome de fadiga crônica (CFS) é uma condição complicada caracterizada por fadiga profunda que persiste por mais de seis meses. É frequentemente acompanhada por dificuldades cognitivas, dores musculares e articulares, depressão, má qualidade do sono ou outros sintomas inespecíficos. Muitas pessoas com SFC têm dificuldade em trabalhar, frequentar a escola, exercitar-se e realizar atividades diárias. Infelizmente, os médicos convencionais geralmente negligenciam essa condição, e até 80% dos indivíduos que sofrem de SFC podem não receber um diagnóstico preciso.

No entanto, estudos mostram que pessoas com SFC podem se beneficiar de intervenções integrativas como magnésio, L-carnitina e extrato de madeira de carvalho francês rico em roburina, dentre uma dezena de suplementos que foram testados.

Causas e Fatores de Risco

Uma causa específica da SFC não foi conclusivamente demonstrada, mas vários fatores podem se correlacionar com a incidência de SFC:

  • Mais comum em mulheres no início ou no meio da idade adulta, e em descendentes de africanos, hispânicos ou nativos americanos
  • Vírus como o herpesvírus humano-6 (HHV-6) e o vírus Epstein-Barr (EBV) podem desempenhar um papel no desenvolvimento da SFC
  • Alergias, inflamação ex

    Diagnóstico

    • Não há teste de diagnóstico específico para o CFS. Um diagnóstico de CFS primeiro requer que outras possíveis causas de fadiga sejam descartadas.
    • As diretrizes diagnósticas para a SFC incluem fadiga crônica inexplicável por pelo menos seis meses, que é de início recente, não é o resultado de esforço contínuo, não é substancialmente aliviada pelo repouso e dificulta atividades ocupacionais, sociais ou pessoais.
    • Além disso, pelo menos quatro dos seguintes sintomas devem estar presentes em 50% do tempo por pelo menos seis meses:
      • Sono não refrescante
      • Memória ou concentração prejudicada
      • Dor de garganta
      • Linfonodos sensíveis em áreas do pescoço ou da axila
      • Músculos doloridos ou duros
      • Dor multi-articular
      • Dor de cabeça de novo tipo, padrão ou gravidade
      • Mal-estar pós-exercício ou sensação de doença que dura mais de 24 horas

    Tratamento Convencional

    • A terapia comportamental cognitiva e a terapia com exercício gradual geralmente concordam em ter o mais alto nível de evidência de sucesso no tratamento da SFC.
    • Drogas estimulantes como metilfenidato (Ritalina, Concerta) ou anfetamina / dextroanfetamina (Adderall) têm sido usadas para tratar SFC, porém com efeitos colaterais sérios.

    Terapias Novas e Emergentes

    • Drogas com propriedades antivirais e / ou imunomoduladoras demonstraram melhorar a energia e a tolerância ao exercício.
    • Suplementação de DHEA em mulheres que tiveram CFS e baixos níveis de DHEA-S melhoraram significativamente a fadiga, dor, memória e funcionamento sexual.
    • A terapia de mobilização de células-tronco / imunidade pelo fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF) tem sido usada com sucesso para o SFC por um médico pioneiro.
    • Protocolo de suplementação natural associado a dieta

    Considerações dietéticas e de estilo de vida

    • Evite a exposição ao fumo do tabaco, produtos químicos tóxicos e poluentes.
    • Esquemas de desintoxicação, como terapia de sauna, podem ser úteis para a SFC.
    • Massagem terapêutica e qigong podem ajudar a melhorar a fadiga.

    Intervenções Integrativas

    • Magnésio: O magnésio é um mineral essencial envolvido em centenas de reações enzimáticas em humanos. Sua deficiência pode estar ligada à fadiga crônica, e a suplementação pode melhorar os sintomas da SFC.
    • Vitaminas B : a atividade enzimática relacionada à vitamina B foi menor nos pacientes com SFC, e as mulheres que receberam um suplemento multivitamínico / mineral de baixa potência contendo vitaminas B tiveram menos fadiga, sono melhor e dores de cabeça menos intensas.
    • Ervas adaptogênicas: As ervas adaptogênicas são de particular interesse na CFS devido à sua reputação de aumentar a energia, assim como seus possíveis efeitos no eixo HPA e no apoio à função saudável do sistema imunológico. Alguns adaptogens considerados promissores para o CFS incluem Rhodiola rosea , Panax ginseng e ashwagandha alternados e em boas doses.
    • L-carnitina: Um estudo de indivíduos com SFC comparou a droga amantadina, um medicamento antiviral aprovado pela FDA, com L-carnitina; Os autores concluíram que a L-carnitina foi melhor tolerada e produziu melhora clínica significativamente maior.
    • Extrato de madeira de carvalho francês rico em Roburina : Em um ensaio controlado aberto que avaliou pacientes com SFC, o extrato de madeira de carvalho francês rico em roburina demonstrou aliviar uma ampla gama de sintomas da SFC.

      Regimes de desintoxicação

      Esquemas de desintoxicação nutricional também podem ser úteis para a SFC. Em um grupo de 111 pacientes com hipersensibilidade a metal e sintomas parecidos com a SFC, a remoção de amálgamas dentárias contendo mercúrio foi associada a grandes melhorias de saúde em longo prazo em 76% dos pacientes (Stejskal, 1999). A retirada deve ser feita com cuidado. Uma série de casos relatou que o tratamento com vitamina C oral (ascorbato) e colina foi associado com redução significativa na fadiga e nos níveis sanguíneos de pesticidas organoclorados em quatro indivíduos com SFC (Richardson 2000; Erkekoglu 2010; Mehedint 2013; Corbin 2012). Outra série de casos de mulheres com SFC reportou que 35 dias de terapia térmica diária (15 minutos de sauna seca no infravermelho distante seguida por 30 minutos descansando em um quarto muito quente) foi associado a melhorias no sono, nível de energia e concentração, bem como uma redução na depressão (Masuda 2005). O uso da sauna pode apoiar a desintoxicação, tem efeitos de melhora do sono e alivia espasmos musculares relacionados à contração muscular e à dor (Cecchini 2007; Crinnion 2007; Masuda 2005).

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Referências:

Afari N, Buchwald D. Síndrome de fadiga crônica: uma revisão. Am J Psychiatry 2003; 160: 221-236.

Alraek T, MS Lee, Choi TY, Liu J. Complementar e medicina alternativa para pacientes com síndrome de fadiga crônica: Uma revisão sistemática. BMC Complementary Altern Med 2011, 11: 87.

Amesterdão JD, Shults J, Rutherford N. Estudo aberto da terapia com s-citalopram na síndrome da fadiga crónica e perturbação depressiva major co-mórbida. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry 2008; 32: 100-106.

Anderson JS, Ferrans CE. A qualidade de vida em pessoa com síndrome da fadiga crônica. J Nervous Mental Dis 1997; 185: 359-367.

Arendt J. Melatonin e a glândula pineal: influência na fisiologia sazonal e circadiana dos mamíferos. Comentários de reprodução. Jan 1998; 3 (1): 13-22.

Aschbacher K, Adão EK, Crofford LJ, Kemeny MIM, Demitrack MA, Ben-Zvi A. Vinculando sintomas de doença e subtipos com fenótipos baseados em sistemas personalizados: um estudo de prova de conceito. Cérebro, comportamento e imunidade. Out 2012; 26 (7): 1047-1056.

Babu AS, Mathew E, Danda D, Prakash H. Manejo de pacientes com fibromialgia usando biofeedback: Um estudo randomizado de controle. Indian J Med Sci 2007; 67: 455-461.

Balzan MV, Agius G. Galea Debono A. Envenenamento por monóxido de carbono: fácil de tratar, mas difícil de reconhecer. Revista médica de pós-graduação. Ago 1996; 72 (850): 470-473.

 

APIGENINA É UM DOS NUTRIENTES MAIS POTENTES CONTRA O CÂNCER!

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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epignenina

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

ATENÇÃO – ( As doses de epigenina devem ser ajustadas durante várias vezes ao dia, também conforme a dieta e outros polifenóis para efeitos contra o câncer).

A apigenina é um polifenol encontrado em vegetais como salsa e aipo . Está recebendo maior atenção como um nutriente de baixo custo para matar e proteger contra cânceres comuns. O que torna a apigenina tão fascinante é como ela funciona privando as células cancerosas de energia, em promover a destruição das células cancerosas e proteger o DNA celular contra as toxinas ambientais (que podem resultar em malignidades futuras).

Compostos como indole-3-carbinol (I3C) são encontrados em vegetais crucíferos . Demonstrou-se que esses compostos crucíferos funcionam de maneira complementar com a apigenina (não-crucíferos) para combater o câncer e outras doenças relacionadas à idade.

De acordo com um estudo publicado no International Journal of Oncology:

“A prevenção do câncer através da dieta pode ser amplamente alcançada pelo aumento do consumo de frutas e vegetais. Uma atenção considerável foi dedicada à identificação de agentes dietéticos derivados de plantas que poderiam ser desenvolvidos como quimiopreventivos promissores. Um desses agentes é a apigenina ”.

Apigenina protege  contra as células de câncer!

Câncer

A apigenina combate o estresse oxidativo e a inflamação – dois fatores que desempenham um papel no desenvolvimento do câncer.  O estresse oxidativo e a inflamação geram danos no DNA que podem levar à proliferação descontrolada de células não funcionantes, ou seja, câncer.  Mas esse é apenas um aspecto de como a apigenina funciona. Mecanismos únicos de apigenina levaram os pesquisadores a avalià-la intensamente.  O que eles descobriram é que a apigenina tem uma série de outras propriedades anticancerígenas:

1. Apigenina interrompe as células cancerígenas de se replicarem!

A apigenina ataca o câncer em vários estágios e de maneiras diferentes. A cada passo, a apigenina parece interromper agressivamente os vários caminhos do câncer. A apigenina tem a capacidade de impedir que as células cancerosas se repliquem, reduzindo sua invasividade e diminuindo seu crescimento. Os cientistas acreditam que isso está em grande parte relacionado à sua capacidade de desligar o fator nuclear kappa B(NF-kB).  Quando ativado, o NF-kB leva a uma enxurrada de moléculas pró-inflamatórias que podem promover o crescimento do tumor e a disseminação do câncer.

Em um estudo em animais sobre câncer de pele não-melanoma, a apigenina inibiu a produção de moléculas sinalizadoras inflamatórias conhecidas por promover a proliferação de tumores.

2. Apigenina faz com que as células cancerígenas morram

Em um estudo celular de leucemia linfocítica crônica (uma malignidade comum em adultos mais velhos), a apigenina preveniu as mutações de DNA ligadas ao câncer, enquanto promoveu a morte celular natural ( apoptose ) que as células cancerígenas evitam.  A apigenina pode promover a apoptose pela reativação de um importante gene supressor do câncer chamado p53.  A inativação da p53 é uma característica comum das células cancerígenas, que resulta na perda de controle da célula sobre quando replicar e quando morrer naturalmente.  Ao restaurar a atividade da p53, a apigenina essencialmente permite que as células cancerosas morram uma morte natural.

3. Apigenina corta a capacidade de células cancerosas em se desenvolverem!

Além de fazer com que as células cancerígenas morram naturalmente, estudos também mostraram que a apigenina modula uma série de fatores que poderiam dar impulsos promocional ao câncer, uma vez iniciado. A apigenina demonstrou repetidamente regular a via de sinalização do fator de crescimento semelhante à insulina conhecida por promover o crescimento de células de câncer de próstata quando desregulado. Sob a influência da apigenina, essas células deixam seu crescimento explosivo e se matam por apoptose.

4. Apigenina Starves Células Cancerosas

Finalmente, a apigenina parece capaz de literalmente privar as células cancerígenas da submissão através de vários mecanismos não relacionados, mas complementares.

Primeiro, a apigenina suprime a expressão de uma proteína essencial para transportar a glicose para as células cancerígenas. A Apigenina promove ainda mais essa “crise de energia”, indo atrás das mitocôndrias das células cancerígenas, as minúsculas usinas intracelulares que geram energia. Quando as mitocôndrias de células humanas de câncer de fígado foram tratadas com apigenina, suas membranas tornaram-se gasosas na medida em que destruíram as células cancerosas afetadas.

Com base nos mecanismos pelos quais a apigenina combate o câncer, novos estudos humanos são necessários para explorar ainda mais este polifenol impressionante destruidor do câncer! Os mecanismos subjacentes discutidos aqui revelaram-se eficazes em modelos animais de leucemia e nas seguintes neoplasias malignas de tumores sólidos:

  • Próstata
  • Laringe (caixa de voz)
  • Leucemia
  • Fígado (carcinoma hepatocelular)
  • Pancreático
  • Pele
  • Mama

 


Referências:

1-Shukla S, Gupta S. Apigenin: a promising molecule for cancer prevention. Pharm Res. 2010.

2-Cardenas H, Arango D, Nicholas C, et al. Dietary Apigenin Exerts Immune-Regulatory Activity in Vivo by Reducing NF-kappaB Activity, Halting Leukocyte Infiltration and Restoring Normal Metabolic Function. Int J Mol Sci. 2016;

3-Shukla S, Kanwal R, Shankar E, et al. Apigenin blocks IKKalpha activation and suppresses prostate cancer progression. Oncotarget. 2015;

4-Patel D, Shukla S, Gupta S. Apigenin and cancer chemoprevention: progress, potential  and promise Wang E, Chen F, Hu X, et al.

5-Protective effects of apigenin against furan-induced toxicity in mice. Food Func.
Han JY, Ahn SY, Kim CS, et al.

6-Protection of apigenin against kainate-induced excitotoxicity by anti-oxidative effects. Biol Pharm Bull. 2012. Mao XY, Yu J, Liu ZQ, et al.

7-Apigenin attenuates diabetes-associated cognitive decline in rats via suppressing oxidative stress and nitric oxide synthase pathway. Int J Clin Exp Med. 2015
Nielsen SE, Young JF, Daneshvar B, et al.

8-Effect of parsley (Petroselinum crispum) intake on urinary apigenin excretion, blood antioxidant enzymes and biomarkers for oxidative stress in human subjects. Br J Nutr.
Balez R, Steiner N, Engel M, et al.

9-Neuroprotective effects of apigenin against inflammation, neuronal excitability and apoptosis in an induced pluripotent stem cell model of Alzheimer’s disease. Sci Rep..
Smolinski AT, Pestka JJ.

10-Modulation of lipopolysaccharide-induced proinflammatory cytokine production in vitro and in vivo by the herbal constituents apigenin (chamomile), ginsenoside Rb(1) (ginseng) and parthenolide (feverfew). Food Chem Toxicol. 2003;.Mascaraque C, Gonzalez R, Suarez MD, et al.

11-Intestinal anti-inflammatory activity of apigenin K in two rat colitis models induced by trinitrobenzenesulfonic acid and dextran sulphate sodium. Br J Nutr.
Wang YC, Huang KM.

12-In vitro anti-inflammatory effect of apigenin in the Helicobacter pylori-infected gastric adenocarcinoma cells. Food Chem Toxicol.  Klaunig JE, Kamendulis LM, Hocevar BA.

13-Oxidative stress and oxidative damage in carcinogenesis. Toxicol Pathol.
Kiraly O, Gong G, Olipitz W, et al. 2014

14-Inflammation-induced cell proliferation potentiates DNA damage-induced mutations in vivo. PLoS Genet. 2015;

A Vitamina (E) trata a Esteatose Hepática ( gordura no fígado), melhor que remédio

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Dr. Júlio Caleiro

RESUMO DE ALGUNS SUPLEMENTOS QUE PODEM TRATAR A E.L.A – ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

Publicado em 28 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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NÃO TOME SUPLEMENTAÇÃO SEM ORIENTAÇÃO DO NUTRICIONISTA OU MÉDICO HABILITADO NA ÁREA DE NUTRIÇÃO – PODE SER PERIGOSO A SUA SAÚDE. 

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Esclerose Lateral Amiotrófica (Doença de Lou Gehrig)

A nutrição adequada é crucial para pacientes com ELA. Conforme a doença progride, os pacientes perdem gradualmente a capacidade de mastigar ou engolir com facilidade. Ao mesmo tempo, os músculos abdominais e pélvicos enfraquecem, muitas vezes resultando em depressão. Os pacientes geralmente perdem a capacidade e o desejo de comer, tornando a desnutrição um problema comum. O reconhecimento de que a intervenção nutricional agressiva é primordial entre os pacientes com ELA estimulou intensos esforços de pesquisa visando elucidar o valor terapêutico potencial da suplementação dietética (Cameron, 2002).

 

Tratamento natural para pacientes  portadores de ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA com uso do L-TRIPTOFANO ACETILADO ASSOCIADO AO PROTOCOLO DE AMINOÁCIDOS, VITAMINAS E OUTROS.

                  Os dados sugerem o potencial do L-NAT como uma nova estratégia terapêutica para a ELA e fornecem informações sobre seus mecanismos de ação. A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva do neurônio motor, enquanto a inflamação tem sido implicada na sua patogênese. Ambos os inibidores da liberação de citocromo C e antagonistas do receptor da neuroquinina 1 (NK-1R) foram relatados para fornecer neuroproteção na ELA e / ou outras doenças neurodegenerativas por nós e outros pesquisadores.

           No entanto, se N-acetil-L- triptofano (L-NAT), um inibidor da liberação de citocromo C e um antagonista de NK-1R, e assim fornece neuroproteção em pacientes portadores de ELA DE FORMA CONTÍNUA. Foi demonstrado que doses adequadas e administradas com um pool de vitaminas e outros aminoácidos, conseguiu atrasar o início da doença e evitou a progressão da doença já instalada, melhorando inclusuive o desempenho motor em ratinhos transgênicos de ALS mSOD1 (G93A), e em humanos. Nossos dados mostraram que o L-NAT atingiu a medula espinhal, o músculo esquelético e o cérebro! Além disso,  foi demonstrado que o que o L-NAT reduziu a liberação do citocromo c / smac / AIF, aumentou os níveis de Bcl-xL e inibiu a ativação da caspase-3. O L-NAT também melhorou a perda do neurônio motor e a atrofia macroscópica, e suprimiu a inflamação como mostrado pelos níveis reduzidos de GFAP e Iba1. Além disso, encontramos níveis de NK-1R gradativamente reduzidos nas medulas espinhais de camundongos mSOD1 (G93A), enquanto o tratamento com L-NAT restaurou os níveis de NK-1R. Nós propomos o uso de L-NAT juntamente com o protocolo das demais substâncias como potencial e intervenção terapêutica contra a ELA.  O PROTOCOLO EXIGE QUE SEJA FEITO A ADMINISTRAÇÃO DE OUTROS ATIVOS.

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Vitaminas e minerais

Vitamina B12 (metilcobalamina). Enquanto queUltra-high (25mg por dia durante 4 semanas) doses intramusculares de metilcobalamina (uma forma de vitamina B12) demonstrou retardar a perda de massa muscular (Izumi 2007), baixos níveis de vitamina B12 foram associados com danos nos nervos em muitos modelos animais diferentes. Um dos principais problemas associados aos baixos níveis de vitamina B12 são os níveis elevados de ácido metilmalônico (MMA), que é tóxico para os neurônios (Ganji 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também estão associados a nervos periféricos com funcionamento deficiente, que podem ser exacerbados pela ELA (Leishear 2011). A vitamina B12 também pode prevenir danos aos nervos oftálmicos, reduzindo os níveis de MMA e homocisteína, sendo ambos associados a danos oxidativos (Pott 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também foram associados à degeneração neuronal em outros modelos (Moore 2012).

Zinco. Mutações no gene da superóxido dismutase cobre / zinco são responsáveis ​​por 2-3% dos casos de ELA. Estas mutações resultam na enzima SOD com uma afinidade reduzida para o zinco (Ermilova 2005). De fato, a perda de zinco da SOD1 faz com que o cobre restante na SOD1 se torne extremamente tóxico para os neurônios motores (Trumbull 2009). As alterações dos níveis de zinco no cérebro está sendo estudada como um método para o tratamento de várias doenças do sistema nervoso, incluindo ELA (Grabrucker 2011). No entanto, um estudo realizado no Instituto Linus Pauling descobriu que grandes doses de zinco inibem a absorção de cobre, o que pode levar à anemia. No estudo, os pesquisadores adicionaram uma pequena dose de cobre aos modelos animais de ALS que recebiam zinco e descobriram que o cobre previne a morte precoce associada a altas doses de zinco (Ermilova, 2005).

 

Suplementos de ervas

Ginseng. Em um modelo animal de ALS, o ginseng mostrou retardar significativamente o início dos sintomas da ELA (Jiang, 2000). Um extrato da planta do ginseng chamado ginsenoside também demonstrou aumentar a expressão de SOD1 (Kim 1996). O ginseng e seus extratos também podem proteger os neurônios motores da apoptose e danos à membrana, ajudando ainda mais a retardar a progressão da ALS (Radad 2011). O protocolo usado deve ser seguido corretamente nas porcentagens corretas de manipulação e dose individualizada.

Ginkgo biloba. Ginkgo biloba tem propriedades antioxidantes (Ernst 2002). Além disso, foi demonstrado que promove a função mitocondrial saudável (Fosslien 2001). Durante um estudo in vitro, verificou-se que protege contra a excitotoxicidade induzida por glutamato (Kobayashi 2000). Ginkgo biloba também reduziu a perda de peso em um modelo de rato de ALS (Ferrante 2001). O extrato de Ginkgo biloba foi demostrado em proteger os neurônios da morte devido ao estresse oxidativo (Shi 2009).

Suporte adicional

Coenzima Q10 (CoQ10) atua como um antioxidante e é essencial para a função mitocondrial adequada (Mancuso 2010). Estudos em humanos descobriram que os pacientes com ELA têm uma porcentagem mais alta de CoQ10 oxidada (ubiquinona), uma condição que os pesquisadores atribuíram ao estresse oxidativo causado pela doença (Sohmiya, 2005). Suplementação com ubiquinol, a forma reduzida (não oxidada) de CoQ10 pode melhorar este problema, embora nenhum estudo tenha testado esta hipótese. Vários estudos em animais, incluindo os seguintes, têm apoiado o benefício do tratamento com CoQ10 na ALS:

  • Num modelo animal de ELA familiar, a administração da coenzima Q10 prolongou significativamente o tempo de vida e a administração oral aumentou significativamente as concentrações de CoQ10 nos cérebros e mitocôndrias dos animais de teste (Matthews 1998).

Como resultado desses estudos promissores em ratos, os pesquisadores testaram os benefícios da CoQ10 em humanos com ELA.  No entanto, mais pesquisas ainda precisam ser feitas, pois a CoQ10 desempenha um papel importante na função mitocondrial e no controle do estresse oxidativo – dois componentes-chave da ELA. Além disso, observou-se que altas doses de CoQ10 são geralmente seguras (Ferrante 2005), mas deve ser associado a outros antioxidantes conforme análises de estudos mais recentes para melhores efeitos.

A acetil-L-carnitina demonstrou melhorar a função mitocondrial (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). A acetil-L-carnitina parece aumentar o crescimento e o reparo de neurônios (Wilson 2010; Kokkalis 2009) enquanto protege os neurônios dos altos níveis de glutamato quando combinado com o ácido lipóico (Babu 2009). A acetil-L-carnitina também protege as culturas de células neuronais da excitotoxicidade, um dos mecanismos putativos da doença na ALS (Bigini 2002). Descobriu-se também que a acetil-L-carnitina reduz a degeneração neuromuscular e aumenta o tempo de vida em modelos animais de ELA (Kira 2006). Em um estudo com animais, os efeitos da acetil-L-carnitina aumentaram quando administrados em conjunto com o ácido lipóico (Hagen 2002).

Ácido lipoico. O ácido lipóico tem demonstrado possuir propriedades antioxidantes, além de aumentar os níveis intracelulares de glutationa (Suh, 2004a; Yamada, 2011). Também faz quelações de metais tanto no tubo de ensaio como em modelos animais (Suh 2004b e 2005). Como resultado, a suplementação de ácido lipóico pode proteger os neurônios de algumas das mudanças que levam à ELA (Liu, 2008). Além disso, o ácido lipóico mostrou proteger as células contra a excitotoxicidade induzida pelo glutamato (Muller, 1995). Em um estudo, a administração de ácido lipóico melhorou a sobrevida em um modelo de camundongo de ALS (Andreassen 2001b).

Proteína e aminoácidos. A ingestão adequada de proteínas é essencial para pacientes com esclerose lateral amiotrófica. Suplementação proteica pode ajudar a melhorar o estado nutricional de pacientes com ELA, retardando assim a progressão da doença. Um estudo de 2010 descobriu que pacientes com ELA tomando suplementos de proteína de soro melhoraram os parâmetros nutricionais e funcionais em comparação com o grupo controle (Carvalho-Silva, 2010). Alguns dados preliminares sugerem que a proteína do soro também pode proteger diretamente os neurônios motores do estresse oxidativo, retardando assim a progressão da ELA (Ross 2011). Um estudo português sugeriu que a suplementação dietética com aminoácidos pode ter alguns efeitos benéficos no curso da doença (Palma, 2005).

Creatina Nas células, as altas doses de creatina ajuda na formação de adenosina trifosfato (ATP), a principal fonte de energia celular. Em vários estudos em animais, a creatina demonstrou fornecer proteção contra doenças neurodegenerativas. Por exemplo, foi sugerido que a creatina ajuda a estabilizar as membranas celulares (Persky 2001). A creatina também pode diminuir a carga do excitotoxin glutamato no cérebro, melhorando assim o tempo de sobrevivência em animais com ALS (Andreassen 2001a). Em pacientes humanos com ELA, há evidências que sugerem que a creatina pode melhorar a função mitocondrial (Vielhaber, 2001).

Além disso, um pequeno estudo preliminar descobriu que a suplementação de creatina melhora a força muscular em pacientes com ELA (Mazzini 2001). Pesquisas mais recentes confirmaram que a creatina pode proteger os neurônios de processos tóxicos, como aqueles que impulsionam a progressão da ELA. A creatina, devido às suas propriedades antioxidantes e anti-excitotóxicas, foi encontrada para ter um efeito terapêutico significativo em modelos de ratos de ALS (Klopstock 2011; Beal 2011). No entanto, estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). A creatina pode atravessar a barreira hematoencefálica e ter acesso ao cérebro, um tratamento que reduz os níveis de glutamato no líquido cefalorraquidiano, o que pode ajudar a proteger o cérebro (Atassi 2010). estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). Estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011).

Glutationa e N-acetilcisteína (NAC). A glutationa é um antioxidante que é naturalmente sintetizado pelo organismo. O aumento dos níveis de glutationa pode ajudar a evitar danos causados ​​por radicais livres nas células (Exner, 2000). O precursor da glutationa N-acetilcisteína (NAC) aumenta os níveis sanguíneos de glutationa (Carmeli 2012). Pacientes com ELA tendem a ter níveis mais elevados de glutationa oxidada (glutationa que já foi usada para proteger o corpo dos radicais livres) (Baillet 2010). Níveis aumentados de glutationa também podem proteger os neurônios da degeneração em modelos de ELA (Vargas 2008). Curiosamente, os modelos de cultura celular mostraram que a ELA está associada a níveis reduzidos de glutationa devido à disfunção mitocondrial e que a redução dos níveis de glutationa pode resultar em níveis elevados de glutamato (D’Alessandro 2011). Além de ser um precursor da glutationa, o NAC possui atividade antioxidante própria. Em modelos animais de ELA, foi demonstrado que a administração de NAC diminui a perda de neurônios motores, melhora a massa muscular e aumenta o tempo de sobrevivência e o desempenho motor (Andreassen 2000; Henderson 1996). Além disso, a suplementação de NAC pode ajudar a secreções mucosas finas na cavidade oral, o que pode facilitar a deglutição (Kuhnlein 2008).

Chá verde. O chá verde contém altas concentrações de catequinas, flavonóides com fortes propriedades antioxidantes (Hu 2002). Extrato de chá verde tem demonstrado ter propriedades anti-inflamatórias também (Hong 2000). Uma dessas catequinas conhecida como epigalocatequina-3-galato (EGCG) é de particular interesse no contexto da ELA. EGCG e outras catequinas podem ser capazes de proteger os neurônios de uma variedade de doenças (Mandel 2008). EGCG foi encontrado para proteger culturas de neurônios motores da morte devido a níveis excessivos de glutamato (Yu 2010). Os neurônios motores também podem ser protegidos da disfunção mitocondrial com a adição de EGCG em cultura (Schroeder 2009). O EGCG também pode se ligar e inativar o ferro, o que pode ajudar a proteger os neurônios motores dos efeitos da ELA (Benkler 2010).

Pycnogenol é um extrato de casca de pinheiro marinho que inclui procianidinas e ácidos fenólicos (Packer 1999). Demonstrou-se que possui propriedades antioxidantes (Packer, 1999), bem como efeitos protetores contra a excitotoxicidade do glutamato (Kobayashi, 2000). Pycnogenol® é uma opção comum de terapia complementar entre pacientes com ELA (Cameron 2002). Além disso, pycnogenol aumentou os níveis de SOD produzidos em um estudo com animais (Kolacek 2010).

O resveratrol é um poderoso antioxidante encontrado em cascas de uva vermelha e knotweed japonês ( Polygonum cuspidatum). Verificou-se que o resveratrol suprime o influxo de íons excitatórios em alguns tipos de células, o que está associado à redução da toxicidade celular induzida pelo glutamato (Wu 2003). Outra forma de o resveratrol ter como alvo as doenças neurodegenerativas é reduzir o estresse oxidativo, tanto por si próprio quanto aumentando a expressão de SIRT1 (Sun 2010), um gene de resposta ao estresse associado à longevidade e proteção contra várias agressões celulares. Embora não se saiba qual o papel desse gene na ELA, o aumento da expressão da SIRT1 por meio da administração do resveratrol ajuda a proteger os neurônios motores da ELA na cultura celular (Kim 2007; Wang 2011). Além disso, o resveratrol pode aumentar a atividade da SOD nas células e protegê-las da apoptose e do estresse oxidativo (Yoon 2011). A adição do líquido cefalorraquidiano de pacientes com ELA a culturas celulares de neurônios motores de ratos faz com que as células cultivadas morram. Um dos aspectos intrigantes do resveratrol é que ele pode proteger as culturas de células de neurônios motores da morte, algo que o principal medicamento distribuído, o único medicamento aprovado pela FDA para ELA, não pode fazer  jamais (Yanez 2011).

 


 

AS DOSES SÃO AJUSTADAS PARA CADA PACIENTE CONFORME OS ESTUDOS INDICAM. O PESO, A ALTURA, IDADE, TEMPO DE DIAGNÓSTICO, SINTOMAS,  MORBIDADES ENVOLVIDAS E OUTROS FATORES.

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Referências:

  • No corpo do texto.
  • L.E.F – 2018

Altas doses de Resveratrol trata de forma excelente os pacientes de E.L.A (Esclerose Lateral Amiotrófica).

 

Publicado em 28 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

DISTROFIAS MUSCULARES E TRATAMENTO ALTERNATIVO EFICAZ PELA NUTRIÇÃO!

Republicado em 27 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Júlio Caleiro – Nutricionista –

Distrofia Muscular  “refere-se a um grande grupo de doenças clinicamente diversas genéticas que levam à deterioração da estrutura e funções musculares ao longo do tempo ( Mercuri 2013). Enquanto a fraqueza e declínio funcional nos músculos periféricos, como os dos braços e pernas são comuns em distrofias musculares a função do músculo cardíaco (miocárdio ) também pode ser afetada, bem como uma condição chamada de cardiomiopatia. A Insuficiência respiratória também é comum na fase final das distrofias musculars e representam uma causa freqüente de morte ( Mayo Clinic 2012). Em algumas formas de distrofias musculars a fraqueza pode ser evidente no nascimento ou durante a infância, enquanto que em outras formas de sinais e sintomas de fraqueza progressiva, só surgem na vida adulta (Amato 2011) .
Como a investigação continua identificar os genes específicos associados com os vários tipos de distrofia muscular a comunidade médica, e a transição de um sistema de caracterização clássica com base em sintomas físicos (tais como o padrão de fraqueza muscular), de um sistema com base na detecção de mutações em genes específicos. Além do diagnóstico métodos de tratamento estão a evoluir juntamente com o aumento da compreensão da base genética de distrofias musculares. A esperança é que novas terapias possão ser projetadas a atingir a biologia subjacente destas doenças devastadoras( Amato 2011; Mayo Clinic 2012; Chatterjee , 2003).

Atualmente , não há cura disponível para as Distrofias musculares no entanto, medicamentos corticosteróides podem ajudar a retardar o início de determinados sintomas e aumentar a força muscular em alguns pacientes, mas com efeitos colaterais, podendo ser substituido por terapias com substâncias naturais onde abordarei neste artigo (Beytía 2012). Além disso, uma variedade de intervenções, tais como fisioterapia e outras podem ajudar a retardar alguns aspectos do declínio funcional em pessoas com distrofia muscular.

Várias intervenções naturais, tais como a coenzima Q10 e creatina podem complementar as modalidades convencionais de tratamento e melhorar a qualidade de vida de pacientes com distrofia muscular. Por exemplo, a creatina um composto natural encontrado no tecido muscular tem sido estudado no contexto de doenças neuromusculares por quase 20 anos e ainda não é prescrito por médicos pela falta de atualização por parte de profissionais. Com vários ensaios clínicos humanos, a suplementação de creatina vem mostrando benefício em doenças neuromusculares (Chung 2007; Klopstock 2000; Louis 2003). Além disso os avanços nas tecnologias genéticas continuam bem mais perto de um método de superação de desafios. Por exemplo uma tecnologia de ponta chamada exon skipping  o que permite aos cientistas atuar em regiões com defeito nos genes, está atualmente fazendo o seu caminho através de ensaios clínicos ( Aartsma -Rus 2012; Walter 2007; Muir 2009; Nelson 2009; Beytía 2012; Malik 2012; Trollet 2009). Espera-se que dentro de um futuro não tão distante inovações em tecnologia vai entregar tratamentos eficazes para as distrofias musculares.

Este protocolo irá delinear algumas das características básicas dos diversos tipos de distrofias musculares e sobre o crescente conhecimento sobre a genética subjacentes a estas doenças complexas. O diagnóstico eo tratamento convencional de distrofias musculares serão discutidos , assim como algumas estratégias terapêuticas emergentes que podem um dia melhorar as perspectivas para os pacientes com estas doenças. Finalmente, várias considerações dietéticas e de estilo de vida importantes serão discutidos, e uma série de terapias naturais cientificamente avaliadas também será revisto.

RESUMO DAS DISTROFIAS.

Existem vários tipos de distrofias musculars algumas formas de mutação genética são as responsáveis por todas elas. Entre os vários tipos de distrofias musculares as mutações em genes diferentes, conduzem à disfunção de uma ou mais das muitas proteínas responsáveis pela função de células do músculo normal. As mutações genéticas podem conduzir a rações na atividade celular normal contribuindo para o aumento do estresse oxidativo e causando disfunção mitocondrial e aumentando a taxa de morte celular. Como uma quantidade cada vez maior de células musculares morrem com o tempo, elas são substituídas por fibrose e tecido adiposo (gordura) e do tecido conjuntivo diminuindo a capacidade funcional do paciente. ( Mayo Clinic 2012; Tidball , 2007).

Mutações genéticas podem ser herdada dos pais ou pode ocorrer espontaneamente durante a reprodução. Neste último caso  a doença clínica pode surgir mesmo em crianças cujos pais não carregam uma mutação genética associada com distrofia muscular ( NINDS de 2011; Clínica Mayo de 2012) . A Incidência de distrofia muscular é dependente do tipo específico da desordem . Distrofia muscular de Duchenne (DMD) é o tipo mais comum e o padrão de herança é ligada ao sexo ocorrendo a uma taxa de 1 caso por 3.500 nascimentos do sexo masculino (étodo de Dubowitz , 1995). Além disso, as pessoas que nascem em famílias com história de distrofias musculares têm um maior risco de desenvolvê-las ou repassá-los a seus filhos. (Clínica Mayo de 2012) .

Os vários tipos de Distrofias Musculares;

A distrofia muscular de Duchenne (DMD)

Mutações em um gene chamado distrofina são responsáveis pela forma mais comum de distrofia muscular, a de Duchenne. ( Briguet 2008; Wang 2009; Muir 2009; Pilgram 2010). A proteína distrofina é responsável por manter a força muscular, por isso, quando o gene da distrofina é transformado de uma forma que impede a proteína distrofina de ser produzida ou de funcionar normalmente, os músculos tornam-se fracos (CDC 2012).

DMD ocorre mais freqüentemente em jovens do sexo masculino e é responsável por cerca da metade de todas as distrofias musculares (CDC 2012 ; Mayo Clinic 2012). Na DMD a fraqueza muscular geralmente começa na pelve e pernas, mas também pode ocorrer nos braços, pescoço e outras regiões do corpo ( PubMed Saúde 2013), enquanto os músculos da face são normalmente poupados. Músculos da panturrilha também são ampliados devido a um acúmulo de tecido adiposo ( NINDS 2011). Pessoas com DMD geralmente perdem a capacidade de andar em algum momento entre 7 e 13 anos de idade (CDC 2012 ) e muitas vezes morrem de insuficiência respiratória antes de chegar aos 40 anos (Isso pode ser reprimido por um tratamento alternativo de alto padrão, inclusive aplicado pelo Dr. Júlio Caleiro), como resultado de danos aos músculos que controlam a respiração. Cerca de dois terços dos casos de DMD são hereditários famíliar e um terço são causados por mutações espontâneas (NINDS de 2011).

As mulheres que carregam a mutação geralmente não apresentam quaisquer sintomas, mas cerca de 8-10% delas vão mostrar alguma manifestação da doença. Quando estes sintomas ocorrem eles são tipicamente pequenos frente a fraqueza muscular grave visto nos homens ( Bushby , 2005).

Os sinais e sintomas geralmente se tornam evidentes quando a criança começa a andar. ( NINDS 2011; CDC 2012; Mayo Clinic 2012) Geralmente cai com mais freqüência do que outras crianças da mesma idade, atraso na caminhada, dificuldade de se levantar da posição sentada ou deitada, dificuldade de correr e pular, anda ponta dos pés,  músculos da panturrilha são bem grandes, tem um andar gingado, atraso no uso da linguagem e dificuldades de aprendizagem.

Aproximadamente 90 % dos pacientes com DMD morrem de cardiomiopatia (doença cardíaca crônica , em que o músculo do coração é espesso, anormalmente aumentado ou endurecido ) ou com insuficiência respiratória muscular ( Finsterer 2006), deficiência hormonal, aparecem também em DMD (assim como algumas outras distrofias musculares) , e os medicamentos de glucocorticóides frequentemente utilizados para o tratamento pode ter efeitos adversos adicionais sobre o sistema hormonal ( Ashizawa 2011) . Além disso alguns estudos têm relatado que os pacientes com DMD têm problemas com a coagulação do sangue o que pode complicar a cirurgias se necessário for (Morrison 2011).

Distrofia muscular de Becker ( BMD ). A Distrofia muscular de Becker ( BMD ) também é causada por mutações no gene da distrofina. Juntos DMD e BMD são conhecidos coletivamente como ” distrofinopatias “, uma vez que ambos surgem como conseqüência de mutações distrofina . Embora semelhante à DMD, BMD tem sintomas significativamente mais leves ( Mayo Clinic de 2012). Estas diferenças são atribuídas ao tipo de mutação que resulta no gene da distrofina. Se o gene da distrofina é transformado de uma forma que leva a muito pouca ou nenhuma proteína distrofina, em seguida o paciente apresenta sintomas mais graves e é diagnosticado com DMD. No entanto se o gene está mutado em uma forma que simplesmente reduz a produção de proteína distrofina, em seguida o efeito é menos grave e as pessoas estão diagnosticadas com a BMD ( CDC 2012).

A incidência de BMD é cerca de um décimo de DMD ( Finsterer 2008; CDC 2012). A doença clínica também começa mais tarde tão jovem quanto 11 anos de idade até aos 25 anos de idade e os pacientes geralmente vivem na meia-idade ou mais ( NINDS 2011; Mayo Clinic 2012). Em BMD o envolvimento cardíaco geralmente começa mais tarde na terceira década de vida.

A distrofia miotônica (DM)

A distrofia miotônica (DM) geralmente tem um início tardio, entre as idades de 20 e 30  e tem um curso lentamente progressivo. Assim, os pacientes geralmente vivem mais do que aqueles com formas mais graves de distrofia musculares ( Schara 2006 ; NINDS de 2011). Duas formas de DM são descritos (DM1 e DM2) e eles compartilham certas características embora eles são causados por duas mutações genéticas diferentes ( DMPK para DM1 e DM2 ) para CNBP. DM2 é geralmente menos grave do DM1 ( NHGRI 2012). Cerca de 1 em 8000 pessoas são afetadas por DM no mundo, e DM1 é mais comum na maioria das populações embora a freqüência de DM1 e DM2 sejam semelhantes em pessoas da Alemanha (NIH Genetics Home Reference 2013A ; NHGRI 2012). Na maioria das populações DM1 ( também denominada doença de Steinert) parece ser mais frequente ( NIH Genetics Home Referência 2013A ). DM1 é também a forma mais comum de  distrofia muscular em adultos( NINDS 2011; Romeo 2012). DM1 afeta homens e mulheres e normalmente se torna mais grave com as gerações progressistas, um fenômeno conhecido como ” antecipação ” ( Ekström 2010; NINDS 2011; Romeo 2012; Sahenk 2011) .

Um diagnóstico genético para DM tornou-se disponível em 1992 depois que os pesquisadores passaram a entender que tanto DM1 e DM2 são causadas por um fenômeno genético chamado de ” repetição tripla. “Para este tipo de mutação, a sequencia 3 “letra” do código genético é erroneamente repetido muitas vezes (por exemplo, CTG- CTG- CTG- CTG …) ; quanto mais vezes o trio é repetido, maior a probabilidade de ocorrência da doença e da gravidade ( Brook 1992; NINDS 2011). Uma observação interessante em DM1 é que os níveis de soro de coenzima Q10 ( CoQ10 ) são significativamente e inversamente relacionada com o grau de expansão do tripleto de repetição, em outras palavras os níveis mais baixos de CoQ10 estão associados com um maior número de repetições de tripletos ( Siciliano 2001).

Myotonia – a incapacidade de relaxar rapidamente os músculos após uma súbita contração – é característica do DM ( NINDS 2011). Catarata e alterações na retina ou na córnea são alguns dos principais problemas oculares em pacientes com DM1. Azia, regurgitação inchaço e dor abdominal são algumas queixas gastrointestinais que foram relatados ( Ekström 2010 ; Ashizawa de 2011).

Distrofia Muscular Distal

Distrofia muscular distal refere-se a um grupo de pelo menos 6 doenças musculares que afetam homens e mulheres , geralmente entre as idades de 40 e 60. Como o nome implica, a distrofia muscular distal afeta grupos musculares distais, que são os grupos musculares localizadas mais afastadas do centro do corpo (por exemplo, braços, mãos, pernas e pés). Muitas vezes as doenças deste grupo afetam menos músculos e são menos graves e progredem mais lentamente do que outras formas de MD ( NINDS 2011). Embora a genética molecular dos vários tipos de distrofias musculares distal ainda estão a ser delineadas, mutações no gene disferlina que codifica para uma proteína com o mesmo nome pensa estar envolvida na reparação muscular, têm sido implicados ( Kawai 2011) .

Distrofia muscular congênita ( TMC )

Distrofias musculares congênitas ( TMC ) incluem um grupo de condições que variam em gravidade e idade de início. Mais de 10 genes têm sido implicados na formação de várias distrofias musculares congénitas ( faíscas 2011 ; Mercuri 2012).

Em pacientes com CMD, a fraqueza muscular e anormalidades do tecido muscular estão presentes desde o nascimento ou antes de 2 anos de idade ( Mayo Clinic 2012). Alguns pacientes com DMC apresentam desenvolvimento intelectual normal, enquanto outros têm cognição grave ( NINDS 2011). Prevê-se que com a evolução das tecnologias genéticas em breve será mais fácil identificar as diferentes formas de CMD ( Mercuri 2012).

A distrofia muscular de cinturas pélvica e escapular ( DMC ).

(DMC ) foi , por muitos anos diagnosticada com base na exclusão de outras distrofias. Nos últimos anos no entanto vários subtipos geneticamente distintos foram descobertos e mais de 12 formas podem agora ser identificadas especificamente. Este grupo inclui distrofias musculares caracterizadas por fraqueza, reflexos prejudicados nos músculos proximais, ou músculos mais próximos do núcleo do corpo (por exemplo, ombro e quadril reflexos) (Rocha 2010; NINDS 2011) , enquanto que os músculos faciais são geralmente poupados. Além disso a inteligência não é afetada e cardiomiopatia ocorre em alguns pacientes LGMD (NINDS de 2011).

A distrofia muscular de Emery -Dreifuss

Emery -Dreifuss  é uma doença degenerativa neuromuscular progressiva. Três genes foram associados com esta condição ( Walter 2007; Bonne 2010). Ela é caracterizada pela tríade de contraturas de início precoce ( que descrevem um encurtamento anormal de tecido nas articulações, incluindo os cotovelos e tornozelos) a fraqueza muscular lentamente progressiva e comprometimento cardíaco ( Ellis 2006; Bonne 2010; NINDS 2011) .

Quase todos os pacientes tem que usar marca-passos para os seus problemas de coração por 30 anos de idade, e as meninas podem desenvolver problemas de coração sem ter quaisquer sinais de fraqueza muscular ( NINDS 2011). Além disso o envolvimento dos músculos respiratórios podem causar dificuldades respiratórias e insuficiência respiratória ( Simonds 2002) , com pneumonia como possível complicação ( Amato 2011).

Distrofia Muscular Fascioscapulohumeral ( FSH )

Distrofia muscular Fascioscapulohumeral ( FSH ) afeta aproximadamente 1 em cada 20.000 pessoas em todo o mundo ( Tawil 2008; Scionti 2012). Como o nome sugere leva a uma fraqueza progressiva dos músculos da face ( geralmente sendo mais intensa para os músculos inferiores da face) , ombros e braços. Músculos dos olhos e da boca são muitas vezes os primeiros afetados (NINDS de 2011). Como resultado, os pacientes muitas vezes não pode fechar os olhos completamente e são incapazes de sorrir, o que lhes dá um afetar plano ( Sahenk 2011; NINDS 2011). Músculos dos ombros inferiores , peito e abdômen também podem ser afetados ( NINDS 2011) , e um dos primeiros indícios da doença é a incapacidade de alcançar acima do nível do ombro, devido à fraqueza dos músculos que estabilizam a escápula ( Tawil 2008).

Envolvimento extramusculares inclui perda da alta freqüência da auditiva que geralmente começa na primeira infância (NIH 2011) , irregularidades nos capilares dos olhos ( Paunescu , 2006)  e um ritmo cardíaco anormal ( Tawil 2008) .

Distrofia muscular fácio ( OPMD )

Distrofia muscular fácio ( OPMD ) inclui condições que afetam homens e mulheres e não aparecem até a quarta ou quinta década de vida. Este tipo de distrofia muscular é distribuído em todo o mundo. Nos Estados Unidos afeta principalmente as pessoas de ascendência franco-canadense e indivíduos hispânicos do norte do Novo México. O primeiro sintoma de OPMD é ptose (ou pálpebras caídas ), que afeta ambos os olhos mas de forma assimétrica. Este sintoma é às vezes tão severo que as pessoas têm de compensar inclinando para trás a cabeça e levantando as sobrancelhas (Abu -Baker 2007; NINDS 2011). Fraqueza adicional nos músculos faciais e da faringe muitas vezes torna-se difícil de engolir. Inicialmente  tem dificuldades com os alimentos sólidos mas, como a doença progride ocorre também para líquidos (Abu -Baker 2007; NIH Genetics Home Reference 2013B ).

Diagnóstico e Monitoramento

Vários tipos de ensaios podem ser utilizados para diagnosticar e monitorar os pacientes com distrofia muscular (CDC 2012 ; NINDS 2011) :

Teste Enzimático

A creatina quinase ( CK) também conhecida como creatina fosfoquinase ( CPK) é o teste mais específico para a distrofia muscular. CK é uma enzima que ajuda a regular a energia celular e é particularmente concentrado em células musculares, onde uma grande quantidade de energia precisa ser produzida. Em pacientes com distrofia muscular as células musculares ficam danificadas e libertar a creatina -quinase para a corrente sanguínea. Nos pacientes de DMD e BMD os níveis de creatina quinase no sangue são pelo menos 10-20 vezes mais elevados do que em indivíduos normais, e frequentemente muito mais elevada (Bushby 2005). Logo no início do processo da doença os níveis de CK são 50-300 vezes maior do que os níveis normais, mas os níveis tendem a diminuir à medida que a massa muscular diminui. Todos os pacientes que sofrem de distrofia muscular  a elevação de CK ocorre durante a doença ativa.
Os pacientes com distrofia muscular também têm níveis de sangue mais altos de aldolase, outra enzima concentrada em células musculares que está envolvida no metabolismo celular de frutose e glicose ( GHR 2013) .

Os testes genéticos

Os testes genéticos podem confirmar um diagnóstico de distrofias musculares no qual um gene afetado foi identificado e existe um teste de laboratório . Os métodos específicos utilizados incluem o seguinte.

A reacção em cadeia da polimerase ( PCR ) é um método que analisa o DNA de um paciente para identificar mutações nos genes afectados. A PCR pode ser usado para detectar mais de 98 % de deleções genéticas existentes e pode ser realizada dentro de 24 horas.  Se um teste de PCR detecta um defeito genético um outro tipo de teste chamado de transferência de Southern pode ser utilizado para a confirmação ( Bakker 2013) .

BIÓPSIA MUSCULAR

Um pequeno pedaço de músculo é removido e analisado para ajudar a distinguir a distrofia muscular de outras doenças musculares. Até o advento de técnicas de biologia molecular, a biópsia muscular foi o teste definitivo para o diagnóstico e confirmação de doença muscular.

Imunofluorescência é uma técnica usada para tingir proteínas de interesse (ou seja , distrofina ) em seções finas de tecido, geralmente coletados a partir de uma biópsia muscular.
A microscopia eletrônica pode visualizar as mudanças na integridade de estruturas celulares dentro das células musculares ( Kyriacou 1997 ; NINDS de 2011).

Estudos de Neurofisiologia

Na eletromiografia (EMG) uma pequena agulha que contém um eletrodo é usado para registrar a atividade elétrica entre um nervo e seu músculo. Estudos de velocidade de condução nervosa mede a rapidez com que os impulsos elétricos são transmitidos nos nervos. Estudos de estimulação repetitiva medem o quanto um músculo responde a estimulação elétrica a uma medida da função muscular ( NINDS 2011).

Testes Adicionais

Ultra-sonografia muscular pode examinar os músculos danificados mas nem todos os músculos podem ser avaliados utilizando técnicas de ultra-som. Alternativamente a ressonância magnética ( MRI) um procedimento indolor não invasivo, permite a visualização de todos os músculos. Em estudos recentes espectroscopia de ressonância magnética (MRS) uma outra abordagem não invasiva, tem se mostrado promissora para a avaliação do envolvimento do músculo esquelético em DMD ( Finanger 2012).
Testes de exercício ajudam a controlar o declínio funcional ao longo do tempo .
Cardiac MRI pode avaliar complicações cardíacas que acompanham distrofias musculares, Tornou-se o padrão ouro para caracterizar a anatomia e função do coração ( Otto 2012).
Audiometrias são necessárias em pacientes diagnosticados com a forma infantil da distrofia muscular fascioscapulohumeral  epara a detecção precoce da perda auditiva ( Tawil 2008).
Vigilância por oftalmoscopia é necessário em pacientes com distrofia muscular fascioscapulohumeral para detectar a presença de líquido no olho causada por telangiectasias retinianas ( Tawil 2008).
Eletrocardiograma é fundamental geralmente a cada 2 anos porque os pacientes com certos tipos de distrofias musculares desenvolvem defeitos cardíacos, como cardiomiopatia ( Amato 2011; Rocha 2010).

Aconselhamento Genético

O aconselhamento genético é útil para pacientes com distrofia muscular e seus familiares ( NINDS 2011; Morrison 2011) .
Um conselheiro genético ajuda a membros da família e / ou os pacientes a entender estas doenças e podem ajudar a orientar a tomada de decisão em relação a testes genéticos. Dois testes podem ser realizados em mulheres grávidas que querem saber se o bebê tem a doença.
Uma Amniocentese remove um pouco de líquido amniótico que envolve o feto que contém DNA fetal. Este ADN pode então ser testado quanto à presença da mutação .
BVC – envolve uma parte muito pequena da placenta o qual também tem o DNA fetal que pode ser testado.

TERAPIAS MÉDICAS EMERGÊNTES e / ou estratégias de Drogas
Exon skipping

Uma opção de tratamento promissora para pacientes com distrofia muscular é chamado de ” Exon skipping ” ( Nelson 2009). Esta estratégia baseia-se na ideia de que, pode corrigir os erros na proteína distrofina que resultam de um gene da distrofina mutante. Pesquisadores fazem isso usando pequenos pedaços de DNA ( oligonucleotídeos ) para ” mascarar ” a região mutada no ‘RNA distrofina’ que depois é usado para instruir a montagem da proteína distrofina. A máscara de DNA adere à seqüência de RNA defeituoso e corrige a mutação e assim uma proteína distrofina mais funcional pode esperar ser feita em níveis suficientes para compensar o defeito genético (Walter 2007; Muir 2009; Nelson 2009; Beytía 2012; Malik 2012). Como resultado, uma molécula que faz com que a distrofina DMD é mudada para uma proteína BMD semelhante,  é capaz então de causar sintomas leves ( Aartsma – Rus 2012 ) .

Exon skipping em células musculares em cultura a partir de 6 pacientes com DMD foi bem sucedida, tal como a síntese de distrofina foi restabelecido em 75 % das células ( Walter 2007). Este método foi testado em ensaios clínicos que administrados oligonucleotídeos localmente no músculo e mostrou resultados positivos. O primeiro uso sistêmico desta abordagem foi em um paciente DMD em 2006. Após 4 injecções intravenosas semanais com um oligonucleótido os baixos níveis de distrofina foram detectadas em biópsias musculares, o que era um avanço em relação à completa ausência de distrofina que existiam antes do tratamento ( Trollet 2009). Outro ensaio clínico sistêmico  que incluiu quatro grupos de três pacientes cada, foi concluído em 2009. Neste estudo a distrofina foi detectada em 60-90 % das fibras musculares dos participantes, e sem efeitos adversos graves ocorreram. Três meses mais tarde os pacientes ainda tiveram uma melhora nas distâncias em que foram capazes de andar. Outro estudo sistêmico realizado em 2010, incluiu 19 pacientes e mostrou que o tratamento foi bem tolerado, com exceção de um paciente que interromperam a terapia após o desenvolvimento de cardiomiopatia. A distrofina foi produzida em vários participantes mas no geral uma grande variação na resposta ao tratamento foi observada ( Aartsma -Rus 2012).

PTC124 é um composto oxadiazol tomado por via oral que é projetado para anular os sintomas disfuncional e a sinalização da tradução feita pelo gene da distrofina anormal. PTC124 está atualmente em fase II de testes clínicos para pacientes com Duchenne MD e fibrose cística ( Hamed 2006).
AVI- 4658 é um oligômero fosforodiamidato morfolino (PMO) para potencial tratamento de pacientes com DMD. Um estudo aberto recente em 19 pacientes com idades entre 5-15 anos ambulantes com DMD sugeriu que AVI- 4658 foi bem tolerada, sem efeitos adversos relacionados com a droga graves; Os resultados preliminares sugerem que a AVI – 4658 pode ser também  um fármaco de modificação da doença de potencial, para a DMD ( Cirak 2011) .

Inibidores de Proteassoma

A evidência sugere que a patologia de algumas formas de distrofia muscular envolve o aumento da degradação das proteínas celulares que normalmente atuam como um tipo de armação, para suportar a integridade estrutural das células musculares. Proteossomas são biomoléculas complexas que desempenham um papel importante na degradação de proteínas. Portanto, a inibição do proteassoma está a ser investigada como uma potencial terapia. Num modelo animal para distrofia muscular um inibidor de proteassoma experimental aumentaram a produção de distrofina e outras proteínas associadas a distrofina . Velcade ® é um outro inibidor de proteassoma já em ensaios pré-clínicos e clínicos para outras condições, também aumentou a expressão de distrofina e reduziu a ativação da via do factor nuclear – kappaB ( NF – kB ) , que está envolvida na resposta inflamatória em DMD ( Bonnucelli 2007; Gazzerro 2010) .

Estratégias Alimentares e Estilo de Vida de gerenciamento.

Enquanto Mudanças na Dieta Não São suficientes a ponto de impactar diretamente a degeneração muscular, A Nutrição adequada é Essencial e os pacientes com distrofia com pouca massa muscular, dificuldades de locomoção ou INATIVOS devido à Fraqueza muscular, as estratégias da Nutrição podem limitar a predisposição à fraqueza e à obesidade , Desidratação e constipação, melhorando a força e a energia dos pacientes em todas as Distrofias e Amiotrofias. NINDS 2011).

Exigências nutricionais  pacientes com (DMD) tem Recebido relativamente Pouca Atenção Nutricional nos centros “especializados”  Como revelado POR UMA Pesquisa de 1491 Artigos Realizados em 2009. Esta Pesquisa mostrou que apenas 6 Artigos  agregava as exigências nutricionais em Meninos com DMD e outras e apenas 3 delas FORAM focados em crianças mais Jovens ( Davidson 2009; Davoodi 2012). No entanto este é um Aspecto de suma importancia na gestão, pois o uso de Esteróides é frequentemente iniciado na infância podendo então agravar o ganho de peso e massa muscular em muitos pacientes de EM. O ganho de peso e obesidade ( atribuído a limitações de Mobilidade ) são mais freqüentes nos primeiros estágios de distrofia muscular, enquanto a desnutrição e perda de peso são MAIS Comuns em doenças avançadas.

Um alto teor de fibras, alta proteína e dieta de baixas caloria com a ingestão adequada de Líquidos TEM Sido recomendado para uma maioria dos pacientes com distrofia muscular ( NINDS 2011) ( Brais 2011). Portanto deve sempre adequação dos tipos de fibras e quantidades individualizadas. O tratamento com nutricionista é primordial. Desde que entenda das distrofias.

Intervenções direcionadas Naturais

A Coenzima Q10 ( CoQ10 ) é um poderoso antioxidante e desempenha um papel central na produção de energia celular. Evidências de estudos em humanos e animais implica CoQ10 em deficiência no desenvolvimento de algumas formas de distrofias musculares ( Folkers 1995 ; Siciliano 2001; Tedeschi 2000).

Um estudo que examinou a CoQ10 e uma combinação de CoQ10 e resveratrol num modelo animal, e revelou que altas doses de CoQ10 e a terapia de combinação CoQ10/resveratrol diminuiu o dano muscular e aumento da integridade do músculo ( Potgieter 2011). Em um estudo piloto realizado em 12 crianças com DMD submetidos a tratamento com corticosteróides, a adição da suplementação de CoQ10 suficiente para atingir um nível de CoQ10 no soro de 2,5 mg / mL originou um aumento de 8,5 % na força muscular ( Spurney 2011). Além disso um ensaio clínico de 12 meses que foi administrado a Idebenone um análogo sintético da CoQ10 para 13 crianças com DMD encontrados marcadores cardíacos e respiratórios melhorado, em comparação com placebo ( BUYSE de 2011).

Dois ensaios clínicos adicionais , compreendendo cumulativamente 27 pacientes com diversas formas de distrofia muscular incluindo DMD , MS, BMD e DMC revelaram que a de CoQ10 diariamente por 3 meses melhoram os parâmetros cardíacos e medidas subjetivas de desempenho físico, em comparação com placebo. No primeiro ensaio, as melhorias funcionais corresponderam com o aumento dos níveis sanguíneos de CoQ10 0,5-0,85 mg / mL antes do tratamento para 1,1-2,9 mg / mL, após o tratamento. Benefícios adicionais podem ter sido visto com a dose mais elevada desde que os níveis sanguíneos de alguns pacientes de CoQ10 não aumentaram significativamente. Os autores concluem que os doentes que sofrem destas distrofias musculares e outros semelhantes, devem ser tratadas com vitamina Q10 indefinidamente com acompanhamento do Nutricionista, por toda a vida “( Folkers 1995). A monitoração dos níveis de CoQ10 precisa sempre ser realizado com o acompanhamento do Nutricionista.

Resveratrol –  O resveratrol é um fitoquímico encontrado na casca da uva,’knotweed japonês’ e vinho tinto. A sua administração durante 32 semanas em um modelo animal da distrofia muscular aumentaram significativamente menos perda muscular em comparação com um grupo de controle. O dano oxidativo no tecido muscular também diminuiu significativamente com a suplementação de resveratrol ( Hori 2011). Um outro estudo realizado em ratos experimentais que não expressam distrofina revelou que a suplementação de resveratrol houve uma diminuição da inflamação e um aumento da codificação genética de uma proteína chamada utrofina, que pode substituir funcionalmente a distrofina ( Gordon , 2012 ; ParentProjectMD 2012 ). Evidências adicionais sugerindo resveratrol pode representar uma importante intervenção na distrofia muscular deriva de um modelo animal, que a administração oral de resveratrol em camundongos geneticamente deficientes em distrofina protegia o coração dos animais contra o alargamento e fibrose e restaurou a função cardíaca ( Kuno 2013).

Creatina. Muito utilizado como um suplemento por atletas para aumentar a força, resistência e recuperação muscular após o exercício, a creatina também pode beneficiar pessoas com distrofia muscular. A creatina é um composto do tipo  aminoácido que ocorre naturalmente, que ajuda a fornecer energia para as células musculares. As evidências sugerem que os efeitos são no músculo-esquelético também de atua como neuroprotetor( Pearlman 2006; Radley 2007; Tarnopolsky 2011). Quando a creatina é metabolizada pelo organismo entra nas células musculares e promove a síntese de proteína e reduz a degradação de proteínas ( Hespel 2001; Persky 2001). Além disso ela funciona como um antioxidante e ativa as células estaminais em músculos que têm a capacidade de auto-renovação, e contribuem para a regeneração após a lesão e danos ( Tarnopolsky 2011; Relaix 2012). Estudos em modelos animais de DMD revelou que a suplementação com creatina melhora a função mitocondrial ( mitocôndrias são as ” potências ” de células ) aumenta a saúde do músculo diminuindo a morte das células do músculo ( Passaquin 2002).

Um ensaio clínico em que o monohidrato de creatina foi administrado a meninos e meninas com DMD por 4 meses, encontraram um aumento na sua força massa livre de gordura e aperto de mão, o que ocorreu independentemente do uso de esteróides ( Radley 2007). Outro estudo analisou pacientes com DMD e BMD relatou que a suplementação de creatina por 3 meses quase dobrou o período de tempo, que levou para iniciar a fadiga ( Pearlman , 2006). A suplementação foi bem tolerada em crianças e adultos, e os benefícios também se estendeu para os pacientes em tratamento com corticosteróides ( Tarnopolsky 2011). Em outro estudo clínico as crianças e os adultos com distrofia musculares receberam creatina nas doses de Creatina respectivamente durante 8 semanas. O tratamento foi bem tolerado e os pesquisadores relataram uma melhoria modesta na força muscular e atividades do dia- a-dia. Benefícios foram evidenciados em todos os tipos de distrofia muscular estudados, que incluíram a DMD , BMD , FHMD , e DMC ( Walter 2000). Um estudo que empregou métodos tecnologicamente avançados para monitorar a fisiologia muscular em crianças com DMD descobriram que, a suplementação diária com creatina por 8 semanas levou a um aumento do metabolismo energético celular, e o efeito foi mais pronunciado em indivíduos com menos de 7 anos de idade (Banerjee 2010) .

Omega- 3 os ácidos gordos. Os ácidos graxos são componentes essenciais das membranas celulares. Em um modelo animal da distrofia muscular,  a degeneração do músculo esquelético foi impedido em animais alimentados com uma dieta rica em ômega- 3, desde o nascimento até a morte. Os animais alimentados com ômega- 3 os ácidos graxos tinham células musculares maiores e foram capazes de reparar de forma mais eficiente do músculo lesionado. Na verdade, a preservação da estrutura do esqueleto e músculo cardíaco foi tão acentuada que melhorou a longevidade dos animais. Este estudo só encontrou benefícios quando a suplementação de ômega-3 foi iniciada após o desmame,  antes da lesão muscular iniciar, mas não pareceu ser útil quando a suplementação foi iniciada na idade adulta, o que necessita de doses mais elevadas para outras idades, o (a) Nutriconista deve levar em consideração a aplicação do Omega3 levando em conta o peso, idade e outros quesitos na preparação da receita. Esta constatação revela que os resultados podem ser obtidos exclusivamente por intervenção dietética e apoia a ideia que afeta os componentes essenciais das membranas celulares, pois podem também fornecer uma estratégia para melhorar a distrofia muscular em seres humanos ( Fiaccavento 2010).

A vitamina D. A vitamina D e cálcio são essenciais para o crescimento muscular, ósseo e função dos musculos. A suplementação de vitamina D é especialmente importante para os pacientes com formas graves de distrofia musculares, como a DMD , porque: 1 ) a densidade óssea dos pacientes é frequentemente diminuída como resultado da diminuição da mobilidade , 2) a osteoporose é mais freqüente nestes pacientes, como resultado dos efeitos adversos do tratamento com corticosteróides , e 3 ) um decréscimo na exposição à luz solar diminui os níveis de vitamina D ( Beytía 2012). Um estudo prospectivo que incluiu 33 meninos com DMD mostraram que dois anos de tratamento com calcidiol (25 -hidroxi vitamina D), combinado com uma ingestão de cálcio ajustado igual à dose diária recomendada internacionalmente, corrigiu a deficiência de vitamina D e aumento da massa óssea em cerca de dois terços dos participantes ( Bianchi 2011 ) propiciando assim mais força e mobilidade.

Taurina. A taurina composto orgânico que é distribuída por todo o corpo e é especialmente no músculo esquelético, onde funciona como um antioxidante e é essencial para o crescimento celular e a função ( Silva 2011). De fato os ratos geneticamente propensos a exibição de deficiência de taurina teve desenvolvimento muscular incompleta e anormal, com diminuição da capacidade de exercício ( Miyazaki 2013). Além disso a evidência científica de um experimento em animais mostra que a suplementação de taurina melhora o desempenho muscular e protege contra danos durante a estimulação elétrica ( Goodman 2009).

Alguns estudos em animais sugerem que taurina pode conferir benefícios na distrofia muscular (qualquer uma). Num modelo animal os ratos com distrofia muscular receberam um glucocorticóide ( prednisolona ) ou taurina isoladamente ou em combinação de 4 – 8 semanas. Embora ambos os tratamentos melhoraram as medidas funcionais de saúde muscular, o tratamento combinado com ambos os compostos agiram sinergicamente para aumentar a melhora funcional para além do que foi conseguido com os compostos de forma isolada ( Cozzoli 2011). Outro modelo animal de distrofia muscular constatou que a suplementação de taurina rebateu os efeitos negativos do excesso de exercício mais de 4 – 8 semanas ( De Luca , 2003).

Em um pequeno estudo humano em nove pacientes com distrofia miotônica, a administração de taurina levou a uma melhoria significativa na miotonia e melhorou a função das membranas celulares musculares. Os pesquisadores não observaram efeitos colaterais significativos de tratamento taurina ( Durelli 1983).

Glutamina . Num modelo animal de distrofia muscular  a suplementação com L – glutamina foi encontrada para diminuir a proporção de oxidação para o total de glutationa do músculo esquelético, o que indica que a glutamina pode ser protetora contra o stress oxidativo ( Mok 2008). Em um estudo com meninos com DMD, 13 meninos que receberam doses por via oral de glutamina por 10 dias ( doses específicas) foram comparados com um grupo de 13 rapazes que receberam uma mistura de aminoácidos não-específica de controle. Em geral  a suplementação com glutamina foi associado com uma inibição da degradação da proteína ( Mok 2006). Um outro grupo de investigadores analisaram a taxa de síntese de glutamina em seis crianças com DMD , em comparação com controles saudáveis. Eles descobriram que a síntese de glutamina foi significativamente reduzida em crianças com DMD e concluiu que glutamina poderia portanto ser um amino- ácido “condicionalmente essencial” na DMD ” ( Hankard 1999) .

L – carnitina. A L-carnitina é um composto importante para o metabolismo da gordura, como ácido e amino – . Ela está evoluindo como uma nova terapia potencial promissora, com base em laboratorios experimentaiss com células musculares do paciente com DMD, onde parece restaurar a fluidez da membrana da célula muscular ( Le Borgne 2012). Isto é importante porque uma deficiência de distrofina é conhecido por causar alterações na fluidez da membrana e permeabilidade, que levam a um aumento de espécies reactivas de oxigénio ( EROS) e os danos do músculo ( Malik 2012).

A melatonina . A melatonina é um hormônio mais freqüentemente associada com o ciclo sono-vigília. É também um poderoso antioxidante que protege as células contra os danos causadospor radicais livres de oxigênio. Num modelo animal de distrofia muscular, a administração de melatonina aumentou a quantidade total de glutationa (um antioxidante poderoso endógeno), reduzido a proporção de oxidado a glutationa reduzida, e reduziu a atividade da creatina quinase CK plasmática, todas as ações que funcionam para proteger as células contra danos ( Hibaoui 2011). A melatonina também reduziu os níveis plasmáticos de creatina quinase em meninos com DMD, e diminuiu seus marcadores de inflamação ( Chahbouni 2010). Além disso, os níveis de stress oxidativo nas células vermelhas do sangue, os quais são normalmente aumentada em DMD, foram reduzidos após 3 meses de tratamento com melatonina ( Chahbouni 2011) .

O chá verde . O chá verde contém fitoquímicos poderosos que beneficiam a saúde de várias maneiras, uma das suas principais componentes ativos é o galato de epigalocatequina polifenol (EGCG). Em um modelo animal da distrofia e amiotrofia muscular, uma semana de suplementação com extrato de chá verde reduziu deterioração muscular em aproximadamente 35% (em um músculo da perna). Os mesmos pesquisadores mais tarde descobriram que o extrato de chá verde ( EGCG) melhorou bastante a força muscular e resistência à fadiga com uma semana de suplementação. No entanto, estes efeitos não foram observados após 5 semanas de suplementação sugerindo que o chá verde pode prevenir, mas não contrariar degeneração muscular ( Dorchies 2006). Um estudo que administrava por via subcutânea (EGCG) em ratos de (4 vezes por semana durante 8 semanas ) encontraram um atraso no aparecimento de lesões musculares, sem efeitos adversos. Os benefícios incluem a diminuição nos níveis de atividade da cinase de creatina ( CK) no soro de voltando ao normal e o aumento da área ocupada pelas fibras musculares em relação ao tecido danificado no diafragma e certos músculos da perna, mostrando um efeito positivo sobre a contração do músculo ( Nakae 2008). Outro modelo animal da distrofia muscular mostrou que 21 dias de idade, os ratos machos que tiveram sua dieta suplementada com extrato de chá verde teve um aumento de 128% distância de corrida ao longo de 3 semanas ( Chamada 2008).

Vitamina E e Selênio . A vitamina E e selênio são antioxidantes que protegem as células contra danos. Em várias espécies de animais, a deficiência de selênio causa desordens que se assemelham a distrofia muscular; suplementação evita estas desordens. Em meninos com DMD que receberam selênio e vitamina E durante um ano, seguido de um período de observação de um ano sem tratamento, uma deterioração ligeiramente mais rápida da força muscular foi relatada no segundo ano, quando eles não receberam nenhum tratamento. Este achado pode sugerir que o tratamento com selênio e vitamina E  mostra um ligeiro atraso na deterioração ( Gamstorp 1986). Outro estudo identificou uma nova selenoproteína, um tipo de proteína que contém um resíduo de aminoácido especial chamada selenocisteína, que estava envolvido em um tipo de distrofia muscular congênita ( Moghadaszadeh 2001). Esta descoberta apoia a ideia de que a eficácia variável observada a partir de suplementação pode realmente ser explicado por diferentes causas subjacentes da doença ( Moghadaszadeh 2001; Rederstorff , 2006).

N – acetilcisteína . N – acetilcisteína ( NAC), é um anti-oxidante e tem sido demonstrado diminuir o dano muscular e aumentar a força muscular, em um modelo animal da distrofia muscular. NAC foi adicionada a água dos animais foi demonstrada em inverter a desregulação de proteínas associadas a distrofina causados pelo stress oxidativo e reduzir a expressão de NF-kB, um fator envolvido na inflamação e dano muscular  Os autores concluem : “Nossos dados mostram que a NAC pode fornecer proteção considerável contra a degeneração muscular em curso em camundongos (um modelo animal de DMD) e contra danos resultantes de contrações. A extensão lógica destes resultados é combinar NAC  ou outros anti-oxidantes, com bloqueadores de vias paralelas a fim de proporcionar uma abordagem terapêutica mais eficaz para a DMD. “Embora os ensaios clínicos encorajadores, são necessários para testar a sua utilidade potencial em seres humanos, esta pode e deve ser aplicada com orientação do(a) Nutricionista ( Malik 2012; Whitehead 2008) .

ATENÇÃO! NÃO TOME NADA ACIMA CITAO SEM ORIENTAÇÃO DO PROFISSIONAL, JUSTAMENTE POR QUE AS DOSES DEVEM SER AJUSTADAS PARA QUE OS EFEITOS OCORRAM. 

Referência:

-Todas as referências foram acrescentadas no corpo do Texto.

-L.Extension

A Vitamina E em formulação correta, apresenta efeitos melhores que os medicamentos para ESTEATOSE HEPÁTICA – (gordura no fígado).

Publicado 26 de Dezembro de 2018 em São Sebastião do Paraíso -MG

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fígado3

 

By, Dr. Júlio Caleiro – NUTRICIONISTA –

Em uma apresentação na 60ª Reunião Anual da Associação Americana para o Estudo das Doenças Hepáticas, realizada de 30 de outubro a 3 de novembro de 2009 em Boston, Arun Sanyal, MD do Departamento de Medicina Interna da Virginia Commonwealth University, relatou os resultados de um estudo duplo-cego, controlado por placebo, que descobriu que a vitamina E em doses bem ajustadas e em alguns casos pouco elevadas, foi mais bem sucedida do que o antidiabético pioglitazona no tratamento da esteato-hepatite não alcoólica (NASH). A esteato-hepatite não alcoólica é uma doença hepática progressiva associada a fígado gordo, resistência à insulina e obesidade. Estima-se que 3 a 4% dos americanos têm NASH, que progride para cirrose em 15 a 20% dos casos, devido à inflamação. A doença atualmente não tem tratamento estabelecido.

O estudo incluiu 247 pacientes não diabéticos cujas biópsias hepáticas confirmaram NASH dentro de seis meses do estudo. Os participantes foram randomizados para receber 30 miligramas por dia da droga pioglitazona sensibilizadora de insulina, e uma quantidade individualizada segundo peso e altura, ou um placebo por 96 semanas.

Biópsias hepáticas foram realizadas em 90%  dos participantes no final do estudo. Enquanto os escores de atividade da doença hepática gordurosa não alcoólica, que avaliam esteatose, inflamação e a presença de células hepáticas em balão, melhoraram em 19% dos pacientes que receberam placebo, 34% daqueles que receberam pioglitazona e 53% daqueles que receberam vitamina E sem agravamento da fibrose. A alanina aminotransferase sérica (ALT), que detecta lesão hepática, melhorou tanto na vitamina E quanto no grupo farmacológico, no entanto, o tratamento com pioglitazona resultou em maior ganho de peso em comparação à vitamina E ou ao placebo.

O estudo é o primeiro grande estudo a demonstrar um benefício para a vitamina E no tratamento com esteatohepatite não-alcoólica. “A vitamina E não apenas melhorou a função hepática em 40% dos pacientes tratados com ela, mas o tipo específico de vitamina E usado tem custo moderado, prontamente disponível e não causou efeitos colaterais em pacientes que participaram do estudo”.

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Consultório – 35 3531 8423


Referências:

1-Departamento de Medicina Interna da Virginia Commonwealth University,

Tratamento Natural para OSTEOARTRITE!

 

Publicado em 26 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

 

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osteoartrite

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

TRATANDO A OSTEOARTRITE CORRETAMENTE, DE FORMA NATURAL!

 

  • Artrite é um termo geral que descreve mais de 100 condições que afetam suas articulações e tecidos adjacentes; osteoartrite (OA) é a forma mais comum, também chamada de artrite degenerativa
  • Pesquisadores avaliaram esqueletos abrangendo 6.000 anos e descobriram que os nascidos após 1940 têm um risco 2,5 vezes maior de desenvolver OA do que aqueles nascidos antes de 1940, mesmo depois de controlar as diferenças de idade e peso.
  • Um fator pode estar relacionado a um estilo de vida sedentário crescente, levando à redução da força muscular e da estabilidade articular; mover mais e incluir gorduras ômega-3 em sua dieta pode reduzir seu risco geral

 

Artrite é um termo geral para mais de 100 condições diferentes  que afetam suas articulações e tecidos adjacentes. Qualquer articulação do corpo pode ser afetada, mas os mais comuns são os joelhos, quadris, mãos e punhos.  As duas formas mais comuns de artrite são osteoartrite (OA) e artrite reumatóide (AR). Ambas as formas da doença causam dor significativa e desconforto nas articulações, mas os gatilhos por trás das condições são diferentes.

A RA é uma doença auto-imune onde o sistema imunológico do seu corpo, que ataca erroneamente as articulações, liberando enzimas que danificam o revestimento. A doença é crônica e progressiva, causando inflamação que resulta em deformidade dolorosa e imobilidade. Geralmente ocorre nos dedos, polegar, pulsos, cotovelos, ombros, joelhos, pés e tornozelos.  AR também pode desencadear outros sintomas sistêmicos, como inflamação nos pulmões e olhos, nódulos sob a pele, fadiga, febre e perda de peso.

Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos EUA têm AR; quase três vezes mais mulheres do que homens têm a doença. Por outro lado, mais de 30 milhões de adultos norte-americanos sofrem de OA, que é a forma mais comum de artrite e às vezes chamada de doença articular degenerativa. Infelizmente, os pesquisadores descobriram que o número de pessoas que sofrem de OA está aumentando e seu risco de sofrer da doença pode ser maior do que o que seus avós experimentaram.

O que é osteoartrite?

A OA afeta mais comumente as articulações de sustentação de peso em seu corpo, como joelhos, quadris, parte inferior das costas, pescoço e os pequenos ossos das mãos. As articulações mais afetadas são aquelas repetidamente usadas para realizar uma tarefa ou praticar um esporte favorito. Seus quadris, joelhos, ossos em suas mãos e parte inferior das costas podem ser afetados por excesso de peso.

Lesões ou desgaste repetido na articulação podem causar desgaste na cartilagem entre os ossos, resultando em fricção óssea entre ossos. Como resultado, você perde a flexibilidade das articulações, desenvolve esporões ósseos e sente inchaço e dor nas articulações. Quase 10% dos homens e 30% das mulheres com 60 anos ou mais sofrerão de OA. A condição parece ter etiologia multifatorial e pode ser um produto da interação entre fatores ambientais e sistêmicos. Fatores que parecem aumentar o risco de desenvolver OA incluem:

Obesidade Falta de atividade Aumento da idade
Fêmea Lesões repetidas no joelho Fraqueza muscular
Uso comum repetitivo Alta densidade óssea Frouxidão articular
Postura pobre Ocupações que exigem agachamentos e levantamentos repetidos Deformidade congênita da articulação ou cartilagem

Além disso, o sofrimento de outros tipos de artrite no início da vida, como artrite séptica, gota e artrite reumatóide, também pode aumentar o risco de desenvolvimento de OA à medida que você envelhece. Outras condições médicas também podem afetar a saúde das articulações e aumentar o risco de desenvolver OA ou acelerar a degeneração que você já está experimentando. Algumas dessas condições incluem uma hipotireoidismo, diabetes, gota, osteonecrose e doença óssea de Paget.

Muitas vezes, o primeiro sintoma da OA é um aumento inesperado da dor ou inchaço em uma articulação que não se correlaciona com o seu nível de atividade. O padrão de referência para o diagnóstico de OA há muito tempo tem sido observado em imagens radiográficas, como raios X, nos espaços articulares.

A gravidade da doença é graduada de zero a quatro, dependendo da evidência de alterações específicas nas articulações, como esporões ósseos, deformidade do estreitamento da articulação ou do espaço articular. No entanto, nem todas as pessoas com alterações radiográficas que definem a OA apresentam sintomas clínicos, e nem todas as pessoas que apresentam sintomas clássicos da doença demonstram alterações radiográficas.

Seu risco de osteoartrite é maior do que o risco de seus avós

Como resultado da degeneração nos espaços articulares, os ossos começam a se esfregar uns contra os outros e produzem um esmalte semelhante a vidro que é prontamente identificável nos restos do esqueleto. Este foi o indicador usado pelos pesquisadores enquanto pesquisavam os restos mortais de mais de 2.500 pessoas, abrangendo mais de 6.000 anos.

Pesquisadores avaliaram restos de coleções arqueológicas e cadavéricas nos EUA e descobriram que o americano médio tem duas vezes mais probabilidade de ser diagnosticado com OA no joelho hoje do que antes de 1940.

Os pesquisadores escolheram avaliar os restos do esqueleto, pois não havia critérios estabelecidos para diagnosticar a OA antes de 1950. Ian Wallace, Ph.D., pesquisador do Laboratório de Biologia e Biomecânica Esquelética do Departamento de Biologia Evolutiva Humana da Universidade de Harvard, comentou o critérios que eles usaram ao avaliar os esqueletos:

“Quando sua cartilagem se desgasta e dois ossos que compõem uma articulação entram em contato direto, eles se esfregam um contra o outro, causando o desenvolvimento de um polidor semelhante a vidro. Esse polimento, chamado de eburnation, é tão claro e óbvio que podemos usá-lo para diagnosticar com muita precisão a osteoartrite em restos de esqueletos. ”

 

Gorduras Omega-3 podem ajudar a prevenir a osteoartrite

Outro fator no desenvolvimento de cartilagem danificada que leva à OA é a deficiência de gorduras ômega-3. Modelos animais usando porquinhos-da-índia com tendência à artrite demonstraram que dietas ricas em gorduras ômega-3 não só ajudam a prevenir a doença, mas também ajudam a reduzir os sintomas em animais já afetados pela OA.  Outras pesquisas com seres humanos demonstraram uma redução na inflamação e nos sintomas quando o óleo de krill suplementado com gordura ômega-3 à base de animais foi administrado, em doses elevadas para tratamento dos pacientes.

Seu corpo requer um equilíbrio entre as gorduras ômega-3 e ômega-6. Acredita-se que uma proporção de 1 para 1 seja ideal. No entanto, uma dieta padrão ocidental geralmente fornece muito mais gorduras ômega-6 do que ômega-3, muitas vezes resultando em uma proporção de 20 para 1. O teste da relação ômega-6 / ômega-3 é uma maneira econômica de descobrir quanta mudança precisa ocorrer em sua dieta para equilibrar suas gorduras ômega-3 e ômega-6. Idealmente, os resultados devem ser abaixo de 1 e otimamente abaixo de 0,4%. Procure um nutricionista habilitado para a prescrição correta incluindo sua dieta.

Para equilibrar suas proporções, você precisa aumentar sua ingestão de ômega-3 e reduzir seu ômega-6. A maneira mais fácil de fazer isso é limitar os alimentos processados ​​e adicionar mais alimentos ricos em ômega-3, como anchovas, sardinhas e salmão selvagem do Alasca. Eu recomendo obter um teste de índice de ômega-3 em uma base anual para garantir que você não seja deficiente. Idealmente, deveria ser mais de 8%. Porém para o tratamento de pacientes com a patologia já em andamento em alguns anos, a suplementação das altas doses são necessárias.

Até recentemente, os cientistas não sabiam por que as gorduras ômega-3 eram tão benéficas e trabalhavam para reduzir a inflamação. Um estudo recente do Hospital Brigham and Women, em Boston, descobriu que, uma vez ingeridas, essas gorduras foram convertidas em compostos 10.000 vezes mais potentes na redução da resposta inflamatória. Em tipos inflamatórios de doenças, uma resposta imune hiperativa leva à destruição tecidual. Esta pesquisa demonstrou que os compostos poderosos produzidos a partir de gorduras omega-3 efetivamente param esse processo ativo.

Existem gorduras omega-3 tanto vegetais como animais, mas apenas os alimentos à base de animais fornecem gorduras EPA e DHA em formas biodisponíveis. Para evitar fontes tóxicas de ômega-3 à base de origem animal, sugiro comer peixes pequenos, com água fria e gordurosos, com menor risco de contaminação do que peixes predadores maiores, como o atum. Os peixes mais saudáveis ​​a considerar são anchovas, sardinhas, arenque, cavala e salmão selvagem do Alasca .

Existem várias maneiras de incorporar esses peixes em seu cardápio semanal. Tente experimentar com sardinhas ou anchovas em sua salada, ou purê em um molho de salada caseira Caesar. O salmão selvagem é saudável, delicioso e versátil. Experimente as minhas receitas onde o salmão é crusted de gergelim com couve de coco ou crosta de amêndoa.

Importância da Vitamina D e Astaxantina

A vitamina D é outro componente importante, pois estimula até 300 peptídeos antimicrobianos que são mais poderosos do que os antibióticos e ajudam a regular o sistema imunológico, um fator potente na manutenção da boa saúde ao combater a inflamação. Para a maioria das pessoas que vivem no hemisfério norte, seus níveis de vitamina D caem drasticamente de janeiro a abril, quando a exposição ao sol está no nível mais baixo. Testar seu nível de vitamina D é a única maneira de realmente saber quanto de suplementação de vitamina D você pode precisar para manter um nível clinicamente relevante de 40 a 60 ng / mL durante o ano todo.

A astaxantina pode ser um fator ainda mais poderoso na redução da inflamação, pois tem uma atividade muito forte de eliminação de radicais livres para proteger as células do dano oxidativo. Após a absorção, é distribuído em sua corrente sanguínea em moléculas lipídicas, onde trabalha para reduzir significativamente a inflamação e os marcadores de doenças metabólicas. Também afeta positivamente o estresse oxidativo e mostrou diminuir o fator de necrose tumoral em humanos. Em modelos animais, a astaxantina tem os mesmos efeitos que os corticosteróides, sem imunossupressão.

A astaxantina tem um efeito demonstrável nas membranas celulares, combatendo os danos da idade relacionados ao DNA. Estudos mostram que este antioxidante é mais potente que a vitamina C ou E e pode ter dezenas de benefícios a mais. É produzido apenas por microalgas como um mecanismo de sobrevivência quando o fornecimento de água seca. As duas fontes conhecidas de astaxantina são as microalgas e a vida marinha que as come, como o krill e o salmão. A astaxantina também pode ser adquirida em forma de suplemento, que para finalidade de tratamento é mais indicada. As doses são varias conforme o peso, o nível da patologia em andamento e outros fatores. Para atendimento ou tratamento entre em contato pelo email ou telefone acima descritos.

Usando ácido hialurônico e caldo de osso para reduzir a dor e a inflamação

O ácido hialurônico (AH) é um componente-chave no desenvolvimento da cartilagem e é responsável pela movimentação de nutrientes e resíduos em uma área com pouco suprimento de sangue. É um dos componentes que dá flexibilidade aos seus tecidos e cartilagens, e torna a sua cartilagem suave e livre de fricção de uma forma que nenhum produto feito pelo homem ainda precisa alcançar. O HA também funciona no fluido dentro de sua articulação, inibindo substâncias químicas naturais que podem desencadear inflamações.

Quando não há HA suficiente em sua dieta, a suplementação de alta qualidade pode ajudar a reduzir a inflamação e a dor. No entanto, muitos deles são fabricados em laboratório e não tão biodisponíveis quanto o HA encontrado na natureza. O caldo de osso orgânico caseiro é uma excelente adição dietética que pode aumentar o seu AH e também está repleta de sulfato de glucosamina e condroitina que ajudam a manter a cartilagem saudável e a reduzir a inflamação e a dor.

Caldo de osso é feito de ossos de animais. Sua versão caseira será muito diferente da variedade enlatada comercial que muitas vezes não passa de água, cubos de caldo de carne e sabores e conservantes químicos.

Tradicionalmente, o caldo de osso é cozido por 12 a 72 horas usando ossos de animais, vinagre e especiarias. Quanto mais tempo o caldo cozinhar, mais gelatina, minerais e outros nutrientes dos ossos serão liberados. Estas são as chaves para os benefícios de saúde e propriedades restauradoras do caldo. Você encontrará instruções completas usando minha Receita de Caldo de Osso .

Embora o caldo de osso pareça ter aparecido nos últimos dois anos, na verdade é uma receita saudável que tem sido passada de geração em geração por séculos. Não só é bom para as articulações, mas também ajuda a curar o intestino, suporta a perda de peso, combate a inflamação e melhora a função do sono e do cérebro.

Analgésicos naturais e suplementos anti-inflamatórios

É possível gerenciar sua osteoartrite com suplementos naturais e remédios antes de se voltar para opções farmacêuticas que podem fazer muito mais mal do que bem no longo prazo.

Ao considerar as estratégias descritas abaixo para aliviar a dor, lembre-se de incluir as gorduras ômega-3, astaxantina, vitamina D e caldo de osso para reduzir a inflamação e ajudar seu corpo a reparar pequenos danos. Incorporar o movimento em sua rotina horária para reduzir o potencial que você desenvolverá OA e para manter suas articulações flexíveis e fortes, reduzindo assim a necessidade de controle da dor.

Dieta

Os alimentos que você come são chaves primárias na redução da inflamação que resulta em dor e doença. Dieta pode prevenir ou desencadear inflamação, por isso, ao adicionar alguns alimentos à sua dieta diária, você vai querer remover os outros.

Alimentos processados ​​geralmente contêm soja, açúcar, xarope de milho rico em frutose e gorduras trans que provocam inflamação. Alimentos cozidos em altas temperaturas, especialmente com óleo vegetal, aumentam a inflamação, assim como o açúcar, grãos e alimentos ricos em lectina . Eu sugiro fortemente evitar esses alimentos para reduzir a inflamação.

Curcumina

Este é o pigmento amarelo da cúrcuma, um tempero comumente usado no curry. Tem um excelente perfil de segurança e há fortes evidências para sugerir que é potente contra doenças inflamatórias. Estudos descobriram que ele fornece um forte alívio da dor e demonstra melhora a longo prazo na função da OA.

A curcumina também ajuda a estabilizar o açúcar no sangue, que desempenha um papel no processo inflamatório. Na verdade, o tempero desempenha um papel significativo na proteção de sua saúde e na redução da inflamação. No entanto, a obtenção de doses terapêuticas ideais requer suplementação, pois, em seu estado natural, a biodisponibilidade da curcumina é baixa. O suplemento deve ser indicado.

Gengibre

Comumente conhecido por propriedades de resolução de estômago, o gengibre também oferece alívio da dor anti-inflamatório. Raiz de gengibre fresco pode ser mergulhada em água fervente e servido como chá ou ralado em seu suco de vegetais. Embora as cápsulas em pó estejam disponíveis, recomendo usar a raiz fresca.

Boswellia

Esta erva tem ingredientes anti-inflamatórios específicos e é uma das minhas favoritas como eu tenho visto que funciona bem para muitos pacientes com artrite reumatóide, e consegue bons resultados nos estudos.

Bromelaína

Esta enzima é encontrada em abacaxis e é um anti-inflamatório natural que pode ser tomado como um suplemento, mas também é encontrado em quantidades suficientes em abacaxis que comer a fruta fresca também pode ser útil.  Está disponível como suplemento oral ou como creme. As doses devem ser ajustadas – não tome por conta própria os suplementos.

Creme De Cayenne

Também chamado de capsaicina , este creme é derivado de pimentas secas. Alivia a dor, reduzindo o fornecimento de substância P, um componente químico das células nervosas que transmitem sinais de dor ao cérebro.

Técnicas de Liberdade Emocional (EFT)

A EFT é uma ferramenta terapêutica não invasiva que pode ajudar a reduzir o impacto da dor na sua saúde emocional. Como o estresse também aumenta a inflamação e sua percepção da dor, a EFT pode ajudá-lo a controlar sua dor sem intervenção farmacêutica ao longo do dia.

Referências:

Life Extension October – 2018

Resveratrol em altas doses tem efeitos excelentes contra a Esclerose Lateral Amiotrófica!

Publicado em 25 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG.

Para receber atendimento ou tratamento entre em contato:

WATSAPP 35 9 8835 4802wats    –  EMAIL – juliocaleiro@hotmail.com


 

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Para receber atendimento ou orientação expressa entre em contato no email – juliocaleiro@hotmail.com   ou telefone – 35 3531 8423

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa que tem sido associada a mutações na metaloenzima superóxido dismutase (SOD1), causando desestabilização e agregação estrutural de proteínas. No entanto, a ação mecanicista e a cura da doença ainda permanecem obscuras. Aqui, inicialmente foi estudado as preferências conformacionais das estruturas da proteína SOD1 por substituição de Ala em Gly93, em comparação com a ELA do tipo selvagem. Nossos resultados corroboraram com os estudos experimentais anteriores sobre a agregação e a atividade desestabilizadora da proteína SOD1 mutante G93A. Do ponto de vista terapêutico, analisamos computacionalmente a influência do resveratrol, um polifenol natural amplamente encontrado no vinho tinto ( porém em doses muito pequenas, principalmente para tratamento) mas que em doses terapêuticas mostrou ser excelente aos pacientes. Além disso, cálculos FMO foram realizados, usando o GAMESS para estudar a interação do par residual nos sistemas complexos tipo selvagem e mutante.

Posteriormente, no estudo foi avaliado as preferências conformacionais dos sistemas complexos tipo selvagem e mutante, onde as estruturas conformacionais de proteína mutante que foram encontradas anteriormente perdendo sua estabilidade conformacional, sendo assim recuperadas, após a administração de altas doses do resveratrol. Assim, os estudos biofísicos e quânticos combinados com esse novo estudo apoiaram os resultados experimentais anteriores, estipulando assim uma ação do resveratrol na SOD1 mutante, abrindo caminho para usá-lo como um dos inibidores eficazes altamente potentes contra a esclerose lateral amiotrófica.

Além disso o resveratrol exerce efeitos neuroprotetores, principalmente através da regulagem de expressão da Sirt1, conseqüentemente suprimindo o estresse oxidativo e regulando negativamente o p53 e sua via apoptótica relacionada. Coletivamente, nossos achados sugerem que o resveratrol pode fornecer uma intervenção terapêutica promissora e muito boa para o tratamento de pacientes portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica.

Obs: SIRT 1 —>  Estudos sugerem que as sirtuínas humanas podem funcionar como proteínas reguladoras intracelulares.

 

O tratamento para evitar a morte do neurônio motor usa-se doses muito elevadas, hiperdosagens e por isso deve ser acompanhada com médico ou Nutricionista.



 

Referências:

Biomed Res Int. 2014;

J Comput Aided Mol Des. 2018 Dezembro

Neurotherapeutics. 2014 Apr;11

O melhor tratamento alternativo e prevenção para o Câncer Colorretal!

Publicado 23 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

 

Para receber atendimento ou tratamento entre em contato:

WATSAPP 35 9 8835 4802wats    –  EMAIL – juliocaleiro@hotmail.com

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By,  Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

         O câncer colorretal continua sendo a segunda causa mais comum de morte por câncer no Brasil e Estados Unidos, embora cerca de 70% dos casos possam ser prevenidos através de modificações moderadas na dieta e no estilo de vida. A taxa de mortalidade por câncer colorretal tem declinado consistentemente nas últimas décadas, devido principalmente à maior precisão das técnicas de detecção precoce, como a colonoscopia. No entanto, as perspectivas para pacientes com câncer de cólon diminuem rapidamente se o câncer tiver metastizado para outros órgãos ou gânglios linfáticos antes da detecção.

            Se o câncer for detectado enquanto ainda está localizado no cólon, ele é removido cirurgicamente e técnicas adjuvantes podem ser empregadas no pós-operatório para melhorar a chance de sobrevida livre de doença. O tratamento para o câncer de cólon metastático avançado geralmente engloba a quimioterapia acompanhada de radiação paliativa.

           Infelizmente, os esquemas quimioterápicos padronizados convencionais podem ser ineficazes para alguns pacientes devido à resistência genética contra as drogas empregadas. Além disso, raramente os oncologistas tradicionais implementam terapias nutricionais ou novas estratégias de drogas para direcionar anormalidades genéticas associadas ao crescimento do câncer de cólon, apesar do fato de que muitos estudos revisados ​​por pares destacam o valor potencial desses agentes.

         Investigações mostraram que vários fatores como hábitos alimentares, estado nutricional e inflamação influenciam a genética envolvida no desenvolvimento e progressão do câncer de cólon, revelando assim múltiplos alvos de interesse na prevenção e no controle do câncer de cólon. Por exemplo, uma revisão de nove estudos descobriu que, para cada aumento de 10 ng / mL na vitamina D sérica , o risco relativo de câncer colorretal diminuiu 15% (Gandini 2011). Outro estudo histórico revelou que a dose diária baixa de aspirina reduz o risco de desenvolver câncer de cólon em 24% e o risco de morrer da doença em 35% (Rothwell 2010).

         Nos últimos anos, a introdução da tecnologia analítica avançada do câncer, como teste de células tumorais circulantes e ensaios de quimiossensibilidade , melhorou consideravelmente as perspectivas, abrindo o caminho para tratamentos individualizados, baseados nas características celulares únicas do câncer de cada paciente.

Neste protocolo, você aprenderá sobre vários fatores de risco não reconhecidos para o câncer colorretal e obterá insights sobre vários mecanismos genéticos e moleculares que conduzem a evolução de células saudáveis ​​para células cancerígenas no cólon. Você também descobrirá métodos baseados em evidências para atacar esses fatores de risco e mecanismos carcinogênicos usando compostos naturais e novas estratégias de drogas. O Dr. Júlio Caleiro também apresentará recursos e orientações para analisar minuciosamente as características biológicas únicas de suas células cancerígenas, o que é um passo crítico para o estabelecimento de um regime de tratamento do câncer eficaz e personalizado.

Inflamação

     Pessoas com condições inflamatórias crônicas do intestino, como a doença de Crohn ou colite ulcerativa (UC), têm um risco até seis vezes maior de desenvolver câncer de cólon do que aquelas sem as condições. No entanto, o processo inflamatório está envolvido no desenvolvimento de tumores colorretais, mesmo naqueles sem Crohn ou colite ulcerativa.

    A ciclo-oxigenase-2 (COX-2) é uma enzima que produz produtos finais inflamatórios convertendo o ácido araquidônico do ácido graxo ômega-6 em prostaglandina E2 , que promove o crescimento de células cancerígenas; COX-2 é muitas vezes superexpresso no câncer de cólon. A aspirina bloqueia a COX-2 e demonstrou também diminuir o desenvolvimento de cânceres colorretais.

       A 5-lipoxigenase (5-LOX), da mesma forma que a COX-2, metaboliza o ácido araquidônico em metabólitos que impulsionam o desenvolvimento e a progressão do câncer. No câncer colorretal, a expressão da 5-LOX mostrou correlação com a densidade do crescimento dos vasos sanguíneos dentro dos tumores. Além disso, a 5-LOX é superexpressa em pólipos pré-cancerígenos, e a inibição da 5-LOX causou uma supressão do crescimento do tumor em um modelo de câncer colorretal murino. Um composto extraído da Boswellia serrata em altas doses ou em doses ajustadas ao paciente, chamado ácido 3-O-acetil-11-ceto-ß-boswellic ( AKBA ), é um potente inibidor da 5-LOX e pode modular as propriedades celulares das malignidades colorretais, regredindo assim os tumores de forma “milagrosa”.

Solicite assim o protocolo de tratamento pelo email acima ou agende consulta por telefone.

Níveis baixos de vitamina D

          Mais parecido com um hormônio do que com uma vitamina, a vitamina D influencia amplamente o genoma, ativando o receptor da vitamina D no núcleo da célula. Estima-se que a ativação do receptor da vitamina D module até 2.000 genes, muitos dos quais estão relacionados à inflamação e à mutação celular – fatores iniciais em todos os tipos de câncer.

         Como mencionado na introdução deste protocolo, uma revisão de nove estudos descobriu que, para cada aumento de 10 ng / mL na vitamina D sérica, o risco relativo de câncer colorretal diminui 15%. Essas descobertas são consistentes com a conclusão de um grande estudo de caso-controle em 10 países europeus, que também descobriu que, à medida que os níveis sanguíneos de vitamina D subiam, o risco de câncer colorretal diminuía consideravelmente. Em comparação com aqueles no quintil mais baixo (1/5) (<10 ng / mL), aqueles no mais alto (> 40 ng / ml) tiveram um risco 40% menor de desenvolver câncer colorretal. Porém não somente os níveis da 25-OH-D3 deve ser mensurado, mas a sua atividade por outro exames específico. Solicite seu tratamento para aquisição correta do tratamento e a lista de exames.

        Baixos níveis de vitamina D podem afetar negativamente o prognóstico. Um grande estudo encontrou uma associação inversa entre a 25-hidroxivitamina D sérica no momento do diagnóstico e a mortalidade por câncer de cólon. Indivíduos com níveis de 25-hidroxivitamina D acima de 32 ng / mL tiveram uma redução de 72% na mortalidade em comparação com aqueles com níveis sanguíneos inferiores a 20 ng / mL. Além disso os exames que devem acompanhar esses níveis da 25OH-D3 outros devem ser analisados em conjunto.

Baixa ingestão de folato e vitamina B

   A homocisteína é um marcador indireto para o status de folato, B6 e B12. A homocisteína pode ser alta quando há uma deficiência em qualquer uma dessas vitaminas B. A deficiência de folato está associada a um maior risco de desenvolver câncer colorretal. Em uma grande análise agrupada de dados de 13 estudos prospectivos, incluindo mais de 725.000 indivíduos, nível mais alto de ingestão de folato foi associado com um risco reduzido de 15% de câncer de cólon comparado a níveis mais baixos de ingestão.

Patologia e Tumorogênese

        Muitos agentes naturais exercem ação protetora ao influenciar essa via Wnt, incluindo componentes do chá preto (Patel 2008a), chá verde (Hao 2007) e cúrcuma (Mahmoud 2000). As dosagens devem ser ajustada à dieta específica para que os efeitos ocorram conforme foi demonstrado nos estudos. ( solicite sua dieta e tratamento com o Dr. Júlio Caleiro).

     Uma vez formada a cripta aberrante, ela pode se tornar um pólipo, que é um crescimento ao longo do revestimento do cólon que pode ser visto durante um exame de colonoscopia. Os pólipos são benignos, mas podem evoluir para adenomas, considerados pré-cancerosos. Se novas mutações ocorrerem, um adenoma pode progredir para o câncer ao longo de anos ou décadas. Esta é a principal razão pela qual as colonoscopias de rastreamento são recomendadas, para remover os pólipos ou adenomas antes que eles tenham a chance de se tornarem cânceres.

Anormalidades genéticas no câncer colorretal

    Vários genes e / ou processos genéticos são freqüentemente mal funcionais em células de câncer de cólon e, portanto, tornaram-se alvos intrigantes para intervenções de tratamento. Alguns compostos dietéticos demonstraram influenciar esses genes e podem modular o desenvolvimento e a progressão do câncer de cólon.

KRAS – (Kirsten rat sarcoma).

           O KRAS é um gene que orquestra a sensibilidade do receptor celular a vários fatores de crescimento. Quando o KRAS é ativado, a proliferação celular é aumentada, enquanto o KRAS desativado diminui a proliferação. Em vários tipos de câncer, incluindo o câncer colorretal, o KRAS é mutado de tal forma que faz com que seja cronicamente ativado, levando à proliferação celular inabalável. Mutações no KRAS estão presentes em até 40% dos cânceres colorretais. Embora as drogas que visam diretamente o KRAS ainda não estejam disponíveis, o status mutacional desse gene ajuda a determinar a probabilidade de que certos agentes anticâncer sejam eficazes. Por exemplo, os anticorpos anti-EGFR cetuximab e panitumumab podem ser ineficazes se ativando mutações no KRAS estiverem presentes.

Vários compostos naturais foram mostrados para direcionar o caminho KRAS, incluindo:

  • Álcool perílico , uma substância extraída de frutas cítricas (Bland 2001; Asamoto 2002);
  • Curcumina (Nautiyal 2011); Dose muito elevada, e particionadas.
  • Óleo de peixe (Morales 2007); Doses particionadas durante o dia e noite.
  • Polifenóis do chá (Wark 2006). Mega dose.

EGFR

        O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é uma proteína expressa na superfície das células epiteliais que regula de maneira variável várias vias envolvidas no crescimento e proliferação celular. O caminho KRAS está entre aqueles que afetam o EGFR. A superexpressão de EGFR é observada em aproximadamente 65-70% dos cânceres de cólon e está associada a um estágio avançado da doença (Thompson 2011).

     A ativação do EGFR estimula a transdução de sinal induzida por KRAS levando à proliferação. No entanto, em células cancerosas KRAS mutantes (super-regulação; sobre-expressão), a ligação do EGFR não é necessária para ativar o KRAS. Portanto, medicamentos às vezes usados ​​para tratar o câncer de cólon, chamados anticorpos anti-EGFR, são eficazes apenas em pacientes que não abrigam uma mutação do KRAS (Bohanes 2011). Por exemplo, o cetuximab é um anticorpo monoclonal contra o EGFR indicado para o câncer colorretal metastático em pacientes que não possuem uma mutação do KRAS.

Os compostos naturais mostrados para modular o EGFR incluem:

  • Genisteína (uma isoflavona de soja) (Yan 2010); A dose deve ser ajustada, com alimentação em horários corretos.
  • Curcumina (Lee 2011);
  • Ginseng americano – Megadoses.

       Direcionar EGFR diretamente pode não ser benéfico em um paciente com câncer colorretal superexpressando KRAS (ativação constitucional). No entanto, os nutrientes acima mencionados também podem influenciar a transcrição a jusante de EGFR e KRAS; assim, eles podem ser capazes de induzir a paragem do ciclo celular em células mutantes de KRAS ou de tipo selvagem. Por exemplo, demonstrou-se que a curcumina atua sinergicamente com o dasatinib para reduzir a viabilidade das células cancerígenas do cólon mutante do KRAS através de vias alternativas, os outros nutrientes provavelmente também têm como alvo caminhos adicionais.

MAIS SUPLEMENTOS QUE DEVEM SER USADOS NO TRATAMENTO

Vitamina E

          A vitamina E é uma família de oito compostos naturais, quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis. Todas as formas de vitamina E são antioxidantes, capazes de neutralizar diretamente os radicais livres e também de reciclar outros antioxidantes. Ao longo das décadas, estudos têm sido predominantemente sobre alfa-tocoferol, embora evidências mais recentes sugiram que o gamatocoferol é o agente preventivo mais ativo do câncer, particularmente para o câncer de cólon (Campbell 2003; Campbell 2006; Ju 2010). É importante ressaltar que o gama tocoferol foi mais eficaz na inibição da COX-2 do que o alfa-tocoferol, o que pode resultar em melhor proteção contra o câncer de cólon (Jiang 2000).

          Os compostos oxidados atingem as células epiteliais do cólon e do reto, tanto de fontes alimentares como de metabolismo bacteriano normal no cólon. O alfa e o gama tocoferol mostraram mitigar o dano oxidativo, diminuindo assim o potencial carcinogênico desses compostos (Stone, 1997). Em um modelo animal, uma mistura de tocoferóis ricos em gamma tocoferol diminuiu o desenvolvimento do câncer de cólon por meio de mecanismos antioxidantes, antiinflamatórios e outros anticancerígenos (Yang, 2010).

           Diversos estudos clínicos sugerem um benefício atribuível à vitamina E. Em um estudo, a ingestão de suplementos contendo alfa-tocoferol, EM DOSES CORRETAS, reduziu significativamente o risco de desenvolvimento de câncer de cólon, comparado à ausência de vitamina E (White, 1997). Em dois outros estudos, aqueles com o consumo mais alto de vitamina E também reduziram o risco de desenvolver câncer colorretal, E DIMINUIÇÃO TUMORAL JÁ INSTALADO. (Bostick, 1993; Ghadirian, 1997).

     Os tocotrienóis podem ter seus próprios mecanismos anticâncer únicos. Observou-se que os tocotrienóis aumentam a apoptose em células de câncer de cólon através da modulação do equilíbrio entre mediadores pró e anti-apoptóticos (Kannappan 2010; Agarwal 2004).

Cálcio

       Maior ingestão de cálcio parece diminuir o risco de desenvolver câncer colorretal (Wu 2002; Peters 2004). O cálcio pode proteger a mucosa do cólon e do reto através da ligação de ácidos biliares carcinogênicos, ou através da estimulação da maturação adequada (diferenciação) das células colorretais. O cálcio suplementar, assim como a vitamina D, mostrou induzir mudanças celulares favoráveis ​​nas células do cólon de pacientes com adenomas (Ahearn 2011). As doses entre eles devem ser ajustadas inclusive com a Vitamina K2-mk7 e mk4.

Selênio

        A deficiência de selênio tem sido associada à formação de muitos tipos de câncer, incluindo o câncer colorretal (Nelson 2005). O selênio é incorporado às proteínas dentro das células, chamadas de “selenoproteínas”, envolvidas na proteção das células contra o acúmulo de radicais livres que podem levar a danos no DNA. Algumas dessas proteínas incluem glutationa peroxidases (GPx), tiorredoxinas redutases (TrxR) e selenoproteína P (SePP). Pessoas que formam adenomas são mais propensas a serem deficientes em selênio, bem como as selenoproteínas que protegem o DNA de danos. A reposição de selênio através da suplementação restaurou ambas as deficiências, presumivelmente levando à proteção contra a formação adicional de adenoma, melhorando assim a vida geral dos pacientes já com câncer. (Al-Taie 2003).

        Tem havido um número de estudos mostrando que o selênio é menor naqueles com adenomas ou câncer colorretal em comparação com os controles (Mikac-Devic, 1992; Ghadirian, 2000; Fernández-Bañares, 2002). O selênio pode oferecer ainda mais proteção aos fumantes atuais e àqueles que abandonaram menos de 10 anos anteriormente (Peters, 2006).

 

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Referências:

No corpo do texto.

 

A ‘degeneração macular’ não ocorre pela idade avançada ou genética, mas por uma alimentação errada, deficiência de vitamina D e outros.

Publicado em 23 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG 

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

As causas da degeneração macular

A oftalmologia tradicional associa a DMRI (degeneração macular relacionado a idade) ao envelhecimento, daí o nome “degeneração macular relacionada à idade”, e mais recentemente também sugeriu que a genética pode ser um fator contribuinte.

50 anos ou mais Comer uma dieta rica em gorduras insalubres Deficiência de vitamina D Excesso de peso
caucasiano Conhecido por ter uma história familiar de AMD

Deficiência de vitamina D

Um fumante

Em contraste com a sabedoria convencional acredita-se que os alimentos processados pelo homem são os principais culpados, embora também deixe espaço para uma possível ligação genética, não comprovado.

Suas crenças, que foram sustentadas através de uma combinação de jornalismo investigativo, entrevistas e pesquisas, culminaram na publicação de 2016 do livro “Cure AMD – Estratégia Dietética Ancestral para Prevenir e Reverter a Degeneração Macular”. do oftalmologista Dr. Chris Knobbe. Além disso, um resumo do trabalho de Knobbe foi publicado na revista Medical Hypotheses em 2017.  Enquanto o risco de contrair AMD na vida era de cerca de zero em 1900, ele diz que, em 1992, acreditava-se que afetava 1 em cada 3 pessoas acima da idade de 75 anos.

Hoje, ele alega que 20.000 novos casos de AMD são diagnosticados em todo o mundo a cada dia. Baseado em sua pesquisa, Knobbe afirma: “Eu acredito, 100 por cento, que esta doença é causada apenas por dieta irregular. Agora, pode até ser que a genética desempenha um papel, mas o ambiente puxa o gatilho. Esse ‘ambiente’ é a nossa dieta. “

Alimentos Processados ​​Implicados para Taxas de Aceleração da Degeneração Macular

Com base em sua pesquisa, Knobbe afirma que a chave para lidar com as taxas de aumento vertiginoso da AMD deve se concentrar em diminuir a ingestão de alimentos processados ​​e retornar à chamada dieta ancestral. Isso, ele observa, pode ser o melhor meio de prevenir e possivelmente tratar a doença.

Knobbe define uma dieta ancestral como qualquer programa de alimentação que existia no planeta antes de 1880, quando os primeiros alimentos processados ​​- a saber, farinha branca refinada e óleos vegetais poliinsaturados – foram disponibilizados. As gorduras trans , ele observa, foram introduzidas pela primeira vez em 1911.

Depois de notar que a dieta ocidental tem mais de 600 mil alimentos que você pode colocar no seu prato hoje, Knobbe disse: “Quando nós dividimos isso, o que sabemos é que 63% desses alimentos são feitos daqueles refinados, processados, e não nutritivos. Farinha branca refinada, óleos vegetais poliinsaturados e gorduras trans.

Ele chama a dependência de alimentos processados ​​”a receita para desastres metabólicos e degeneração física”. A partir do trabalho do falecido Weston A. Price,  Knobbe chama as seguintes categorias problemáticas de alimentos processados, que Price chama de “alimentos deslocados do comércio moderno”:

Enlatados Açúcar Óleos vegetais
Confeitaria Doces farinha branca

Degeneração Macular: Outra Doença da Civilização Ocidental?

Dado o aumento do uso desses chamados alimentos modernos durante os últimos 140 anos, Knobbe diz que não é de surpreender que a maior ingestão deles tenha sido associada ao que ele chama de “doenças da civilização ocidental”.

Na lista estão as condições bem conhecidas, como a doença de Alzheimer, doenças auto-imunes, câncer, doenças cardíacas , síndrome metabólica, obesidade e diabetes tipo 2 . Knobbe diz que ele teve uma espécie de epifania em 2013, quando ele fez essa pergunta a si mesmo: “A AMD poderia ser outra ‘doença da civilização ocidental’?”

Depois de comparar as taxas históricas de incidência de DMRI relacionadas à maior disponibilidade e consumo de açúcar e óleos vegetais, Knobbe começou a supor que a AMD pode estar ligada ao aumento do consumo de alimentos processados. “Depois de apenas 30 anos consumindo esses alimentos processados, estamos em proporções epidêmicas de doenças crônicas”, observa ele.

No Japão, desde a década de 1970, o aumento do uso de óleos vegetais aumentou a incidência de DMRI. Said Knobbe, “A taxa de DMRI [no Japão] estava na prevalência de 0,2% em 1970. Em 2007, sua prevalência foi de 11,4%. Isso é um aumento de 57 vezes na prevalência de DMRI em apenas 30 anos. Não podemos explicar isso com genética e envelhecimento “.

Ao comparar as taxas de AMD na Nigéria, Knobbe observou a disponibilidade de alimentos processados ​​nas principais áreas metropolitanas como um fator na taxa de 3,2% de incidência de DMRI nas cidades. Ele comparou essa taxa à prevalência de DMRI entre nigerianos que vivem em uma área rural onde não havia acesso a alimentos processados. Foi apenas 0,1%.

Pobreza ligada à perda de visão; AMD não é uma doença do envelhecimento ou da genética!

Usando dados dos Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças (CDC), Knobbe observou ligações entre pobreza e doenças crônicas, como a prevalência de perda severa da visão, incluindo a DMRI. Os estados do sul tiveram maior incidência de pobreza e perda severa da visão. Sobre o elo entre os dois, Knobbe afirma:

“Por que a pobreza é um problema? Porque nos Estados Unidos você pode comprar cerca de 2.000 calorias de alimentos processados ​​por cerca de US $ 3,50. Essas mesmas 2 mil calorias provenientes de alimentos integrais custam cerca de US $ 13 ou mais. É triste … mas é a realidade.”

Se a AMD é toda sobre o envelhecimento, esperamos ver que as pessoas no sul, onde as maiores taxas de perda de visão severa existem, têm o maior tempo de vida. No entanto, os dados não confirmam isso, observa Knobbe.

A expectativa de vida no sul é, na verdade, menor que a média nacional, diz ele. “Onde temos a maior perda de visão, incluindo a degeneração mais macular, temos as menores anos de vida. Isso não é consistente com a teoria de que a degeneração macular é uma doença do envelhecimento.”

Como tal, ele conclui: “A degeneração macular não é uma doença do envelhecimento. Não é uma doença da genética. É uma doença do consumo de alimentos processados. E isso resulta em mais doenças crônicas, metabólicas e degenerativas, degeneração mais macular e morte prematura. ” Em seu site Cure AMD Foundation, Knobbe escreve:

“Cada fragmento de evidência que posso encontrar suporta a hipótese de que são os ‘alimentos deslocados do comércio moderno’ que são a causa primária e imediata da DMRI. A prevenção desta doença – assim como o tratamento – é remover esses elementos da doença. a dieta e consumir apenas … nossas próprias dietas tradicionais nativas “.

Como ajudar a prevenir a degeneração macular?

Certamente, comer alimentos ricos em nutrientes é a melhor maneira de preservar sua visão. Knobbe recomenda toda uma dieta alimentar como o melhor antídoto para problemas de visão, como a degeneração macular. Embora uma mudança na dieta não possa reverter um caso estabelecido de DMRI, ela pode ser útil como medida preventiva antes do início da doença.

Knobbe sugere que você coma uma dieta “rica em carnes, peixes, ovos, frutas, vegetais, algumas nozes e sementes, e talvez criticamente, alguns alimentos ‘sagrados’ de nossos ancestrais, como carne bovina ou fígado de galinha, ovas de peixe (ovas) … ou manteiga pastosa. ” Ele acrescenta: “Minha preferência é escolher as versões selvagens ou pastagens de carnes e ovos de animais, sempre que possível em versões orgânicas de … frutas e verduras.”

Embora eu concorde com a maioria das recomendações de Knobbe, para uma saúde ideal, você vai querer limitar seu consumo diário de frutose, incluindo frutose de frutas inteiras, a 25 gramas (g) ou menos, se for saudável. Se você está lidando com uma doença crônica, como câncer ou diabetes, seria prudente restringir ainda mais sua ingestão de frutose para 15 g até que sua condição melhore.

Além disso, as gorduras ômega-3 de origem animal ajudam a melhorar a estrutura celular e proteger sua visão, enquanto alimentos integrais ricos em antocianinas e bioflavonóides ajudam a proteger as células dos danos dos radicais livres. Luteína e zeaxantina, potentes antioxidantes carotenóides encontrados em folhas verdes como couve e espinafre, bem como gemas orgânicas, são também conhecidos por seu papel na promoção da visão saudável. Acredita-se que a presença de luteína, zeaxantina e meso-zeaxantina em sua mácula bloqueia a luz azul de alcançar as estruturas subjacentes em sua retina. Como tal, ajudam a reduzir o risco de danos oxidativos induzidos pela luz que podem levar à degeneração macular.  As doses são elevadas para tratamento e devem ser prescritas por profissional habilitado. Entre em contato pelo telefone ou email para adquirir seu tratamento.

Os antioxidantes naturais, como o beta-caroteno e as vitaminas C e E, também sustentam os seus olhos, assim como a astaxantina, que é encontrada em certas plantas e animais marinhos, incluindo o óleo de krill.  As doses são elevadas para tratamento e devem ser prescritas por profissional habilitado. Entre em contato pelo telefone ou email para adquirir seu tratamento.

Além disso o uso da vitamina D desempenhará um grande papel mais importante desses todos, em doses ajustadas. Praticamente quase todos os pacientes com Degeneração macular possuem deficiência de vitamina D3, A vitamina D demonstrou regressão ou mesmo estabilização da  DMRI. As doses de vitamina D são elevadas, portanto devem possuir a prescrição correta para cada caso. Entre em contato para receber o tratamento completo com o Dr. Júlio Caleiro através do email ou telefone acima.

As doses são elevadas para tratamento e devem ser prescritas por profissional habilitado. Entre em contato pelo telefone ou email para adquirir seu tratamento.

Outras formas de reduzir o risco de degeneração macular

Além de sua dieta, o bloqueio da luz azul pode ajudar a reduzir o risco de degeneração macular, além de melhorar o sono. Abaixo estão algumas dicas sobre como limitar sua exposição à luz azul:

  • Use óculos de bloqueio azul – Bloqueio de luz azul auxilia na regulação do seu relógio interno do corpo para controlar os padrões de sono. Além disso, reduz o efeito negativo que os comprimentos de onda de alta energia têm na sua mácula. Eu recomendo que você use óculos azuis de bloqueio de luz depois das 19h ou quando o sol se põe.
  • Instale um software de bloqueio de cor azul nos seus dispositivos digitais – Se você não é fã de usar bloqueadores azuis, pode tentar o Iris , um programa gratuito que pode ajustar automaticamente as configurações da tela para reduzir a luz azul. Eu tenho usado Iris por muitos anos e recomendo fortemente.
  • Substitua lâmpadas LED por lâmpadas incandescentes – Muitas das luzes LED vendidas hoje emitem uma grande parte da luz azul agressiva, e é por isso que eu aconselho a usar lâmpadas incandescentes. Para saber mais sobre como se proteger, leia meu artigo ” Como a iluminação por LED pode comprometer sua saúde “.
  • Durma na escuridão total – Para alcançar um sono mais profundo e restaurador, você deve proteger os olhos da luz durante a noite. Usar uma máscara de dormir ou sombras que escurecem a sala são duas soluções fáceis, e certifique-se de manter os dispositivos eletrônicos fora da sua área de dormir.

Enquanto as taxas de degeneração macular continuam a subir, você pode tomar medidas hoje para reduzir o risco desta doença ocular debilitante. Como Knobbe sugere, a eliminação de alimentos processados ​​de sua dieta está entre as melhores medidas preventivas contra a degeneração macular.

Embora a medicina convencional possa tentar convencê-lo, a AMD e outras doenças crônicas são simplesmente um fator de envelhecimento ou de genética, duas áreas sobre as quais você tem pouco controle, a verdade é que você não é incapaz de afetar uma mudança positiva. Com base em sua pesquisa, Knobbe concluiu o termo AMD é um equívoco. Em vez de chamar a perda da visão central de “degeneração macular relacionada à idade”, ele afirma que seria mais apropriadamente chamado de “degeneração macular relacionada à dieta” ou “DMD”.  Embora o envelhecimento não seja algo que você possa controlar, você certamente tem alguma medida de controle sobre sua dieta e, portanto, sua saúde ocular também.


Referências

1-American Academy of Ophthalmology May 17, 2018.
2-BrightFocus Foundation January 5, 2016.
3-Cure AMD Foundation, Is Age-Related Macular Degeneration (AMD) Preventable — and Treatable — With Diet?
4-Woman & Home August 24, 2018.
5-Los Angeles Times April 21, 2015.
6-Medical Hypotheses November 2017.
7-The Weston A. Price Foundation January 1, 2000.
8-AllAboutVision.com December 2017.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29027953

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892825

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27105707

4 Etapas para curar e prevenir o câncer de próstata naturalmente!

Publicado em 22 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Quatro etapas para curar o câncer de próstata naturalmente

1. Sangue : Como primeiro passo,  recomendo fazer uma análise de sangue. Se uma deficiência nutricional é identificada, os suplementos são sugeridos para corrigi-lo. A vitamina D é particularmente digna de nota aqui, pois a deficiência de vitamina D está fortemente associada ao câncer de próstata. O ideal é que você mantenha um nível adequado no sangue. Para quem tem câncer diagnosticado os níveis são bem diferenciados.

“Se você está entre 20-30 ng / ml e tem câncer, essa é a primeira coisa que você tem que preocupar. Eu prefiro  iniciar com banhos de sol, e posteriormente a suplementação. Esse nível de vitamina D é péssimo e o câncer vai progredir.

Verificar a resistência à insulina também é importante. Se você é resistente à insulina, vai precisa ter um cuidado especial para reduzir o açúcar, idealmente limitando seu consumo total de frutose de todas as fontes para menos de 15g por dia, para isso entre em contato para adequação da sua dieta.

Evite produtos animais de operações de alimentação de animais confinados (CAFOs), pois estes animais são criados com hormônios, antibióticos e grãos de OGM contaminados com glifosato. Alimentos processados em geral é veneno para uma boa saúde, mas particularmente quando você está tentando curar o câncer.

Também recomendo o jejum, que acredito ser uma boa ferramenta, especialmente se o paciente for resistente à insulina. Eu recomendo o jejum intermitente, porém sob etapas onde estarei adequando individualmente ( não faça por conta) e não precisa ser um compromisso vitalício. Uma vez que sua resistência à insulina tenha sido resolvida, poderá voltar a dieta novamente.

2. Toxinas : Em seguida vamos analisar a quantidade de toxinas no corpo usando análise de urina e fezes específicos de várias toxinas. Se a toxicidade for encontrada, um programa de desintoxicação é colocado em conjunto. Embora os metais pesados ​​sejam uma preocupação, o cálcio também é um fator importante, já que muitos homens têm calcificação na próstata que precisa ser eliminada. Estratégias para descalcificar a próstata incluem vitamina K2 ou um produto chamado Detoxamin, porém a k2 deve ser ajustada na dose certa com k2mk4, e demais suplementação. (Entre em contato no telefone ou email acima).

3. Hormônios : O exame salivar pode ser feito com o de sangue para comparação dos resultados. A testosterona pode ser sugerida se os níveis de testosterona forem baixos ou os programas de eliminação de estrogênio se os níveis de estrogênio forem excessivos.

4. Emoções : O quarto e último passo é abordar traumas emocionais. Os homens não gostam de lidar com suas emoções, mas eles realmente precisam. Embora existam muitas alternativas, uma das minhas favoritas, que foi verificada cientificamente e eficaz, é a técnica de liberdade emocional (EFT, Emotional Freedom Technique ). Essa técnica não invasiva e simples de aprender pode ajudar a liberar emoções trancadas em seu corpo – mesmo que você não saiba bem a origem do trauma.

Para receber o protocolo de tratamento completo, adequando a alimentação com solicitação dos exames propostos, entre em contato no email ou telefones abaixo.

O paciente deve seguir a suplementação diária que será proposta.

juliocaleiro@hotmail.com

35 3531 8423 – consultório


Referências:

1-SurvivingProstateCancer.org

Câncer de Ovário pode ser tratado e erradicado com altas doses de Piridoxina 5 fosfato e Calcitriol

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Publicado em 22 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

By, Júlio Caleiro – Nutricionista –

 

O papel da vitamina D no câncer de ovário, associado com demais vitaminas.

Células-tronco do câncer (CSCs) representam a raiz de muitos tumores sólidos, incluindo o câncer de ovário. A erradicação das células tronco do câncer representa uma nova estratégia terapêutica. O Calcitriol, também conhecido como 1,25-di-hidroxivitamina D3 [1,25 (OH) 2 D 3 ], é um metabólito ativo da vitamina D, funcionando como um hormônio esteróide e potente. O calcitriol demonstrou efeitos antitumorais em vários tipos de canceres, regulando múltiplas vias de sinalização. Tem sido demonstrado que o calcitriol pode regular a CSCs (Células-tronco do câncer). No entanto, o efeito do calcitriol sobre o crescimento do câncer ovariano e CSCs ainda não está claro. Porém, usando um modelo de xenoenxerto subcutâneo em camundongo gerado com células humanas de câncer de ovário, demonstrou que a administração de calcitriol foi capaz de retardar “milagrosamente” de forma impressionante o crescimento do tumor. O tratamento com calcitriol também pode diminuir na população em geral do câncer ovariano caracterizada por diminuir a sua capacidade formação e condição de uma cultura CSC ( células tronco do câncer), e assim reduzir a frequência de células iniciadoras de um possível tumor, conforme avaliado por análise de diluição limitante in vivo.

A investigação mecanicista revelou que o calcitriol associado a outras vitaminas destrói, as CSCs através da inibição do núcleo mediada pelo receptor D (VDR) da via Wnt. Além disso, a ativação da via VDR é mais sensível ao calcitriol nos cânceres de ovário do que, embora os níveis de expressão de VDR sejam comparáveis. Em conjunto, nossos dados indicam que o calcitriol é capaz de erradicar as CSC ovariana, inibindo sua via de sinalização de Wnt, conseqüentemente impedindo o crescimento de tumores de xenoenxerto.

 

Efeito da PIRIDOXIDA 5′-FOSFATO OXIDASE em CÂNCER DE OVÁRIO

Além do uso do calcitriol o uso da piridoxina 5′-fosfato oxidase (PNPO) uma enzima que converte a piridoxina 5′-fosfato em piridoxal 5′-fosfato (PLP), uma forma ativa da vitamina B6, também atua em vários tipos de câncer e várias doses administradas ao longo do dia. No entanto, o papel de piridoxina 5′ fosfato, e seu mecanismo de regulação em células epiteliais  do câncer de ovário (EOC) são desconhecidos, mas os efeitos muito bem documentados. No presente estudo, a expressão de PNPO ( piridoxina 5′-fosfato oxidase) em humanos com tumor ovariono, e sua associação com as características clinicopatológicas de pacientes com câncer de ovário foram examinados. Além disso, a função biológica da piridoxina 5′-fosfato oxidase em células de câncer de ovário e em xenoenxerto foi avaliada também pela primeira vez. A piridoxina 5′-fosfato oxidase induziu apoptose de células de câncer de ovário, interrompeu o ciclo celular na fase G2 / M, diminuiu a proliferação celular e a migração e invasão, impedindo inclusive metástases. Xenoenxertos de células que expressam piridoxina 5′-fosfato oxidase em camundongo, apresentou inibição e o crescimento do tumor. A administração da piridoxina 5 fosfato reduziu a expressão e diminuiu a proliferação de células tumorais do ovário, sugerindo um ciclo de feedback entre PLP e PNPO. Assim, nossos achados revelam que PNPO pode servir como um novo biomarcador tecidual de câncer de ovário e pode ser um alvo potencial para intervenção terapêutica nesses pacientes.

 

Na prática clínica outras vitaminas que foram associadas, não serão citadas aqui bem como as dosagens.

 

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Referências:

 2017 Dec

Anticancer Res. 2015 Feb;

Ovarian Res. 2018 29 de agosto;

 

E.L.A- O (L- NAT) na forma acetilado e em doses terapêuticas corretas, atrasou o início da ELA e diminuiu os sintomas da doença em geral.

Publicado em 21 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Ed.Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista –

Tratamento natural para pacientes  portadores de ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA com uso do L-TRIPTOFANO ACETILADO ASSOCIADO AO PROTOCOLO DE AMINOÁCIDOS, VITAMINAS E OUTROS.

                  Os dados sugerem o potencial do L-NAT como uma nova estratégia terapêutica para a ELA e fornecem informações sobre seus mecanismos de ação. A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva do neurônio motor, enquanto a inflamação tem sido implicada na sua patogênese. Ambos os inibidores da liberação de citocromo C e antagonistas do receptor da neuroquinina 1 (NK-1R) foram relatados para fornecer neuroproteção na ELA e / ou outras doenças neurodegenerativas por nós e outros pesquisadores.

           No entanto, se N-acetil-L- triptofano (L-NAT), um inibidor da liberação de citocromo C e um antagonista de NK-1R, e assim fornece neuroproteção em pacientes portadores de ELA DE FORMA CONTÍNUA. Foi demonstrado que doses adequadas e administradas com um pool de vitaminas e outros aminoácidos, conseguiu atrasar o início da doença e evitou a progressão da doença já instalada, melhorando inclusuive o desempenho motor em ratinhos transgênicos de ALS mSOD1 (G93A), e em humanos. Nossos dados mostraram que o L-NAT atingiu a medula espinhal, o músculo esquelético e o cérebro! Além disso,  foi demonstrado que o que o L-NAT reduziu a liberação do citocromo c / smac / AIF, aumentou os níveis de Bcl-xL e inibiu a ativação da caspase-3. O L-NAT também melhorou a perda do neurônio motor e a atrofia macroscópica, e suprimiu a inflamação como mostrado pelos níveis reduzidos de GFAP e Iba1. Além disso, encontramos níveis de NK-1R gradativamente reduzidos nas medulas espinhais de camundongos mSOD1 (G93A), enquanto o tratamento com L-NAT restaurou os níveis de NK-1R. Nós propomos o uso de L-NAT juntamente com o protocolo das demais substâncias como potencial e intervenção terapêutica contra a ELA.  O PROTOCOLO EXIGE QUE SEJA FEITO A ADMINISTRAÇÃO DE OUTROS ATIVOS.

Não tome suplementos, vitaminas e outros sem prescrição do nutricionista ou médico habilitado.

Para adquirir o protocolo completo de tratamento, entre contato no email ou telefone acima. 


 

Referências:

2015 Ago;

2018 Set;

 

 

Regredindo sintomas do Mal de Parkinson via Protocolo de Suplementação específica

São Sebastião do Paraíso – MG  –  Publicado em 17 de Dezembro de 2018

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By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

Em áreas tropicais do mundo, o M. pruriens não é apenas uma fonte de proteína bem conhecida, mas também é usado como medicamento. Este feijão de aparência única tem sido usado na medicina ayurvédica como afrodisíaco e tônico nervoso, entre outras aplicações.

Dado o fato de M. pruriens conter Levodopa, ou L-dopa, um precursor da dopamina que afeta sua energia, motivação e sensação de bem-estar, ele tem sido usado no tratamento da doença de Parkinson nos países em desenvolvimento em todo o mundo. Antes de decidir suplementar com M. pruriens, vamos dar uma olhada mais de perto na pesquisa em torno desta antiga leguminosa.

Uma breve história de M. Pruriens

M. pruriens, também conhecido como feijão de veludo, kapikacchu e semente de cowhage, é uma vigorosa leguminosa de escalada anual que possui cerca de 100 variedades. As seguintes informações sobre esse feijão único foram apresentadas no Journal of Traditional and Complementary Medicine:

Originou-se no sul da China e no leste da Índia, onde se diz que uma vez foi cultivada como uma hortaliça verde – se você comer M. pruriens como leguminosa, esteja atento ao seu alto teor de lectina
M. pruriens cresce em áreas tropicais em todo o mundo, com suas vagens e sementes usadas para consumo humano e suas folhas jovens como forragem animal
Plantas de M. pruriens possuem ramos longos e delgados, caracterizados por folhas alternadas e lanceoladas
Eles possuem flores brancas com uma corola azul-púrpura, em forma de borboleta
As vagens de sementes marrom-escuras ou salpicadas de M. pruriens têm cerca de 4 polegadas de comprimento e contêm quatro a seis sementes cada
As próprias vagens são grossas e coriáceas e são frequentemente cobertas com pêlos duros
Embora o grão em si seja altamente benéfico, o contato com a vagem pode resultar em irritação severa da pele e coceira

O M. pruriens é conhecido por sua capacidade de tolerar condições como seca, baixa fertilidade do solo e alta acidez do solo. É sensível ao gelo e cresce mal no solo frio e úmido. Condições ideais de crescimento para M. pruriens são encontradas em áreas quentes e úmidas abaixo de 155 metros acima do nível do mar que recebem muita chuva. Semelhante a outras leguminosas, M. pruriens compartilha uma relação simbiótica com microrganismos do solo que lhe dão o potencial de fixar nitrogênio em uma forma que é utilizável por plantas e animais. 

Dado o seu alto teor de proteína (variando de 20 a 35%), o M. pruriens é considerado uma fonte viável de proteína na dieta, comparável ao feijão e à soja . Quando usado como fonte de alimento, os feijões M. pruriens são geralmente embebidos até que eles brotam e depois fervidos e moídos em uma pasta que é usada na culinária.

Quando usado medicinalmente, o feijão de M. pruriens é fervido para remover o revestimento de enzima, coado e seco. Os grãos secos são então moídos em um pó fino que pode ser misturado com água e tomado por via oral. Nos países desenvolvidos, os suplementos de M. pruriens são apresentados em forma de cápsula ou pó.


Como o M. Pruriens atua no corpo?

Mais notavelmente, M. pruriens tem sido reconhecido como uma fonte natural de Levodopa (L-dopa), uma substância usada para tratar os sintomas da doença de Parkinson . Usos medicinais de M. pruriens podem ser rastreados milhares de anos dentro da prática da medicina ayurvédica. Devido ao fato de que as sementes de M. pruriens contêm cerca de 4 a 7% de L-dopa, juntamente com a capacidade de L-dopa de atravessar a barreira hematoencefálica do corpo, o interesse por esse feijão aumentou entre pessoas que procuram tratamentos naturais para Parkinson.

Sobre M. pruriens, o Bulletproof Blog afirma: “Conhecido como o dopa bean, este suplemento herbal natural é um adaptogeno utilizado na medicina ayurvédica que reduz o stress, melhora o foco, aumenta a libido e eleva o humor. M. pruriens contém altos níveis de naturalmente ocorrendo L-dopa, que é o precursor da dopamina, um neurotransmissor conhecido como “hormônio do bem-estar”, é uma substância química do cérebro envolvida nas emoções, na motivação e no prazer do corpo, bem como no sistema de recompensas.

Quando você não tem dopamina suficiente, você pode se sentir letárgico, sem foco e talvez até deprimido. Karen Kurtak, praticante de medicina tradicional chinesa e chefe do Departamento de Nutrição Longevity do Grossman Wellness Institute em Denver, diz: “M. pruriens tem uma capacidade quase mágica para melhorar a motivação, bem-estar, energia e desejo sexual, além de diminuir a tendência comer demais ”  É bem conhecido que aqueles que sofrem da doença de Parkinson não têm dopamina suficiente.

Porque o L-dopa em M. pruriens aumenta os níveis de dopamina no cérebro, ele continua a ser usado na medicina ayurvédica como um tratamento para a doença de Parkinson. Embora ensaios clínicos tenham mostrado que M. pruriens produziu resultados melhores que o medicamento  e sem nenhum efeito colateral, a medicina ocidental continua a usar e promover uma forma sintética de L-dopa. Além do tratamento de Parkinson, na medicina ayurvédica, o M. pruriens é conhecido como um afrodisíaco, remédio para ansiedade , depressão e infertilidade, e atua como um tônico nervoso em todos os aspectos. Porém para atuação contra o Parkinson o protocolo de vitaminas, minerais e outros suplementos foram acrescidos para melhorar os efeitos contra a doença. Solicite seu tratamento pelo email e telefone acima. Agende sua consulta.

M. Pruriens e o tratamento da doença de Parkinson

Um pequeno estudo de 2017 publicado na revista Neurology, procurou determinar se o M. pruriens poderia ser usado como uma fonte alternativa de L-dopa para o tratamento da doença de Parkinson. Especificamente, os investigadores procuraram determinar se os doentes tratados com pó de M. pruriens não farmacologicamente processado a partir de sementes torradas ficariam tão bem como aqueles que tomam preparações de levodopa comercialmente comercializadas como um tratamento para a doença de Parkinson.

Durante a pesquisa, 18 pacientes com Parkinson avançado receberam seis tratamentos em uma seqüência aleatória durante seis dias. Os tipos de tratamento incluíram o tratamento padrão comercializado de levodopa dispersível a 3,5 miligramas / quilograma (mg / kg) combinado com o inibidor da dopa-descarboxilase benserazida (LD + DDCI), bem como altas doses (17,5 mg / kg) e -dose (12,5 mg / kg) de M. pruriens de sementes torradas processadas localmente.

O objetivo da pesquisa foi observar mudanças na resposta motora dos pacientes aos 90 e 180 minutos. Com relação aos resultados, os pesquisadores observaram que as preparações de baixa e alta doses de M. pruriens tiveram desempenho tão bom quanto ou melhor que o tratamento comercializado de LD + DDCI, e quando associado ao protocolo completo incluindo vitaminas, aminoácidos e uma alimentação balanceada, os resultados superaram muito os efeitos do remédio, diminuindo consideravelmente os sintomas da doença.

A baixa dose de M. pruriens mostrou resposta motora similar com menos discinesias (prejuízos no movimento voluntário) e eventos adversos, enquanto a dose alta de M. pruriens resultou em maior melhora motora aos 90 e 180 minutos e menos discinesias. 

Como tal, os autores do estudo afirmaram, “Este estudo demonstra que a ingestão aguda de M.pruriens pó em dose alta e baixa não é inferior à levodopa / benserazida dispersível em termos de todas as medidas de eficácia e resultados de segurança. M. pruriens pode ser um método sustentável alternativa à levodopa comercializada…como enfatizado juntamente com o protocolo os efeitos são MARAVILHSOSOS!

Usando M. Pruriens para aliviar a ansiedade e a depressão

Como a dopamina é um ingrediente essencial necessário para regular suas emoções, função mental e humor, não é de surpreender que o M. pruriens, como um tônico nervoso, tenha desempenhado um papel no tratamento da ansiedade e da depressão. Com relação à ansiedade, um estudo de 2014 publicado no American Journal of PharmTech Research  sugere que o M. pruriens tem efeitos redutores da ansiedade. Porém a dose deve ser ajustada para cada paciente, não tome por conta própria.

Durante um período de duas semanas, cinco grupos de ratos de laboratório (seis ratos por grupo) receberam M. pruriens em doses orais diárias de 250, 500 ou 750 mg / kg. O uso de M. pruriens foi comparado a 1 mg / kg do diazepam padrão anti-ansiedade (Valium). O comportamento dos ratos foi observado e analisado usando três modelos farmacologicamente validados: um labirinto elevado, arenas claras e escuras e um teste de campo aberto.

Os pesquisadores notaram que qualquer dose de M. pruriens resultou em ratos gastando significativamente menos tempo no braço fechado do labirinto e arena escura e mais tempo no braço aberto do labirinto e campo aberto. Os autores do estudo afirmaram que “o presente estudo demonstra a atividade ansiolítica da administração crônica de M. pruriens em ratos albinos Wistar”. 

Em termos de depressão , M. pruriens também se mostra promissor em pesquisas envolvendo ratos de laboratório. Um estudo publicado na revista Ayu analisou ratos sob a influência de doses de 100 e 200 mg / kg de um extrato hidroalcoólico de sementes de M. pruriens. Três modelos de teste foram aplicados para avaliar o comportamento do rato: teste de natação forçada (FST), teste de suspensão da cauda (TST) e estresse leve imprevisível crônico (CUMS). Sobre os resultados, os autores do estudo observaram: 

“M. pruriens produziu uma redução significativa do tempo de imobilidade no FST e TST. Vinte e um dias de tratamento com M. pruriens produziram proteção em CUMS. Tomados juntos, os resultados … mostram M. pruriens exibe um perfil comportamental consistente com um antidepressivo como ação.

A administração intermitente de M. pruriens como um agonista da dopamina pode merecer investigação clínica como uma nova estratégia para o tratamento da depressão, particularmente em pacientes com Parkinson.

A doença de Parkinson ainda é classificada como idiopática, ou seja, não tem causa identificável. Pesquisa sobre a doença está em curso e lapsos em algumas áreas foram mostrados para aumentar o risco. Como tal, existem passos que você pode tomar para reduzir sua suscetibilidade ao mal de Parkinson, incluindo:

Evite a exposição a pesticidas e inseticidas , bem como outras toxinas ambientais, como metais pesados ​​e solventes Exercite-se regularmente porque é uma das melhores maneiras de manter o equilíbrio, a mobilidade e a capacidade de realizar suas atividades diárias.
Considerar a suplementação com coenzima Q10 ou sua forma reduzida, ubiquinol em doses corretas, com o protocolo de outras vitaminas que fazem parte desse tratamento. Tenha bastante sol para otimizar seu nível de vitamina D ; objectivo para um nível entre 60 e 80 nanogramas por mililitro (ng / ml), porém para regressão do parkinson os valores são bem diferentes.
Coma mais vegetais ricos em folato (vitamina B9), como aspargos, abacate, beterraba, brócolis, couve-flor e folhas verdes escuras. Certifique-se de que seu corpo tem níveis saudáveis ​​de ferro e manganês em níveis ideais.

Enquanto M. pruriens tem o potencial de ser um tratamento alternativo benéfico para a doença de Parkinson e uma série de outras condições médicas, a prevenção é sempre a melhor estratégia. Escolha pelo menos um item da tabela acima e comece hoje para reduzir o risco de doença de Parkinson, agende sua consulta pelo email e  telefone acima. Esse tratamento não substitui consulta médica.


 

Referências:

Human Psychopharmacology September 2015;

Transtorno Borderline e tratamento nutricional eficaz!

Publicado em 05 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Ed Júlio Caleiro – Nutricionista

 

Transtorno Borderline e tratamento nutricional eficaz!

HISTÓRIA

  • Transtorno de personalidade borderline, também conhecido como transtorno de personalidade emocionalmente instável (EUPD), é uma doença mental grave caracterizada por deficiências na personalidade, juntamente com a presença de traços de personalidade patológica
  • As estatísticas mostram que quase 75% das pessoas diagnosticadas com DBP são mulheres. Alguns psiquiatras atribuem esse padrão de gênero a razões genéticas ou hormonais, bem como à tensão pré-menstrual.
  • Embora a dieta adequada esteja longe de ser uma cura para a DBP, ela ainda pode ser útil no gerenciamento de seus sintomas, melhorando sua saúde mental e prevenindo a obesidade como uma complicação de hábitos alimentares impulsivos.
  • Não existem medicamentos aprovados para tratar especificamente a DBP. No entanto, alguns provedores de saúde mental podem prescrever medicamentos como antidepressivos, antipsicóticos ou drogas estabilizadoras do humor para ajudar a lidar com problemas concomitantes, como depressão, impulsividade ou ansiedade.

Personalidade refere-se às características que as pessoas desenvolvem à medida que crescem, é a maneira como uma pessoa pensa, sente e se comporta. Afeta como o indivíduo interage com outras pessoas, mantém relacionamentos, realiza atividades cotidianas e lida com emoções.

Em alguns casos, as pessoas desenvolvem personalidades que levam a pensamentos e comportamentos doentios e uma incapacidade de controlar emoções e impulsos. Aqueles que estão lutando com essas características podem ter um transtorno de personalidade, que é reconhecido como uma doença mental. Um dos tipos mais comuns de transtorno de personalidade é o transtorno de personalidade limítrofe (borderline personality disorder, BPD), que afeta de 1,6 a 5,9% da população dos EUA, segundo a Associação Americana de Psiquiatria.

O que é transtorno de personalidade borderline?

Transtorno de personalidade limítrofe, também conhecido como transtorno de personalidade emocionalmente instável (DPEA), é uma doença mental grave caracterizada por prejuízos na personalidade, juntamente com a presença de traços patológicos de personalidade.

De acordo com o Instituto Nacional de Saúde Mental, as pessoas que estão lutando com esta condição podem experimentar padrões contínuos de humor da auto-imagem e comportamento, bem como episódios intensos de raiva, depressão e ansiedade que podem durar de algumas horas a dias. , muitas vezes resultando em ações impulsivas marcadas, bem como instável auto-imagem e relações interpessoais.Transtorno da Personalidade Borderline em Mulheres.

As estatísticas mostram que quase 75% das pessoas diagnosticadas com DBP são mulheres. 6Alguns psiquiatras atribuem esse padrão de gênero a razões genéticas ou hormonais, bem como à tensão pré-menstrual.

No entanto, os pesquisadores determinaram que pode não haver diferenças na prevalência por gênero na DBP – é apenas que os homens afetados geralmente são diagnosticados erroneamente com outras formas de doença mental, como transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) ou depressão. Acredita-se que as mulheres com DBP sejam mais propensas a procurar ajuda psicológica do que os homens. 8

Transtorno da Personalidade Borderline em Homens

Embora a DBP na população masculina possa ser tão prevalente quanto nas mulheres, há uma notável diferença entre os sexos na expressão dos sintomas da DBP. Estudos mostram que os homens são mais propensos a exibir temperamento explosivo e busca de novidades. Eles também são mais propensos a experimentar transtornos por uso de substâncias e transtorno de personalidade anti-social. Em termos de utilização do tratamento, é provável que os homens com DBP sejam tratados por abuso de substâncias, enquanto as mulheres recebem farmacoterapia e psicoterapia.

Transtorno da Personalidade Borderline em Crianças

Muitos estudos nos últimos anos mostraram que a patologia da DBP não é exclusiva da idade adulta e que pode ter vias de desenvolvimento que começam durante a infância. De fato, as estatísticas mostram que até 71% dos adultos com DBP sofreram abuso grave quando crianças, e 30% relataram ter tendência de autoagressão antes dos 12 anos de idade.

Anteriormente, o diagnóstico de DBP em pessoas com menos de 18 anos era controverso porque não é considerado uma doença válida em jovens, pois os adolescentes ainda estão desenvolvendo sua personalidade e as características típicas da DBP são normais durante essa fase da vida. Os médicos também podem estar tentando proteger seus pacientes jovens contra o estigma de um problema de saúde mental. Com os novos critérios do DSM-5, a possibilidade de ocorrência de DBP durante a infância foi reconhecida. Os indicadores de DBP em crianças e adolescentes são semelhantes aos dos adultos, que incluem:

  • Visão hostil ou paranóica do mundo
  • Impulsividade perigosa
  • Emoção intensa, instável ou inadequada
  • Relacionamentos intensos mas instáveis
  • Falta de auto-imagem

Se você notou esses indicadores notáveis ​​em seu filho ou já os experimentou, deve procurar ajuda psicológica imediatamente. O diagnóstico precoce é crucial para determinar a melhor maneira de controlar emoções e comportamentos e reduzir o risco de autoflagelação.

Transtorno da Personalidade Borderline versus Transtorno Bipolar

O transtorno bipolar é um transtorno de humor que é caracterizado por mudanças imprevisíveis e extremas nos níveis de humor, energia e atividade. Esses episódios são classificados em dois tipos: mania e depressão.

Tanto a DBP quanto o transtorno bipolar podem apresentar comportamentos impulsivos, emoções intensas e tendências suicidas, razão pela qual são frequentemente confundidos entre si. Aqui estão algumas das diferenças notáveis ​​entre essas duas doenças mentais:

  • Freqüência de mudanças de humor – Mudanças de humor em pessoas com DBP são de curta duração, e geralmente são causadas por gatilhos ambientais ou interpessoais, diferentemente das mudanças de humor no transtorno bipolar, que podem durar semanas, meses ou até anos.
  • Padrões de sono – Pessoas com transtorno bipolar são mais propensas a ter padrões de sono interrompidos em comparação àqueles com DBP. Durante um episódio de humor no transtorno bipolar, uma pessoa pode dormir continuamente por dias ou ficar acordado por longos períodos sem sentir fadiga.
  • Estabilidade das relações interpessoais – As pessoas com DBP são mais propensas a ter problemas com relacionamentos interpessoais devido à sua tendência de serem mais instáveis ​​emocionalmente.

Sintomas do Transtorno da Personalidade Borderline

Pessoas com DBP podem experimentar uma ampla gama de sintomas que afetam a maneira como eles se vêem, como eles se relacionam com os outros e como eles se comportam. É importante estar ciente dos diversos padrões de comportamento e sentimentos associados à DBP, pois eles podem ser facilmente interpretados ou confundidos como um sinal de outros problemas mentais.

Checklist de Transtorno da Personalidade Borderline

Caso você esteja se perguntando se você ou um ente querido tem BPD, use esta lista de verificação para determinar se você exibe os sintomas comuns associados a essa doença mental:

Sintoma

1. Você tem um medo intenso de abandono que faz com que você aja freneticamente para evitar que o abandono real ou imaginado aconteça?

SIM NÃO______

2. Você se envolve em comportamentos impulsivos e arriscados, como jogos de azar, compulsão alimentar ou direção imprudente?

SIM NÃO______

3. Você esteve em relacionamentos instáveis ​​que alternam entre idealização (forte sentimento de amor) e desvalorização (ódio)?

SIM NÃO______

4. Você experimenta mudanças rápidas na auto-identidade, auto-imagem e / ou objetivos e valores?

SIM NÃO______

5. Você experimenta períodos de paranóia relacionada ao estresse?

SIM NÃO______

6. Você tem tendências suicidas ou comportamentos auto-destrutivos?

SIM NÃO______

7. Você tem variações de humor intensas e variadas que duram de algumas horas a dias?

SIM NÃO______

8. Você sente sentimentos contínuos de vazio?

SIM NÃO______

9. Você tem um temperamento curto e freqüentemente experimenta explosões intensas de raiva?

SIM NÃO______

Se você exibir cinco ou mais dos sintomas mencionados acima, é possível que você tenha um BPD. Tenha em mente que, mesmo se você acha que sabe o que está causando esses sintomas, você ainda precisa consultar um médico de saúde mental para obter um diagnóstico adequado.

Esta lista de verificação é baseada nos critérios diagnósticos do DSM-5 para BPD publicados pela American Psychiatric Association (APA). A APA lançou novos critérios diagnósticos para BPD no DSM-5, que apresenta uma lista atualizada e classificações de sintomas, incluindo recursos associados que suportam um diagnóstico de DBP.

Sintomas do Transtorno Bipolar Baseados nos Critérios do DSM-5

Os critérios mais recentes do DSM-5 estabelecem que uma pessoa deve ter características patológicas e prejuízo na personalidade para ser diagnosticada com DBP. As deficiências no funcionamento da personalidade associadas à DBP são:

  • Prejuízo no auto-funcionamento – Manifestado por identidade instável ou pouco desenvolvida e autodireção.
  • Deficiências no funcionamento interpessoal – Caracterizadas pela falta de empatia e / ou relações íntimas intensas, mas instáveis, que são vistas em extremos de idealização e desvalorização (também conhecida como divisão).

Enquanto isso, os traços patológicos que uma pessoa com DBP pode experimentar estão agrupados nas seguintes categorias:

  • Afetividade Negativa – Caracterizada por emoções intensas desproporcionais aos eventos e circunstâncias, ansiedade, insegurança de separação ou medo de rejeição e depressão.
  • Desinibição – Caracterizada por respostas impulsivas e envolvimento em atividades potencialmente prejudiciais e desnecessárias, sem levar em conta as conseqüências.
  • Antagonismo – Caracterizado por hostilidade ou sentimentos de raiva freqüentes em resposta a pequenos insultos.

Tipos de Transtorno da Personalidade Borderline

Nem todo mundo com BPD experimenta a mesma combinação de sintomas. As diversas maneiras pelas quais essa condição pode se manifestar sugerem que ela tem subtipos, mas atualmente não há um consenso firme sobre o que são esses tipos. Atualmente, a classificação mais popular e amplamente reconhecida da DBP é a criada pelo psicólogo americano Theodor Millon em seu livro “Disorders of Personality: DSM-IV and Beyond”. Os quatro tipos de BPD de Millon incluem: 28 , 29

  • Fronteira desalentada – As pessoas que têm este tipo de BPD têm um forte desejo de aceitação e aprovação, e são carentes, dependentes e facilmente desiludidas, com muita raiva reprimida em relação a outras pessoas. Eles são mais propensos a cometer auto-mutilação, como eles são assombrados por sentimentos de inferioridade e inadequação.
  • Fronteira Impulsiva – Caracterizada pelo desejo de ser o centro das atenções e uma tendência a ser facilmente entediada, as pessoas que se enquadram nessa classificação de BPD são mais propensas a se envolver em uma ampla gama de comportamentos de risco, sem levar em conta as conseqüências.
  • Borderline petulante – Indivíduos que têm esse tipo de DBP exibem comportamentos narcísicos e são imprevisíveis, difíceis de agradar, irritáveis, impacientes e propensos a explosões de raiva e frustração. Por causa de sua natureza intencional e desafiadora, eles são freqüentemente defensivos e não estão dispostos a admitir se estão errados.
  • Borderline auto-destrutivo – Como o nome sugere, este tipo de DBP é caracterizado por comportamentos perigosos que podem levar a lesões. Aqueles que se enquadram nesse subtipo não têm uma auto-imagem estável e têm um medo intenso de abandono.

Outro tipo menos conhecido de DBP é o borderline tranquilo, caracterizado por comportamentos de atuação. Agir refere-se a hostilidade internalizada, raiva, agressão e outras emoções auto-prejudiciais. As pessoas com BPD mais sossegada são mais propensas a esconder suas emoções e problemas instáveis ​​de seus entes queridos. 30

Há também um novo conjunto de subtipos de DBP propostos na edição de 2017 da revista Borderline Personality Disorder e Emotion Dysregulation, que classifica cada tipo de acordo com o número e gravidade dos sintomas, exposição ao trauma, níveis de apego, funcionamento da personalidade, qualidade de vida e problemas de relacionamento. Essas classificações incluem:

  • BPD principal
  • Extrovertido / Externalização
  • Esquizotípico / Paranoico

Transtorno do Transtorno da Personalidade Borderline

A DBP é uma condição anteriormente considerada difícil de tratar. Hoje, existem muitas opções de tratamento que podem ajudar os pacientes a lidar com sua condição e levar uma vida mais estável e satisfatória. Esses planos de tratamento envolvem principalmente psicoterapia, também conhecida como terapia da fala, com o objetivo de fornecer maneiras de gerenciar emoções, reduzir a impulsividade e melhorar os relacionamentos. Alguns dos tipos de psicoterapia que podem ser úteis para pessoas com DBP incluem:

Terapia comportamental dialética (DBT) – Este é um tipo de terapia projetado especificamente para ajudar no tratamento de pessoas com DBP. A abordagem foca dois conceitos: validação e dialética. Seu objetivo final é ajudar as pessoas com BPD a se libertarem de ver o mundo como “preto ou branco”.
Terapia focada no esquema – Pode ser feita individualmente ou em grupo, este método ajuda a identificar e atender necessidades não satisfeitas que levaram a comportamentos não saudáveis.
Terapia baseada em Mentalização (MBT) – O objetivo desta abordagem é enfatizar o pensamento antes de agir, ajudando os indivíduos a identificar pensamentos e sentimentos para criar uma perspectiva alternativa a qualquer momento.
Treinamento de sistemas para previsibilidade emocional e solução de problemas (STEPPS) – Geralmente usado em conjunto com outros tipos de psicoterapia, esse método é um tratamento de 20 semanas que envolve a ajuda de familiares, cuidadores, amigos e outras pessoas importantes.
Psicoterapia focada na transferência (TFP) – Este método envolve o desenvolvimento de uma relação entre o indivíduo com DBP e o terapeuta para obter uma melhor compreensão das emoções e dificuldades interpessoais.
Bom manejo psiquiátrico (GPM) – Menos intensivo e regulado do que outros tipos de psicoterapia, o GPM se concentra em como um indivíduo com DBP reage aos estressores que podem ser encontrados em sua vida cotidiana. Isso pode ser feito individualmente ou em grupo.

Ajudar a gerenciar transtorno de personalidade borderline com nutrição adequada

O que você come tem um impacto significativo na saúde do seu cérebro. Embora a dieta adequada esteja longe de ser uma cura para a DBP, ela ainda pode ser útil para controlar seus sintomas, melhorar sua saúde mental e prevenir a obesidade como uma complicação de hábitos alimentares impulsivos.

O primeiro passo para o manejo da DBP com nutrição adequada é remover todos os alimentos processados ​​não saudáveis ​​de sua dieta, pois eles podem conter ingredientes que podem promover o estresse oxidativo e perturbar o equilíbrio de substâncias químicas em seu cérebro. Estes incluem alimentos que contêm:

  • Gordura trans
  • Produtos geneticamente modificados, como milho e soja
  • Açúcar adicionado e adoçantes artificiais
  • Aditivos alimentares

Em vez de comer os alimentos mencionados acima, aqui estão algumas escolhas saudáveis ​​que você deve incluir em sua dieta para ajudar no manejo da DBP, bem como outros transtornos mentais:

  • Fontes de ácidos graxos ômega-3, incluindo salmão selvagem do Alasca , anchovas , sardinhas, abacate, coco e óleo de coco e gemas orgânicas. Os ácidos graxos ômega-3desempenham um papel crucial no desenvolvimento e função do cérebro, e estudos mostraram que eles podem ser um remédio natural seguro e eficaz para a DBP.
  • Vegetais folhosos escuros , como espinafre , couve e acelga suíça – esses vegetais são ricos em vitaminas e fitoquímicos que podem ajudar a combater a inflamação do cérebro .
  • Vegetais ricos em antioxidantes e frutas como cranberries , mirtilos e morangos , que podem ajudar a aliviar a depressão e ansiedade, se consumidos em quantidades moderadas.
  • Alimentos fermentados como kimchi , chucrute , iogurte, tempeh e natto, que contêm probióticos que podem ajudar a otimizar a saúde intestinal para melhorar a produção de substâncias químicas importantes no cérebro.
  • POOL de suplementação para tratamento de neurotransmissores produzidos no intestino pode ser eficiente e diminuir bastante os sintomas.
  • A suplementação de vários bioativos testados como vitamina D, magnésio, seleniometionina dentre vários outros é uma alternativa de tratamento eficaz associado à dieta específica.

Os medicamentos para o Transtorno da Personalidade Borderline são eficazes?

Não existem medicamentos aprovados para tratar especificamente a DBP. No entanto, alguns provedores de saúde mental podem prescrever medicamentos como antidepressivos, antipsicóticos ou drogas estabilizadoras do humor para ajudar a lidar com problemas concomitantes, como depressão, impulsividade ou ansiedade .

Pense duas vezes antes de tomar qualquer um desses medicamentos, pois eles podem causar sérios efeitos colaterais. Por exemplo, os antipsicóticos podem causar sonolência, tontura, inquietação, boca seca, constipação e convulsões, enquanto os estabilizadores do humor podem causar tremores, convulsões, alucinações, perda de coordenação e batimentos cardíacos irregulares.

Os antidepressivos, por outro lado, são mostrados para ter a eficácia clínica de um placebo. O pior é que podem causar náuseas, vômitos , ganho de peso, diarréia , sonolência e problemas de saúde reprodutiva.

Prevenção do Transtorno da Personalidade Borderline

De acordo com o estudo de 2014 publicado na revista Current Treatment Options em Psychiatry, a prevenção indicada é a única forma de prevenção que é viável para BPD. Isso se refere a uma abordagem que visa adolescentes e adultos jovens que apresentam características iniciais desse transtorno.

A prevenção indicada pode ser recomendada para casos subsindrômicos, em que os indivíduos exibem menos de cinco dos principais sintomas da DBP. Para aqueles que experimentam mais de cinco sintomas, a intervenção precoce pode ser recomendada para diminuir o risco de desenvolver essa condição.

A prevenção indicada e a intervenção precoce envolvem uma variedade de tratamentos psicossociais, incluindo terapia analítica cognitiva (CAT), treinamento de regulação emocional (ERT) e tratamento baseado em mentalização para adolescentes (MBT-A). Envolve também a suplementação de ácidos graxos ômega-3, que, como mencionado acima, demonstrou ajudar a melhorar o funcionamento e reduzir os sintomas psiquiátricos.

No entanto, embora essas abordagens pareçam eficazes para reduzir os sintomas de DBP em adolescentes e adultos jovens, é importante notar que não é garantido que previnam o aparecimento desta doença. Atualmente, ainda não há uma maneira infalível de impedir o BPD. 42 , 43

Ciclo de Relacionamento em Pessoas com Transtorno da Personalidade Borderline

Estar em um relacionamento com uma pessoa que tem BPD pode sujeitá-lo a uma montanha-russa de emoções – um momento em que você se sente amado, e no outro você é abandonado e odiado. Por causa de sua tendência de ver as coisas como “todas boas” ou “todas ruins”, as relações com alguém que tem BPD alternam-se com frequência entre esses dois ciclos: 44 , 45 , 46

  • Idealização – Um indivíduo com DBP geralmente inicia um relacionamento nessa fase, em que visualiza seu parceiro de maneira perfeita e pitoresca. Durante este “período de lua de mel”, o relacionamento pode parecer excitante e apaixonado.
  • Desvalorização – Como a pessoa com BPD percebe que seu parceiro não é impecável, ela imediatamente muda para desvalorizar seu parceiro, subitamente vendo-a como algo ruim. Durante esse período, o relacionamento pode cair para baixo por causa de acusações, raiva, ciúmes e intimidação. Pode também levar a um desmembramento, o que poderia desencadear tendências suicidas em pessoas com DBP.

As mudanças entre esses dois ciclos podem ocorrer esporadicamente ao longo do dia, o que poderia fazer com que o parceiro de uma pessoa com DBP se sentisse emocionalmente manipulado. No entanto, é importante entender que esses comportamentos não são feitos por maldade – na verdade, são uma maneira desesperada de lidar com o medo de abandono e rejeição.

Perguntas Freqüentes (FAQs) Sobre o Transtorno da Personalidade Borderline

P: Como sei se tenho BPD?

R. De acordo com os critérios do DSM-5, você pode ter DBP se tiver comprometimento do funcionamento pessoal e interpessoal, juntamente com traços patológicos como impulsividade, respostas emocionais excessivas, sentimentos constantes de vazio e raiva intensa, para citar alguns.

Use a lista de verificação acima para determinar os sintomas característicos da BPD que você está exibindo. Se você responder sim a cinco ou mais dos sintomas, então é possível que você tenha BPD, e deve consultar um provedor de saúde mental imediatamente.

P: A genética da DBP

R. Sim, a predisposição genética é um dos fatores de risco potenciais da DBP.

Q: A BPD é uma deficiência?

R. Sim, a BPD é considerada uma deficiência, e aqueles que a possuem são elegíveis para solicitar renda de invalidez da previdência social (SSDI).

P: Como você lida com alguém com BPD?

A. Se você está perto de alguém com BPD, é provável que você tenha recebido as explosões emocionais. Para que você aprenda a reagir a uma pessoa com DBP, você deve se lembrar de que ela está sofrendo de uma doença mental, portanto, pode não ser capaz de controlar seus comportamentos. Saiba mais sobre a doença para entender melhor o que eles estão fazendo. Aqui estão algumas outras dicas para ajudá-lo a interagir uma pessoa com BPD:

Não descarte suas emoções. Em vez disso, valide seus sentimentos sem concordar com eles. Ao conversar com eles, faça suas mensagens curtas, simples e diretas para evitar erros de interpretação.
Incentive-os a serem mais responsáveis, para que você não caia em um papel de cuidador. Definir limites e cumpri-los.
Não ignore ameaças de autoagressão. Ajude-os a encontrar tratamento.

Encontre suporte para você mesmo.

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juliocaleiro@hotmail.com    TEL consultório – 35 3531 8423


 

Referências: – J.MERCOLA

American Psychiatric Association, What Are Personality Disorders?
APA, DSM-5, Prevalence, p. 665
Mind, Borderline Personality Disorder
Psychology Today, December 13, 2011
National Health Service, BPD Diagnosis
Mayo Clinic, BPD Diagnosis and Treatment
Mayo Clinic, BPD Symptoms and Causes
APA, DSM-5, Risk and Prognostic Factor
National Institute of Mental Health
APA, DSM-5, Gender-Related Diagnostic Issues,
Biol Psychol. 2015 Jul;
Innov Clin Neurosci. 2011 May;
Dev Psychopathol. 2014 Aug;
Pediatrics. 2014 October
Child Mind Institute, What Is Borderline Personality Disorder?
National Alliance on Mental Illness June 12, 2017
National Institute of Mental Health, Borderline Personality Disorders
Bridges to Recovery, Types of Borderline Personality Disorder
“Personality Disorders in Modern Life” August 6, 2004
“Handbook of Mitigation and Criminal and Immigration Forensics” December 1, 2015
Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2017
National Health Service, BPD Treatment
Psychology Today June 18, 2014
J Clin Med. 2016 Aug;
Adv Nutr. 2012 Jul;
J Physiol Anthropol. 2014;
National Institute of Mental Health, Mental Health Medications
World Psychiatry. 2017 Jun; 16
Psych Central, Loving Someone with Borderline Personality Disorder
Bridges to Recovery October 13, 2017
Borderline in the Act, Partner
J Pers Disord. 2009 Aug
Bridges to Recovery November 14, 2017

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alzheimer

By, Ed; Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

HISTÓRIA DE RELANCE

  • O protocolo ReCODE do Dr. Dale Bredesen avalia 150 fatores conhecidos por contribuir para a doença de Alzheimer. Isto identifica o seu subtipo de doença ou combinação de subtipos, e um protocolo de tratamento eficaz pode ser concebido
  • O tipo 1 de Alzheimer é causado principalmente por fatores inflamatórios; o tipo 2 envolve respostas atróficas; o tipo 1,5 é uma mistura de inflamação e atrofia, e o tipo 3 é causado principalmente por exposições tóxicas
  • Apenas 5% dos casos de Alzheimer são doença de Alzheimer “familiar”, uma condição genética que causa o início precoce da doença de Alzheimer; o resto é causado por fatores de estilo de vida sobre os quais temos um grande controle; Portanto, temos a capacidade de melhorar ou mesmo reverter a maioria dos casos da doença.

 

A doença de Alzheimer é agora a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos, logo atrás de doenças cardíacas e câncer . Enquanto a prevalência está aumentando rapidamente, a boa notícia é que realmente tem um grande controle sobre esta doença devastadora através agora deste protocolo de tratamento, disponível no Brasil pelo Dr. Júlio Caleiro. O Dr. Dale Bredesen, diretor de pesquisa sobre doenças neurodegenerativas na Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia, em Los Angeles (UCLA), e autor do livro ” O Fim do Alzheimer: O Primeiro Programa para Prevenir e Reverter o Declínio Cognitivo “, identificou várias mecanismos moleculares no trabalho nesta doença, e criou um novo programa para tratá-lo e revertê-lo.

Originalmente conhecido como Protocolo MEND  o programa agora é chamado ReCODE (Reversão do Declínio Cognitivo).

“Você ouve coisas que soam como hipérbole quando se trata da doença de Alzheimer, mas infelizmente não são”, diz Bredesen . “Atualmente está custando aos Estados Unidos mais de US $ 220 bilhões por ano. É um problema de saúde global de trilhões de dólares. Foi a sexta causa de morte … Agora, se tornou a terceira principal causa de morte nos Estados Unidos. 

Isso atinge cerca de 15% da população, então é incrivelmente comum. De fato, você tem a fisiopatologia da doença por cerca de 20 anos antes do diagnóstico ser feito. Muitos de nós estão andando com o mal de Alzheimer precoce, sem perceber. É um enorme problema em ascensão, e não houve qualquer tipo de abordagem monoterapêutica que tenha funcionado para essa terrível doença “.

Por que a nutrição funcional é a abordagem de tratamento ideal?

Projeções estimam que o Alzheimer irá afetar cerca de metade da população idosa na próxima geração. A predisposição genética desempenha também seu papel. Estima-se que 75 milhões de americanos tenham o alelo único para a Apolipoproteína E epsilon 4 (ApoE4). Aqueles que são ApoE4 positivos têm um risco de 30% ao longo da vida de desenvolver a doença. Aproximadamente 7 milhões têm duas cópias do gene, o que as coloca em um risco vitalício de 50%.

Dito isso, mesmo que você tenha uma ou duas cópias desse gene, ainda é possível evitar o desenvolvimento do Alzheimer. Mas você precisa ser proativo. Um dos mecanismos de doença descobertos pela equipe de Bredesen envolve proteína precursora de amilóide (APP) e receptores de dependência, identificados pela primeira vez em 1993.

Nem toda a doença de Alzheimer é igual e os tratamentos também não devem ser iguais!

Em sua pesquisa, Dr. Bredesen determinou que existem vários subtipos de doença de Alzheimer. Dois deles não são realmente uma doença, por si só. São desvantagens de programação estratégica da densidade sináptica, baseadas no desajuste de várias entradas diferentes, mas essencialmente não são doenças. Se você implementar as recomendações de Bredesen, poderá reverter esses problemas num tempo médio de tratmento.

“Podemos pensar sobre isso fazendo um paralelo à osteoporose, onde temos uma atividade osteoblástica e osteoclástica em desiquilíbrio e ao longo da vida leva à osteoporose. O que estamos vendo [nos subtipos da doença de Alzheimer não são diferentes! Percebemos que isso é “sinaptoporose”. Há atividade sinaptoblástica, e há dezenas de sinais que alimentam a atividade sinaptoblástica [e há atividade sinaptoclástica] também, porém tudo em desiquilíbrio.

Para esclarecimento, a capacidade do cérebro de falar, aprender e tomar decisões requer conexões entre as células cerebrais. Você tem cerca de 100 bilhões de neurônios em seu cérebro, e cada neurônio tem, em média quase 10.000 conexões, chamadas sinapses. Essas sinapses são críticas para funções cognitivas, como armazenamento de memória e tomada de decisão.

Quando a doença de Alzheimer inicia, perde-se a função da sinapse e, finalmente, a estrutura da sinapse. Eventualmente, as próprias células cerebrais começam a morrer. Este processo é o que causa os sintomas característicos da doença de Alzheimer. Para funcionar adequadamente, a atividade sinaptoblástica e sinaptoclástica em seu cérebro precisa ser equilibrada especificamente pela nutrição e não por remédios!

“O que descobrimos é que todo mundo com Alzheimer está do lado errado da balança. Em outras palavras, sua atividade sinaptoblástica é muito baixa e / ou sua atividade sinaptoclástica é muito alta. Queremos ir atrás de todas essas coisas diferentes. Agora, quando começamos a medir isso, percebemos que você tem que medir as coisas que não são medidas na prática clínica, esse tem sido o grande problema.

As pessoas dizem que a doença de Alzheimer é misteriosa; Não há nada que você possa fazer sobre isso. Isso porque eles não analisaram esses conjuntos de dados maiores. Isso faz parte do novo remédio … Nós agora argumentamos que você pode, pela primeira vez, prevenir e reverter o declínio cognitivo. Na verdade, publicamos o primeiro artigo que mostrou reversão do declínio cognitivo.  A questão é que precisamos olhar para conjuntos de dados maiores. Quando você faz isso, você pode ver muito claramente e tratar as pessoas diferentemente pelos subtipos da doença.

Subtipos de Alzheimer

Embora essas classificações ainda não tenham sido amplamente aceitas, Bredesen publicou dois artigos sobre os subtipos de Alzheimer, com base no perfil metabólico. Estes incluem:

1. Tipo 1, Alzheimer inflamatório (“quente”): Os pacientes apresentam predominantemente sintomas inflamatórios. Eles possuem proteína C-reativa de alta sensibilidade, interleucina 6 e fator de necrose tumoral alfa, refletindo um estado inflamatório crônico. Quando a parte NF-ĸB da inflamação é ativada, ela também altera a transcrição gênica. Dois dos genes “ligados” são beta-secretase e gama-secretase, o último dos quais cliva APP, promovendo processos sinaptoclásticos.

2. Tipo 1.5, glicotóxico (tóxico ao açúcar, “doce”), um subtipo misto: Este é um subtipo intermediário que envolve os processos de inflamação e atrofia, devido à resistência à insulina e à inflamação induzida pela glicose.

3. Doença de Alzheimer tipo 2, atrófica ou “fria”: classificada como pacientes com resposta atrófica. Embora seja um mecanismo completamente diferente da inflamação, produz o mesmo resultado final – empurra o APP na direção da criação de placas amilóides e da sinalização celular de Alzheimer. Quando você retira o fator de crescimento nervoso, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), o estradiol, a testosterona ou a vitamina D – qualquer composto que forneça suporte atrófico – seu cérebro responde bloqueando a sinaptogênese. Como resultado, sua capacidade de reter e aprender coisas novas é reduzida.

4. Tipo 3, tóxico (“vil”) Alzheimer: Estes são pacientes com exposições tóxicas. Muitos terão marcadores da síndrome da resposta inflamatória crônica (CIRS), embora a maioria não se enquadre nos critérios oficiais para o CIRS. “Eles agem como pacientes CIRS (em seus laboratórios, não necessariamente sintomas) com demência”, explica Bredesen. Eles normalmente terão alto fator de crescimento transformador beta e complemento componente 4A; baixo hormônio estimulador de melanócitos; alta metalopeptidase de matriz-9; antígeno-antígeno leucocitário humano D relacionado a qs (associado à sensibilidade à bio-toxina), ainda que raramente tenham as queixas pulmonares, erupções cutâneas, fibromialgia e fadiga crônica tipicamente associadas à CIRS. “Quando você os trata, eles melhoram. Sem tratá-los, eles continuam a declinar”, diz Bredesen.

E quanto à influência genética?

Quanto ao componente genético, Bredesen observa:

“Com relação à genética e à doença de Alzheimer, cerca de 95% dos casos da doença de Alzheimer não são chamados de doença de Alzheimer” familiar “. Eles são relativamente incomuns. Na verdade, mutações na própria APP são muito raras, causando a doença de Alzheimer. Elas tendem a ser muito claramente agrupadas. nas famílias, chegam cedo.

No entanto, cerca de dois terços das pessoas que têm Alzheimer têm uma ou duas cópias da ApoE4. Nesse caso, a genética do risco para a doença de Alzheimer é muito importante. A ApoE4 aumenta o risco para o tipo 1. Aumenta o risco para o tipo 2. Mas, na verdade, parece diminuir o risco para o tipo 3, o subtipo associado à toxina, o que é muito interessante porque… ApoE4 [foi encontrado para ser ] protetor em relação à demência associada aos parasitas…

De fato, a ApoE4 é protetora de certas coisas. É um estado mais pró-inflamatório, muito bom para lidar com coisas como micróbios. Não é tão bom para o envelhecimento, portanto, um caso do que é chamado de pleiotropia antagônica … Ele te dá vantagens quando você é jovem, mas é responsável com relação à doença crônica quando quando ficamos velhos”.

Se você é ApoE4 positivo, o jejum é fortemente indicado para evitar a doença de Alzheimer – porém a forma de jejum correto.

Curiosamente, ApoE4 é realmente um gene bastante útil, pois ajuda o corpo a sobreviver à fome. Concedido, a falta de comida é uma situação rara na maioria das nações desenvolvidas – a maioria sofre problemas de saúde de uma superabundância de alimentos – mas assim que ouvi isso, eu suspeitava que ter esse gene poderia ser uma forte indicação clínica de que absolutamente precisamos fazer jejum ou jejuns ( protocolo pode ser adquirido pelo Dr. Júlio Caleiro) mais longos em uma base regular, a fim de evitar a doença de Alzheimer.

Disfunção mitocondrial está no centro da doença de Alzheimer!

Bredesen identificou mais de quatro dúzias de variáveis ​​que podem ter uma influência significativa na doença de Alzheimer, mas no centro de tudo isso é a disfunção mitocondrial . Isso faz sentido lógico quando você considera que as mitocôndrias são instrumentais na produção da moeda de energia no corpo e sem energia, nada funcionará adequadamente.

As mitocôndrias também é onde a maioria dos radicais livres é gerado, então quando suas escolhas de estilo de vida produzem maiores quantidades de radicais livres, as disfunções nas mitocôndrias são esperadas. O acúmulo de mutações no DNA mitocondrial também é o principal responsável pelo declínio relacionado à idade.

ReCODE

Enquanto ReCODE analisa todos os fatores para a restauração da função mitocondrial, pois é uma pedra angular do tratamento bem sucedido de Alzheimer. Uma das maneiras mais poderosas de otimizar a função mitocondrial é a cetose pulsada ou cíclica, que é o foco principal nesse tratamento. ( Entre em contato com o Dr. Júlio Caleiro para receber seu tratamento). O protocolo enfatiza que se faça uso de cetose nutricional, e que esteja começando a se familiarizar com a cetose cíclica. Normalmente, os pacientes são solicitados a obter um medidor de cetona e manter um estado moderadamente cetogênico de 0,5 a 4 milimolar de beta-hidroxibutirato.

O protocolo ReCODE avalia 150 variáveis ​​diferentes, incluindo bioquímica, genética e uma anamnese cuidadosa, para determinar quais fatores estão mais propensos a conduzir a doença naquele indivíduo. Você pode obter mais detalhes sobre essas variáveis ao consultar com o Dr. Júlio Caleiro. Um algoritmo gera uma porcentagem para cada subtipo. Enquanto a maioria dos pacientes tem um tipo dominante, outros subtipos normalmente contribuem para a doença.

A partir disso, será elabordo um protocolo de tratamento personalizado. Por exemplo, se você tem resistência à insulina, será abordado nesse sentido melhorando a sensibilidade à insulina. Se você tem inflamação, então você vai trabalhar para remover a fonte do efeito pró-inflamatório.

Muitas vezes você precisa eliminar toxinas e / ou tratar o intestino permeável ou um microbioma intestinal sub- ótimo . Curiosamente, eles também colocam grande foco no microbioma rinossinusal, os micróbios que residem em seu nariz e seios. De acordo com Bredesen, o seu microbioma rinossinal pode ter uma influência significativa sobre esta doença. Muitos pacientes de Alzheimer apresentam níveis elevados de vários patógenos, especialmente bactérias orais, como P. gingivalis e Herpes simplex virus-1.

“Há uma quantidade enorme que você pode fazer”, diz Bredesen . “Recomendamos que todos com mais de 45 anos recebam o que chamamos de ‘cognoscopia’ … É muito simples. Você vai olhar para essas diferentes coisas no seu sangue. Você vai olhar para a sua genética … Então, siga em frente. o programa apropriado para a prevenção. Se você já começou a ser sintomático, adquira um programa apropriado de reversão. Quanto mais cedo, melhor. Envie emails para – juliocaleiro@hotmail.com

A seguir, uma lista de testes de triagem sugeridos.

Testes de Rastreio de Alzheimer

Teste
Ferritina — juliocaleiro@hotmail.com
— juliocaleiro@hotmail.com
25-hidroxi vitamina D — juliocaleiro@hotmail.com
CRP de alta sensibilidade — juliocaleiro@hotmail.com
Insulina em jejum — ( entre em contato) juliocaleiro@hotmail.com
Índice Omega-3 e relação ômega 6: 3 O índice de ômega-3 deve estar acima de 8 por cento e sua relação ômega de 6 para 3 entre 0,5 e 3,0
TNF alpha
TSH
T3 grátis
T3 reverso juliocaleiro@hotmail.com
T4 grátis
Relação de cobre e zinco séricos juliocaleiro@hotmail.com
Selênio sérico juliocaleiro@hotmail.com
Glutationa
Vitamina E (alfa-tocoferol) juliocaleiro@hotmail.com
Índice de massa corporal (que você pode calcular) 18 a 25
ApoE4 (teste de DNA)
Vitamina b12
Hemoglobina a1c Menos de 5.5 (quanto menor, melhor)
Homocisteína

Estratégias Essenciais de Tratamento

Bredesen recomenda cetose leve e uma dieta baseada principalmente em plantas para todos os seus pacientes. A dieta específica recomendada em seu protocolo é denominada KetoFlex 12/3, que envolve um período de jejum diário. Para pacientes positivos para ApoE4, recomenda-se jejum específicos.

Ele também recomenda o exercício para aumentar o BDNF; redução do estresse ; otimizar seu sono, que é crítico para a função cognitiva e suporte nutricional. Nutrientes importantes incluem ômega-3 à base de animais , magnésio, vitamina D e fibra. Todos esses nutrientes precisam ser otimizados. – em altas doses, alguns megadoses.

Ele também está seguindo o trabalho de Michael Hamblin sobre fotobiomodulação , que usa luz infravermelha e luz vermelha entre 660 e 830 nanômetros para o tratamento da doença de Alzheimer. O Dr. Lew Lim desenvolveu um dispositivo chamado Vielight, que emprega diodos emissores de luz nessas freqüências. Pacientes com Alzheimer usando o dispositivo por 20 minutos por dia relatam resultados notavelmente positivos.

Bredesen também concorda que as exposições eletromagnéticas das tecnologias sem fio são um componente crucial que precisa ser abordado, pois esse tipo de radiação ativa os canais de cálcio dependentes de voltagem (VGCCs) em suas células, e a maior densidade de CCVVs está em seu cérebro. Acredito que a excessiva exposição a microondas e o glifosato, que afetam a barreira hematoencefálica, sejam dois dos fatores mais significativos que contribuem para a doença de Alzheimer.

Realmente essa é uma esperança valiosa para os pacientes de Alzheimer, onde realmente foi demonstrado nos estudos que podem reverter o quadro da doença.

PARA ADQUIRIR O PROTOCOLO DE TRATAMENTO COMPLETO, ENTRE EM CONTATO NO TELEFONE ACIMA OU PELO EMAIL –   juliocaleiro@hotmail.com

TEL CONSULTÓRIO – 35 9 9195 1817 


 

REFERÊNCIAS:

1-Reversal of Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease, PowerPoint Presentation
2-Aging 2015 Aug;7
3-MPI Cognition, The Bredesen Protocol
4-Aging 2014 Sep; J.Mercola