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ELIMINE OS MIOMAS UTERINOS!

PUBLICADO EM 31 DE DEZEMBRO DE 2018 – SÃO SEBASTIÃO DO PARAÍSO -MG

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By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

Os fibróides uterinos são tumores não cancerosos do músculo liso dentro da parede uterina. Até 75% das mulheres terão miomas uterinos em algum momento durante suas vidas, com a maioria não causando sintomas e ocorrendo durante os anos reprodutivos. Felizmente, intervenções integrativas naturais, como o chá verde, usando seu principio ativo separadamente em dose individual podem ajudar a aliviar os sintomas associados aos miomas.

Fatores de risco para miomas uterinos

  • Maiores níveis de estrogênio e progesterona
  • Maior peso corporal e índice de massa corporal (IMC)
  • Etnia (mulheres afro-americanas têm um risco 3 vezes maior em comparação com mulheres caucasianas)
  • Mulheres com um parente de primeiro grau com miomas uterinos têm uma chance 2,5 vezes maior de desenvolver miomas

Sintomas associados com miomas uterinos

Miomas uterinos geralmente não causam sinais ou sintomas visíveis, mas podem apresentar o seguinte:

  • Sangramento menstrual intenso e prolongado
  • Dor pélvica ou plenitude
  • Aumento da frequência ou incontinência urinária

Tratamentos Médicos Convencionais

Para miomas que requerem intervenção, o tratamento pode ser abordado de forma clínica ou cirúrgica.

  • Drogas (agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina, terapia anti-progestagênica, ácido tranexâmico, antiinflamatórios não esteroidais [AINEs])
  • Procedimentos minimamente invasivos (embolização da artéria uterina, ablação endometrial e ultrassonografia focalizada guiada por ressonância magnética)
  • Procedimentos cirúrgicos (histerectomia e miomectomia)

Nota: Um procedimento cirúrgico conhecido como morcellation do poder uterino envolve a destruição do tecido uterino em pedaços menores para que ele possa ser removido através de cirurgia laparoscópica. Porém muito perigoso e de alto risco.

Terapias naturais para miomas uterinos

Mudanças no estilo de vida e na dieta:

  • Consumir maiores quantidades de vegetais, frutas e produtos lácteos, com ênfase em alimentos com baixo índice glicêmico
  • Exercitar pelo menos sete horas por semana –

Intervenções Integrativas:

  • O chá verde e EGCG: epigalocatequina galato (EGCG), um polifenol encontrado no chá verde, foi encontrado para reduzir significativamente o volume dos miomas e sintomas. As doses são elevadas – para receber o protocolo de tratamento entre em contato pelo email ou telefone acima.
  • Vitamina D: Mulheres com níveis séricos mais baixos de vitamina D são mais propensas a desenvolver miomas uterinos.
  • Curcumina: curcumina foi mostrado para inibir o crescimento de células miomas.
  • Cimicifuga racemosa (Black Cohosh) Extrato: Black cohosh foi demonstrado para ajudar a diminuir o tamanho dos miomas em mulheres com sintomas da menopausa e miomas.

Dieta

Diversos estudos epidemiológicos analisaram associações entre fatores dietéticos e desenvolvimento de miomas. As mulheres que consomem maiores quantidades de vegetais, frutas e produtos lácteos parecem ter um risco menor de desenvolver miomas (He 2013; Wise 2011; Wise 2010), enquanto mulheres que consomem mais carne bovina, presunto ou outras carnes vermelhas podem ter um risco aumentado do desenvolvimento de miomas (Trivedi 2009; Chiaffarino 1999).

O índice glicêmico é uma medida da capacidade de um alimento de aumentar os níveis de glicose no sangue em comparação com um carboidrato, como glicose ou pão branco. A carga glicêmica é uma medida obtida pela multiplicação do índice glicêmico de uma porção de comida pelas gramas de carboidratos que ela contém. Uma análise de mais de 21 mil mulheres afro-americanas relatou que aquelas com um índice glicêmico dietético ou carga glicêmica mais altos podem ter um risco levemente maior de desenvolver miomas. Uma análise adicional descobriu que mulheres afro-americanas com menos de 35 anos com uma dieta de alta carga glicêmica também tinham um risco aumentado de miomas uterinos (Radin 2010).

Exercício

As mulheres que se exercitam parecem ter um risco reduzido de desenvolver miomas (Elsevier BV 2011). Um padrão dose-resposta é aparente, de tal forma que mulheres que se exercitam sete horas ou mais por semana reduzem seu risco mais do que mulheres que se exercitam duas horas ou menos por semana (Baird 2007). Os efeitos do exercício no crescimento dos miomas podem ser devido à perda de gordura corporal. Estudos mostraram que as mulheres que exercitam e reduzem sua gordura corporal em mais de 2% têm níveis reduzidos de hormônios sexuais, testosterona, estrona e estradiol (Brown 2012). Exercício também reduz os níveis de insulina e IGFs (Aarnio 2001). Estes efeitos combinados podem diminuir o risco de uma mulher desenvolver miomas uterinos (Elsevier BV 2011).

Chá Verde e Galato de Epigalocatequina

Galato de epigalocatequina (EGCG), um polifenol encontrado no chá verde, tem propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e anti-tumorigênicas, e mostra uma promessa significativa para o tratamento de miomas uterinos  Um estudo randomizado controlado por placebo estudou o efeito do extrato de 800 mg de chá verde, contendo alta porcentagem de % de EGCG , em 39 mulheres com miomas sintomáticos. As 22 mulheres que tomaram extrato de chá verde diariamente durante quatro meses tiveram uma redução significativa de 32,6% no volume dos miomas e uma redução significativa de 32,4% na gravidade dos sintomas dos miomas. O extrato de chá verde também levou a melhorias significativas na anemia, perda de sangue e qualidade de vida. Não houve eventos adversos relatados após o tratamento. EGCG também inibiu o crescimento de novos vasos sangüíneos que fornecem tumores malignos com nutrientes em modelos animais e laboratoriais de câncer (Carlson 2007; Khan 2010), inibiu o crescimento de células uterinas fibróides e induziu a morte de células uterinas em um estudo de laboratório (Zhang 2010). Além disso, o EGCG reduziu significativamente o tamanho e o número de miomas em um modelo animal (Ozercan 2008).

Vitamina D

Vários estudos relataram que as mulheres que têm níveis séricos mais baixos de vitamina D são mais propensas a desenvolver miomas uterinos. Em um estudo, houve também uma relação significativa entre os níveis de vitamina D e o tamanho dos miomas: mulheres com menos vitamina D tinham miomas maiores, e aquelas com maior quantidade de vitamina D tinham miomas menores. Esse achado foi especialmente evidente entre as mulheres negras e presente como uma tendência entre as mulheres brancas. Outro estudo descobriu que mulheres com níveis suficientes de vitamina D, definidos neste estudo como superiores a 20 ng / mL, tinham uma probabilidade 32% menor de ter miomas em comparação com aqueles com níveis de vitamina D abaixo de 20 ng / mL. Ainda outro estudo relatou que as mulheres com deficiência de vitamina D tiveram uma chance significativa de 2,4 vezes maior de ter miomas uterinos (Baird 2013; Sabry 2013; Paffoni 2013). A maioria dos miomas tem baixos níveis do receptor da vitamina D em comparação com o tecido normal circundante. A vitamina D diminui os níveis de proteínas conhecidas por contribuírem para a formação de miomas e inibe a replicação de células fibróides (Halder 2013; Sharan 2011). Em um estudo de laboratório, a forma ativa da vitamina D, em concentrações normais, inibiu significativamente o crescimento das células fibróides uterinas em 12% em comparação com os controles. Este efeito foi mais forte em concentrações mais altas; a maior concentração de vitamina D ativada suprimiu significativamente o crescimento em 62% (Bläuer 2009). Além disso, um experimento pré-clínico descobriu que o tratamento de camundongos com vitamina D3, em uma dosagem mediana ao dia para um humano de 175 lb, ou paricalcitol (Zemplar), um análogo da vitamina D3, resultou em uma redução significativa no tamanho dos miomas ( Halder 2014). Estes dados sugerem que a vitamina D pode potencialmente ser um agente efetivo no tratamento de miomas (Sabry 2012). Life Extension sugere que a maioria das pessoas mantém os níveis sanguíneos de 25-hidroxivitamina D entre 50 e 80 ng / mL para uma saúde ótima.

Curcumina

A curcumina foi investigada como um potencial agente terapêutico para miomas uterinos. Em um ambiente de laboratório, a curcumina inibiu o crescimento de células fibróides uterinas (Tsuiji 2011). A curcumina também diminuiu o nível de fibronectina, um componente importante da matriz extracelular que contribui para a progressão dos miomas, sem efeitos significativos sobre o tecido muscular uterino normal (Malik 2009). Vários fatores de crescimento são conhecidos por serem importantes contribuintes para o crescimento dos miomas, incluindo IGFs, fatores de crescimento de fibroblastos e fatores de crescimento transformadores. Demonstrou-se que a curcumina inibe a secreção de IGF-1 em células de câncer de mama; bloqueia o crescimento de vasos sanguíneos induzidos por factor de crescimento de fibroblastos 2; e inibi a sinalização do fator beta transformador do crescimento em uma variedade de células, incluindo células hepáticas e renais (Xia 2007; Mohan 2000; Li, Wang 2013; Chen,

Canela Chinesa de Fitoterapia e Fórmula Poria

Tradicionalmente conhecida como Gui Zhi Fu Ling, a Canela e a Fórmula Poria foram usadas na China para tratar uma série de sintomas femininos desde o século 3 dC. Cinnamon e Poria Formula é composta por uma combinação de 5 ervas: Ramulus Cinnamomi , Poria , Semen Persicae , Cortex Moutan e Radix Paeoniae Rubra ou Radix Paeoniae Alba.

Canela e Poria Formula é comumente administrada como uma cápsula, comprimido ou extrato de ervas líquido. Numerosos estudos analisaram os efeitos da fórmula nos miomas e seus sintomas associados. Uma revisão abrangente de 38 ensaios clínicos randomizados controlados com um total de 3816 pacientes relatou que a Cinnamon e a Poria Formula mais mifepristone são mais eficazes na redução do volume dos miomas do que a mifepristona sozinha (Chen, Han 2014). Estes resultados suportam aqueles alcançados em uma análise separada que analisou evidências cumulativas de sete ensaios. Essa análise descobriu que o Cinnamon e o Poria Formula, isoladamente ou em combinação com o mifepristone, também pareciam melhorar significativamente os sintomas de períodos dolorosos. O tratamento com canela e fórmula Poria apresentou riscos mínimos, e nenhum efeito colateral grave foi relatado em nenhum dos estudos (Liu 2013). É importante notar que 23 dos 38 estudos na meta-análise não incluíram dados de segurança, e muitos dos estudos incluídos tiveram um pequeno número de participantes e não utilizaram uma metodologia rigorosa. Portanto, conclusões definitivas sobre a eficácia da Cinnamon and Poria Formula não podem ser alcançadas com base na pesquisa atualmente disponível (Chen, Han 2014).

Extrato de Cimicifuga racemosa (Black Cohosh)

Black Cohosh é uma erva comumente usada para tratar sintomas da menopausa. Um estudo de 2014 avaliou o efeito de um extrato de cohosh preto em 34 mulheres com sintomas da menopausa e miomas. Neste ensaio, um grupo diferente de 28 mulheres tomou o estrogênio tibolone sintético (Livial), uma droga que não é aprovada nos Estados Unidos. Em 70,1% das mulheres no grupo black cohosh , os miomas diminuíram em tamanho, em média, 30,3% após um período de tratamento de 12 semanas. No grupo de tibolona, ​​o tamanho dos fibróides aumentou 4,7% durante o mesmo período de tempo (Xi 2014).

Tripterygium wilfordii Hook. f. Extrato – Benefícios e Riscos Potenciais

Tripterygium wilfordii Hook. f., um extrato da erva chinesa Tripterygium wilfordii , é freqüentemente usado na China para tratar miomas uterinos. Vários ensaios clínicos mostraram que Tripterygium wilfordii Hook. f. extrair significativamente reduzido volume miomas e sangramento menstrual pesado após 3-4 meses de tratamento. Um artigo de 2005 relatou um estudo em 124 mulheres, metade das quais recebeu uma dose X de Tripterygium wilfordii Hook. f.  diariamente por 3-6 meses, enquanto a outra metade recebeu mifepristone. Os autores relataram uma diminuição significativa no tamanho dos miomas após 3-4 meses, com um efeito mais pronunciado detectável por 5-6 meses, com base no exame de ultra-som (Fu 2005). Em um estudo similar de 3 meses comparando Tripterygium wilfordii Gancho. f. administrando a mifepristona em 62 mulheres, os autores relataram uma redução significativa no tamanho dos miomas (Wen 2005). Em ambos os ensaios, os resultados do extrato de ervas foram superiores aos obtidos pelo mifepristone. Uma tentativa anterior de Tripterygium wilfordii Hook f. extrato descobriu que diminuiu significativamente o tamanho dos miomas após 3-4 meses de tratamento, com uma porcentagem um pouco maior de pacientes que responderam após 5-6 meses. A diminuição do tamanho dos miomas com Tripterygium wilfordii Hook. f. o tratamento foi dependente do tempo; a resposta foi quase o dobro após 5-6 meses em comparação com 3-4 meses. Vale a pena notar que 38% dos pacientes não tiveram um ciclo menstrual durante o tratamento, e Tripterygium wilfordiiGancho. f. o tratamento diminuiu os níveis médios de estradiol e progesterona (Gao, 2000).

Apesar destes resultados promissores, vários relatos de toxicidade grave e até morte associados ao uso de Tripterygium wilfordii Hook. f. estão disponíveis, e parece que a dose necessária para a eficácia clínica é muito próxima da dose necessária para causar toxicidade, por isso procure o profissional habilitado para adequar a dosagem com segurança, porém tais efeitos são bem menores que o dos medicamentos usualmente prescritos (Huang 2009; Wang 1989). Outro relatório ligou o Tripterygium wilfordii Hook. f. uso para baixa densidade mineral óssea em mulheres (Huang 2000).

Não sugiro o uso de Tripterygium wilfordii fora do ambiente clínico, por questão de segurança(NCCAM, 2012).

TUMOR CEREBRAL (gliobastoma) E TRATAMENTO ALTERNATIVO EFICAZ!

Publicado em 31 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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glioblastoma

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

O glioblastoma multiforme é um tipo agressivo de tumor cerebral para o qual novas e melhores opções de tratamento são urgentemente necessárias (Paolillo 2018; Alexander 2017). Cirurgia, radioterapia e quimioterapia são atualmente usadas para tratar o glioblastoma, mas estão longe de ser intervenções ideais, pois causam muitos efeitos colaterais e têm eficácia limitada (Paolillo 2018; Arevalo 2017; Bianco 2017; Polivka 2017; Anjum 2017).

Casos recentes de glioblastoma em indivíduos proeminentes – incluindo os senadores norte americano John McCain e Edward Kennedy – ajudaram a aumentar a conscientização sobre essa doença angustiante (Razmara 2018), e os pesquisadores estão começando a descobrir novas terapias promissoras (Polivka, 2017). Nos últimos anos, houve um enorme progresso no desenvolvimento de melhores tratamentos para o glioblastoma (Paolillo 2018).

Evidências emergentes identificaram um vírus chamado citomegalovírus (CMV) e uma possível relação com o desenvolvimento de glioblastoma (Dziurzynski 2012; Barami 2010). Além disso, um estudo inovador publicado em 2013 no  New England Journal of Medicine  mostrou que o medicamento antiviral  valganciclovir (Valcyte) melhorou a sobrevida em alguns pacientes com glioblastoma (Soderberg-Naucler 2013). O trabalho pioneiro na Duke University usando um poliovírus de bioengenharia produziu taxas de resposta notáveis ​​em pacientes com glioblastoma (Brown 2014; Inman 2016). Novas evidências sobre os efeitos de alguns medicamentos off label no glioblastoma também têm sido encorajadores (Abbruzzese, 2017). Por exemplo, drogas como metformina (Kast 2011) e cimetidina(Berg 2016) mostraram-se promissores em estudos de laboratório. Além disso, intervenções integrativas e naturais, como vitamina D , quercetina , selênio e melatonina, estão sendo ativamente exploradas, com resultados preliminares intrigantes e promissores (Park 2017; Yakubov 2014).

Este protocolo tem como objetivo capacitar as pessoas afetadas pelo glioblastoma com conhecimento sobre a doença e como ela é normalmente gerenciada, bem como estratégias de tratamento emergentes potencialmente acessíveis através de ensaios clínicos. Este protocolo também apresentará evidências para o potencial papel complementar de intervenções dietéticas e integrativas no controle do glioblastoma.

  1. Existem duas categorias principais de cânceres cerebrais: cânceres primários , que se originam no cérebro, e cânceres metastáticos , que se originam em outras partes do corpo e se espalham para o cérebro. Os cânceres cerebrais primários podem afetar pessoas de todas as idades, embora ocorram com mais frequência em crianças e adultos idosos (ABTA 2014a). Este protocolo se concentra em cânceres cerebrais primários e glioblastoma em particular.
  2. Os cânceres cerebrais primários são geralmente denominados de acordo com o tipo de células cerebrais das quais o tumor surge (ABTA 2014b). Gliomassão tumores formados a partir de células gliais (NCI 2018). As células gliais fornecem suporte e nutrição aos neurônios, as células que transmitem sinais no cérebro (ABTA 2014b). Os tumores cerebrais primários recebem um grau de tumor com base na aparência normal das células tumorais quando vistas sob um microscópio (NCI 2018; NCCN 2016). O grau do tumor fornece algumas informações sobre a rapidez com que um tumor é susceptível de crescer e se espalhar para outros tecidos. As células tumorais grau I se assemelham em grande parte às células normais e são chamadas de “bem diferenciadas”. O glioblastoma é um glioma grau IV. As células tumorais não se parecem com células normais e são chamadas de “indiferenciadas”. Os glioblastomas tendem a crescer rapidamente e se espalhar para os tecidos próximos do cérebro mais rapidamente do que os tumores de baixo grau. Ao contrário de muitos outros tipos de câncer de grau IV, no entanto,O glioblastoma representa cerca de 16% de todos os tumores cerebrais primários e do sistema nervoso central e cerca de metade de todos os gliomas (Ostrom 2014; Ostrom 2018; Thakkar 2014). Havia cerca de 12.400 novos casos de glioblastoma nos Estados Unidos em 2017 (ABTA 2014a).

TRATAMENTO ALTERNATIVO DE GRANDE EFICÁCIA –

Melatonina

Em humanos, o hormônio natural melatonina está envolvido no ciclo sono-vigília e na função endócrina. A melatonina pode estimular o sistema imunológico e ajudar a combater a inflamação (Zheng 2017; Zisapel 2018). Para alguns pacientes com insônia, a melatonina pode ajudar a melhorar a qualidade do sono (Kurdi 2016; Wade 2007; Wade 2010). Evidências laboratoriais recentes mostraram que a melatonina pode inibir a viabilidade e a auto renovação de células semelhantes a caules de glioblastoma (Zheng 2017). Em um estudo sobre glioblastoma stem-like células isoladas de amostras cirúrgicas paciente, a melatonina afetou as vias de sinalização celular envolvidas na sobrevivência e divisão celular (Chen 2016). A melatonina pode bloquear as células de glioblastoma de invadir novas áreas, inibindo genes envolvidos na invasão de tecidos e na formação de novos vasos sanguíneos (Zhang 2013). Em estudos de laboratório, a melatonina aumentou os efeitos dos medicamentos quimioterápicos, incluindo a temozolomida, indicando que ela pode ser especialmente útil para pacientes submetidos ao tratamento convencional (Martin, 2013).

Em um ensaio clínico inicial, 30 pacientes com glioblastoma foram randomizados para terapia de radiação mais melatonina oral (20 mg por dia) ou radioterapia isolada. Após um ano, seis dos 14 pacientes em uso de melatonina estavam vivos, e apenas 1 dos 16 pacientes do grupo controle ainda estavam vivos. Os autores também observaram que os efeitos colaterais da radiação foram menos freqüentes no grupo da melatonina (Lissoni, 1996).

Vitamina D

A vitamina D e alguns de seus metabólitos podem impedir que as células do glioblastoma se dividam em um ambiente de laboratório (Garcion, 2002; Magrassi, 1998; Magrassi, 1995). Curiosamente, um estudo descobriu que os níveis do receptor da vitamina D estão aumentados em amostras de tecido de glioblastoma em comparação com tecido cerebral não canceroso. Pacientes com o receptor de vitamina D presente em seus tumores tiveram um resultado melhor em uma análise retrospectiva (Salomon 2014). Um estudo de laboratório mostrou que a vitamina D aumentou a toxicidade da temozolomida contra as células do glioblastoma. Além disso, o tratamento combinado com temozolomida e vitamina D prolongou a sobrevida e reduziu a progressão do tumor em um modelo de glioblastoma em ratos (Bak 2016).

Selênio

O selênio é um elemento traço essencial (Tinggi 2008). A primeira evidência clínica de uma ligação entre o selênio e os cânceres cerebrais ocorreu quando se descobriu que os níveis de selênio no sangue eram significativamente menores em pacientes com neoplasias cerebrais do que em indivíduos saudáveis ​​(Philipov, 1988). Estudos clínicos ainda não confirmaram o benefício da suplementação de selênio para pacientes com glioblastoma, mas estudos laboratoriais sugerem que o selênio pode reduzir alguns dos efeitos negativos das quimioterapias, ao mesmo tempo em que torna as células cancerígenas mais sensíveis às quimioterapias (Yakubov 2014). Por exemplo, o selenito de sódio diminuiu a proliferação celular e causou a morte celular em vários tipos de células de glioblastoma humano  – a dose foi elevada (Hazane-Puch 2016). Em outro estudo de laboratório, selenito de sódio inibiu a proliferação de células de glioblastoma humano e células de glioma de rato (Zhu 1995). Uma mistura de nutrientes que continha vários ingredientes, incluindo selênio, lisina, prolina, ácido ascórbico e extrato de chá verde, diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma de invadir através de um material gelatinoso usado em laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012) diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012). Diminuiu significativamente a capacidade das células de glioma invadirem através de um material gelatinoso usado no laboratório para estudar a disseminação do tumor (Roomi 2007). Um estudo que ligou quimicamente o selênio à temozolomida relatou que o novo composto foi eficaz contra células de glioma resistentes a temozolomida; Além disso, em células de glioblastoma humano, o novo composto causou quebras de DNA e matou as células com mais eficácia do que a temozolomida sozinha (Cheng 2012).

Carotenóides

Os carotenóides, que são precursores da vitamina A, e os retinóides, que são derivados estruturalmente semelhantes à vitamina A, mostraram propriedades antioxidantes e efeitos protetores contra certos tipos de câncer (Niles 2000; Uray 2016; Milani 2017; Shapiro 2013). Os efeitos anticancerígenos de um retinóide, chamado ácido all-trans retinóico (ATRA), foram examinados em vários estudos (Haque 2007; Yang 2018; Yin 2017). O ATRA, isoladamente ou em combinação com uma droga chamada rapamicina, estimulou as células-tronco cancerígenas do glioblastoma a se transformarem em células especializadas e retardaram seu movimento (Friedman 2013). Outro estudo descobriu que o ATRA interrompeu o movimento de células de glioma semelhantes a caules e diminuiu a produção de substâncias químicas que estimulam a formação de vasos sanguíneos (Campos 2010). Um estudo recente descobriu que o ATRA aumentou os efeitos da temozolomida nas células do glioblastoma humano (Shi 2017). O tratamento de células de glioblastoma humano com ATRA ou outro retinóide, chamado ácido 13-cis retinóico ou isotretinoína, tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento de quimioterapia paclitaxel (Taxol) (Das 2008). O bexaroteno (Targretin), ( usado na europa) (não é o BETACAROTENO)  MAS BEXACAROTENO um retinoide usado no tratamento do linfoma (Zhang 2006), inibiu a migração de células de glioblastoma e alterou a expressão de vários genes relacionados ao câncer para um perfil mais benéfico. O composto também matou células tumorais em um modelo de rato com glioblastoma multiforme (Heo 2016). tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).Tornou as células mais propensas a morrer quando expostas ao medicamento quimioterápico paclitaxel (Taxol) (Das 2008).

Os efeitos benéficos dos retinóides têm sido explorados em ensaios clínicos que envolveram pacientes com glioblastoma (Yung 1996; See 2004; Levin 2006). A isotretinoína tem sido explorada em vários estudos como terapia de manutenção, com o objetivo de ajudar a retardar a recorrência do tumor. Uma análise retrospectiva descobriu que os pacientes em uso de isotretinoína viveram por uma média de aproximadamente 25 meses sem progressão da doença, em comparação com uma média de aproximadamente 8 meses naqueles que não tomam isotretinoína (Chen 2014). Os efeitos colaterais mais comuns foram relacionados à pele (Yung 1996).

Boswellia

Existem compostos de plantas que ocorrem naturalmente sob investigação por suas propriedades antitumorais, como os ácidos boswélicos, que são extratos de resina de goma de plantas Boswellia (Schneider 2016; Strowd 2015). Os ácidos boswellicos mostraram-se promissores em experimentos com cultura de células e estudos em animais contra vários tipos de câncer, incluindo câncer colo-retal, glioma, câncer de próstata, câncer de pâncreas e leucemia (Roy 2016). Em particular, estes compostos potentes podem induzir a morte celular, suprimir a inflamação, diminuir a invasão de tecidos e a formação de vasos sanguíneos e inibir vias de sinalização que estimulam o desenvolvimento do cancro (Roy 2016; Winking 2000).

Um estudo recente descreveu experimentos destinados a determinar se os ácidos boswellicos poderiam aumentar os efeitos anticancerígenos das terapias padrão, como a temozolomida ou a radiação. O tratamento de células de glioblastoma humano com ácidos boswellic levou à morte celular. Quando os ácidos boswellicos foram usados ​​em combinação com temozolomida ou radiação, um efeito combinado maior do que a soma de seus efeitos separados foi observado, indicando que os ácidos boswelicos poderiam ser um promissor remédio complementar para pacientes com glioblastoma (Schneider 2016). Os ácidos boswellicos também são úteis na redução do inchaço cerebral, que pode se desenvolver como resultado de tumores cerebrais ou de seu tratamento com radioterapia (Lin 2013; Brandes 2008; Streffer 2001). Um estudo testou os efeitos do H15, um extrato contendo ácido boswellico da resina de goma doBoswellia serrata , em edema cerebral em 12 pacientes com tumores cerebrais. O inchaço foi reduzido em dois dos sete pacientes com glioblastoma (Streffer 2001). Em um segundo estudo, 44 ​​pacientes com tumores cerebrais tomaram 4.200 mg por dia de um extrato de Boswellia ou um placebo durante a radioterapia. O grupo do extrato Boswellia teve uma diminuição significativa no inchaço do cérebro em comparação com o grupo placebo. Uma redução de mais de 75% do inchaço foi observada em 60% dos pacientes que receberam o extrato versus 26% dos pacientes que receberam placebo (Kirste 2011).

Curcumina

A curcumina (diferucoilmetano), derivada da planta Curcuma longa , é um componente do açafrão da especiaria (Sordillo 2015). Vários estudos de laboratório examinaram os efeitos celulares da curcumina nas células de glioblastoma. A curcumina afeta várias vias de câncer necessárias para a divisão celular, sobrevivência, invasão e metástase (Klinger 2016; Rodriguez 2016). A curcumina pode reduzir ou mesmo eliminar células-tronco de glioblastoma, que não são afetadas pela quimioterapia, reduzindo seu número, matando-as ou transformando-as em um tipo de célula menos perigosa (Sordillo 2015; Fong 2010; Zhuang 2012).

Um estudo usou uma forma de curcumina ligada a um anticorpo para ajudar a curcumina alvo para as células de glioblastoma e microglia nas proximidades, um tipo de célula de suporte no sistema nervoso central. A combinação foi usada para tratar camundongos com glioblastoma. A remissão do glioblastoma foi notada em metade dos animais. Análises laboratoriais indicaram que a curcumina matou as células do glioblastoma e melhorou a capacidade das células microgliais de matar as células cancerígenas próximas (Mukherjee 2016). Em outro estudo em camundongos, os animais foram transplantados com células de glioblastoma humano e tratados com curcumina. A curcumina atravessou o cérebro, inibiu a formação de novos vasos sanguíneos e diminuiu a concentração de hemoglobina nos tumores (Perry, 2010).

Há também evidências de que a curcumina pode melhorar a eficácia dos medicamentos quimioterápicos (Klinger 2016). Em um estudo de laboratório sobre células de glioblastoma, a curcumina aumentou as atividades de antiproliferação, antimigração e morte celular do cloridrato de nimustina, um medicamento de quimioterapia amplamente utilizado no tratamento do glioblastoma. Este tratamento combinado pode ser uma abordagem terapêutica promissora (Zhao 2017). A curcumina também pode ter um efeito sobre as células cancerígenas através da sua capacidade de aumentar a produção de ceramida, um tipo de molécula de gordura (lipídico) encontrada nas membranas das células, onde tem papel importante na sinalização (Moussavi 2006; Burgert 2017; Stancevic 2010 ). Esse achado é importante porque se descobriu que o aumento da ceramida sensibiliza as células do glioma à quimioterapia (Grammatikos 2007).

Resveratrol

O resveratrol é encontrado em certas plantas (Valentovic 2018). Mirtilos e uvas são excelentes fontes (Zeng 2017). O resveratrol está sendo explorado como um possível tratamento antineoplásico que pode afetar cada um dos três principais estágios do desenvolvimento do câncer: iniciação, promoção e progressão (Jang, 1999).

Em um estudo, o resveratrol inibiu o crescimento de células de glioblastoma humano e causou a morte celular de maneira dose-dependente (Mirzazadeh, 2017). Também inibiu o crescimento de glioblastoma stem-like células e suprimiu o crescimento de glioblastoma em um modelo de rato (Clark, 2017). Um estudo de pesquisa examinou células que iniciam o glioblastoma, que são células tumorais com potencial invasivo aumentado (Mughal 2015) que têm sido associadas à resistência ao tratamento (Rivera 2013). O resveratrol inibiu uma via de sinalização nessas células e suprimiu a produção de uma proteína envolvida na invasão celular (Jiao 2015). Em um estudo de laboratório que utilizou vários tipos de células de glioblastoma, o resveratrol inibiu o movimento celular e a invasividade, ativando uma importante via de sinalização (Xiong 2016).

O resveratrol também pode aumentar a sensibilidade das células cancerosas à temozolomida e à radiação. Em um estudo, células iniciadas por glioblastoma foram isoladas de dois pacientes com glioblastoma. O resveratrol sensibilizou essas células para a temozolomida (Li, Liu 2016). Em estudos in vitro e modelos de ratos, a temozolomida induziu mais efetivamente a morte celular e inibiu a migração celular quando usada em conjunto com o resveratrol (Li, Liu 2016; Yuan 2012). O resveratrol pode superar a resistência à temozolomida, reduzindo a quantidade de MGMT nas células resistentes (Huang 2012). Em uma linha de células tronco de glioma resistente à radiação, o resveratrol aumentou a sensibilidade das células à radiação (Wang 2015).

Quercetina

A quercetina é um flavonóide de plantas que ocorre naturalmente com muitas propriedades anticancerígenas em potencial (Vidak 2015; Natural Medicines Database 2017). Vários experimentos de laboratório demonstraram que a quercetina pode matar células de glioblastoma humano. A quercetina também pode inibir a capacidade de metástase das células de glioblastoma (Liu, Tang, Yang 2017; Liu, Tang, Lin 2017; Kim 2013), reduzir sua viabilidade (Pan 2015; Kim 2013), diminuir sua capacidade de proliferar e migrar (Michaud -Levesque 2012), e inibir a formação de vasos sanguíneos (Liu, Tang, Yang 2017). Outra pesquisa descobriu que a quercetina pode aumentar a sensibilidade das células de glioblastoma a temozolomida e radiação (Sang 2014; Pozsgai 2013).

Chá Verde e EGCG

Epigalocatequina-3-galato (EGCG) é um flavonóide do chá verde com atividades anticancerígenas, antioxidantes e anti-inflamatórias conhecidas (Siegelin 2008; Chu 2017). Em estudos de laboratório que usaram linhas celulares de glioblastoma humano, a exposição ao EGCG contribuiu para a morte celular (Siegelin 2008; Yokoyama 2001). O EGCG visa vários eventos celulares mediados por metaloproteinases de matriz, incluindo algumas vias que controlam a migração celular (Annabi 2002). O EGCG também pode inibir uma proteína que torna as células do glioblastoma mais resistentes à quimioterapia e bloqueia sua morte (Bhattacharjee 2015). Nas células humanas do tipo glioblastoma, o EGCG sinergizou os efeitos da temozolomida (Zhang 2015). O EGCG e outras catequinas do chá verde podem combater o câncer em parte por sua capacidade de inibir a atividade de uma importante via de sinalização celular (Sachinidis 2000). Em dois tipos diferentes de células de glioblastoma humano, EGCG ativou as vias de morte celular. Curiosamente, o EGCG não teve esse efeito em células cerebrais humanas saudáveis ​​(Das 2010). A pesquisa em camundongos com glioblastoma também é animadora. O EGCG melhorou significativamente os efeitos terapêuticos da temozolomida, e a combinação prolongou a sobrevivência dos ratos em comparação com a temozolomida isoladamente (Chen 2011).

Chrysin

Chrysin, um flavonóide natural encontrado no mel, própolis e muitas plantas, pode combater a inflamação e câncer (Mani 2018). A crisina promoveu a morte celular em estudos de várias linhas celulares de glioblastoma (Han 2017; Noureddine 2017). Outro estudo descobriu que a crisina reduz a função mitocondrial das células de glioblastoma e diminui a produção de uma proteína envolvida na invasão tumoral (Santos 2015). Um extrato de própolis matou células de glioblastoma humano e aumentou os efeitos da temozolomida (Markiewicz-Zukowska 2013).

Apigenina

Outro composto derivado de plantas chamado apigenina inibiu as vias celulares envolvidas na proliferação e sobrevivência das células do glioblastoma. O tratamento com apigenina fez com que as células parassem em um determinado ponto do processo de divisão celular (Stump 2017). A apigenina também suprimiu poderosamente a invasão de células semelhantes a caules de glioblastoma (Kim 2016). Esta é uma descoberta significativa, porque as células-tronco podem se auto-renovar e são resistentes à radioterapia e à quimioterapia (Yi 2016; Gursel 2011). Em células de glioma humano, a apigenina reduziu a produção de TGF-beta 1, uma molécula de sinalização envolvida na migração, invasão e formação de vasos sanguíneos (Freitas 2011). Importante, a apigenina pode não ter os mesmos efeitos nas células normais. Um estudo descobriu que a apigenina ativou as vias de morte celular em duas linhagens diferentes de glioblastoma humano,

Fitoestrógenos

Os fitoestrógenos são compostos de plantas que são similares em estrutura ao hormônio estrogênio (Khani 2011). Soja, semente de linhaça e nozes são boas fontes (Carmichael 2011; Cotterchio 2006). Em um modelo de rato com glioblastoma humano, um fitoestrogênio chamado genisteína inibiu o crescimento do tumor após 10 dias de tratamento. Análises celulares e moleculares sugeriram que a genisteína retardou o crescimento do tumor, diminuindo a formação de novos vasos sanguíneos no tumor (Liu, Liu 2015). Outro estudo descobriu que a genisteína pode diminuir a proliferação de células de glioblastoma, interrompendo sua divisão e diminuindo a atividade da telomerase, uma enzima que as células cancerígenas precisam para proteger as extremidades de seus cromossomos e sobreviver (Khaw 2012; Jafri 2016).

A daidzeína é outro fitoestrógeno. Um estudo descobriu que a daidzeína pode ajudar a ativar as vias celulares envolvidas na morte celular em células de glioblastoma. As células cerebrais saudáveis ​​não foram afetadas por este tratamento (Siegelin 2009).

Honokiol

Honokiol é de particular interesse para o tratamento de glioblastoma porque estudos em camundongos sugerem que o composto pode atravessar do sangue para o cérebro (Lin 2012). Num modelo de ratinho de glioblastoma humano, o honokiol provocou a morte celular e prolongou significativamente a sobrevivência dos ratinhos (Lin, Chang 2016). Vários genes envolvidos na regulação do ciclo celular foram ativados nos camundongos tratados. Em um estudo similar, a combinação de honokiol e magnolol inibiu a progressão do tumor e matou as células cancerígenas mais eficientemente do que a droga quimioterápica temozolomida (Cheng 2016).

Ácidos graxos poliinsaturados

Vários tipos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) têm sido estudados para o tratamento do glioblastoma. O tratamento de células de glioblastoma com ácido docosahexaenóico (DHA), um PUFA ômega-3, levou a várias alterações celulares e moleculares que indicam a morte celular. Os autores acompanharam com um experimento adicional em camundongos com glioblastomas. Os camundongos foram alterados para expressar uma enzima que converte AGPIs ômega-6 em PUFAs ômega-3. O aumento de AGPIs ômega-3 foi associado com uma diminuição no volume do tumor (Kim 2018). Quando vários tipos de células de glioma foram expostos a diferentes PUFAs, incluindo ácido araquidônico, ácido gama linolênico (GLA) e DHA, a expressão de certos genes envolvidos na morte celular aumentou (Farago, 2011). Estudos clínicos abertos sugeriram que o GLA pode ser eficaz contra gliomas malignos (Das 2007; Das 2004). Em pacientes com glioma, a liberação de GLA diretamente no tumor mostrou-se segura e, em alguns casos, levou à regressão do tumor. Vários participantes sobreviveram sem novos sintomas por até dois anos (Das 1995).

Cardo Mariano

A silibinina (silybin) é um composto biologicamente ativo em extratos das sementes do cardo mariano ( Silybum marianum ) (Zou 2017; Ham 2018). Em um estudo de laboratório, a silibinina inibiu as características invasivas de células de glioblastoma altamente invasivas (Momeny 2010). Outra estratégia testou a silibinina em combinação com a luteolina, outro composto derivado de plantas. A combinação inibiu o crescimento de células de glioblastoma de forma mais eficaz do que a temozolomida, retardou a migração celular e causou a morte de células de glioblastoma e células-tronco de glioblastoma (Chakrabarti 2016; Chakrabarti 2015).

Silibinin também trabalha bem em combinação com trióxido de arsênico, uma droga aprovada para o tratamento de uma forma da leucemia (Khairul 2017; Lengfelder 2012). Nas células de glioblastoma, a combinação de silibinina e trióxido de arsênico retardou o metabolismo das células tumorais e aumentou a morte celular (Dizaji 2012). Um estudo recente descobriu que a silibinina aumentou o acúmulo de arsênico dentro das células de glioblastoma tratadas com trióxido de arsênio (Gulden, 2017).

Vitamina E

Alfa, beta, gama e delta-tocotrienol são compostos pertencentes ao grupo da vitamina E e podem ajudar a combater o câncer e a inflamação (Comitato 2017; Abubakar 2015). Em um estudo de laboratório, alfa, gama e delta-tocotrienóis inibiram o crescimento de células de glioblastoma humano e causaram quebras de DNA. O delta-tocotrienol matou as células com mais eficácia do que o alfa e o gama-tocotrienol (Lim 2014). O Delta-tocotrienol também funcionou bem em combinação com extratos da planta Tabernaemontana corymbosa , um tratamento tradicional de câncer em Bangladesh (Abubakar 2016) e extratos de plantas do gênero Ficus (Abubakar 2015).

Ácido elágico

O ácido elágico, um composto natural encontrado em muitas frutas e plantas, também pode trazer benefícios para a saúde de pacientes com glioblastoma. Em células de glioblastoma humano, o ácido elágico inibiu a viabilidade e proliferação das células e danificou o seu DNA. Os autores confirmaram esses resultados em camundongos com glioblastoma e descobriram que o ácido elágico inibia as vias de sinalização envolvidas na proliferação e invasão de células cancerígenas (Wang, 2017). Outro estudo relatou que o ácido elágico reduziu drasticamente os níveis de proteínas que protegem as células tumorais da morte (Wang 2016). Um extrato de raiz de Leonurus sibiricus L, uma planta medicinal tradicional encontrada na China, no Japão, na Coréia, no Vietnã e no sul da Sibéria, contém ácido elágico e vários outros compostos polifenólicos. O extrato efetivamente matou células de glioblastoma humano regulando genes envolvidos na morte celular (Sitarek 2016).

Ácido clorogênico

O ácido clorogênico é um composto fenólico encontrado no café, chá verde, maçãs e peras. O composto inibiu o crescimento de células de glioblastoma e reduziu o crescimento de glioblastomas em camundongos. Algumas das células imunes nos tumores desses ratos tratados foram alteradas para uma forma que pode destruir mais prontamente as células tumorais (Xue 2017). Outro estudo descobriu que o ácido clorogênico inibe a migração celular e a secreção de uma proteína implicada na invasão tumoral (Belkaid 2006).

Folato e ácido fólico

O folato (vitamina B9) é um nutriente essencial que pertence ao grupo das vitaminas B. Seu análogo sintético é o ácido fólico. O folato é encontrado em uma variedade de vegetais verde-escuros, como espinafre, abacates, morangos e suco de laranja (Bannink 2015; Donnelly 2001; Milman 2012). O folato é necessário para a síntese de DNA e RNA e fornece os grupos metil que podem afetar a expressão de genes como o MGMT (Greenberg 2011; Blom 2011). Um estudo de laboratório mostrou que a exposição das células de glioma ao folato leva a certas mudanças benéficas na metilação do DNA, incluindo a metilação do MGMT.. As alterações na metilação foram associadas à redução da proliferação e aumento da sensibilidade à temozolomida (Hervouet 2009). Nas células de glioma, a exposição ao folato também afetou o status de metilação do gene do fator de crescimento PDGF-B e diminuiu significativamente a proliferação celular (Zhou 2014).

ATENÇÃO – TODOS OS COMPOSTOS CITADOS ACIMA DEVEM SER PRESCRITOS SOB O PROTOCOLO COMPLETO E CORRETO EM DOSES, ALGUNS SÃO EM ALTAS DOSES SEGUINDO NÚMEROS DOS ESTUDOS E AUTORES CITADOS.

 

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REFERÊNCIAS:

-No corpo do texto

-L.E.F

ASMA – Protocolo de Suplementação Natural para tratamento da Asma ‘vs’ Remédios com Efeitos Colaterais Graves

Publicado em 30 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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ASMA

By, Ed. Júlio Caleiro – Nutricionista

A asma faz com que as vias aéreas dos pulmões inchem e se estreitem, causando sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse. Distingue-se pela hiper-responsividade brônquica, que é uma resposta exagerada da via aérea caracterizada por inchaço (edema) e infiltração de células imunes inflamatórias.

Alergênicos e citocinas inflamatórias são os culpados típicos envolvidos no desencadeamento de ataques asmáticos (Morris 2012). Os sintomas da asma incluem chiado, aperto no peito, falta de ar e tosse. A doença afeta pessoas de todas as idades, mas muitas vezes começa durante a infância. Nos Estados Unidos, mais de 22 milhões de pessoas têm asma.

As terapias de asma visam reduzir esta inflamação e melhorar a função das vias aéreas. As modalidades de tratamento convencional podem efetivamente tratar a asma em muitos casos; mas para aqueles com asma crônica grave, o uso prolongado de glicocorticóides está associado a efeitos colaterais prejudiciais como fraturas ósseas e disfunção adrenal (Vestergaard 2007; Pauwels 1998).

Uma ferramenta sub utilizada na batalha contra a asma é o teste de sangue para alérgenos ambientais e alimentares e para sensibilidades alimentares menos evidentes que podem desencadear a inflamação. Quando gatilhos potenciais foram identificados, muitos pacientes com asma podem melhorar sua qualidade de vida, evitando exposições ou eliminando alimentos aos quais seu sistema imunológico é altamente reativo (Young 2011; Wang 2005; Lee 2011; Shakib 1986).

Neste protocolo, você aprenderá o que causa a asma e como o estilo de vida e as escolhas alimentares podem atenuar as exacerbações da asma. Você também aprenderá quais tratamentos médicos podem ajudar a aliviar os sintomas e descobrir que as estratégias emergentes parecem promissoras. Por último, você vai ler sobre vários compostos naturais que podem complementar as estratégias de tratamento convencionais e combater a inflamação asmática de múltiplos ângulos.

Inflamação das vias aéreas. Nas pessoas com asma, células e tecidos dentro das vias aéreas são propensos a reações inflamatórias contra substâncias normalmente inofensivas. Esta inflamação pode causar inchaço, produção de muco e levar ao estreitamento das vias aéreas ( Lemanske 2010). Estreitamento das vias aéreas. O estreitamento das vias aéreas origina sintomas de asma. Quando as vias aéreas são expostas a substâncias que desencadeiam uma reação, aos anticorpos da imunoglobulina E (IgE) produzidos pelas células B ajudam a facilitar a liberação de mediadores inflamatórios, incluindo histamina leucotrienos dos mastócitos... Esses mediadores fazem com que os músculos lisos das vias aéreas contraiam ou causem espasmo, provocando o estreitamento das vias aéreas (isto é, broncoconstrição). Os nervos sensoriais nos músculos ficam mais sensibilizados, contribuindo para mais broncoespasmos (Miller 2001).

Remodelação das vias aéreas. Alterações estruturais nos brônquios podem ocorrer com ataques de asma crônicos e descontrolados. Por exemplo, células epiteliais (a camada de células que revestem as vias aéreas e funcionam como uma barreira) podem se desprender, permitindo que irritantes ou alérgenos penetrem mais nas células musculares internas (James 2005; Davies 2009; Campbell 1997). Os nervos sensoriais também podem ficar expostos levando a efeitos neurais reflexos nas vias aéreas (Kaufman 2011).

Alergias e sensibilidades — As alergias são subjacentes a muitos casos de asma. Uma alergia é uma resposta imune inadequada contra um composto inócuo. Uma ampla variedade de alérgenos ambientais pode causar um ataque de asma (Young 2011), incluindo alergias alimentares (Wang 2011). Para aqueles cuja asma está associada a alergias ambientais, a imunoterapia (por exemplo, “injeções de alergia” ou imunoterapia sublingual) pode ajudar a evitar exacerbações (Abramson 2003; Morris 2012, Fujimura 2012).

No caso de sensibilidades alimentares, pesquisas experimentais sugerem que reações inflamatórias crônicas de baixo nível desencadeadas por uma resposta imune a partículas de alimentos podem preparar o terreno para a inflamação das vias aéreas (Lee 2011; Shakib 1986). Aqueles com asma seria sábi testar para ver se eles estão produzindo altos níveis de anticorpos IgG para qualquer alimento particular (s). Algumas evidências sugerem que o teste de anticorpos IgG é capaz de detectar reações imunes menos severas do que uma alergia evidente, mas que, no entanto, pode desencadear inflamação (Lee 2011; Shakib 1986; Oehling 1984).

Fumo do tabaco. Estudos têm mostrado consistentemente uma relação entre tabagismo e asma. Fumar também está relacionado à diminuição do controle da asma, maior risco de ataques de asma e morte. Melhorias na função pulmonar e sintomas de asma foram observados entre aqueles que pararam de fumar (Stapleton 2011).

Exposição profissional. As ocupações comumente associadas à asma incluem marcenaria, fabricação de detergente, algumas profissões de saúde e panificação (PubMed Health 2011; Bakerly 2008; Vandenplas 2011).

Infecções . Uma variedade de infecções virais comuns adquiridas durante a infância e a primeira infância parecem aumentar o risco de episódios de sibilância na infância que podem levar à asma (Lemanske, 2010). Em contraste, outras evidências sugerem que a exposição infantil a patógenos microbianos e peptídeos estranhos pode proteger contra o desenvolvimento da asma infantil – uma teoria conhecida como a hipótese da higiene (Murk 2011; Mannie 2010).

Medicamentos Certos medicamentos, incluindo antiinflamatórios não esteróides (AINEs) e inibidores da ECA, podem desencadear um ataque de asma em algumas pessoas (Sanfiorenzo 2011).

Exercício. O exercício pode desencadear exacerbações da asma, portanto as pessoas com asma devem se exercitar com cautela (diretrizes do NHLBI).

Outras condições médicas comumente associadas à asma incluem rinite crônica, sinusite crônica / rinossinusite, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), apneia obstrutiva do sono, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), distúrbios hormonais, obesidade, depressão e ansiedade. O estresse também tem sido associado à asma (Yonas, 2012). Essas condições podem compartilhar alguns mecanismos fisiopatológicos da asma e podem influenciar sua expressão. Doenças associadas também podem influenciar o modo como um paciente com asma responde ao tratamento. Da mesma forma, a condição asmática e os processos inflamatórios na asma podem influenciar a forma como estas condições associadas se desenvolvem ou progridem ao longo do tempo (Boulet 2011; Cazzola 2011).


Medicamentos de alívio rápido com efeitos colaterais perigosos

Agonistas beta-2 de ação curta (SABAs). Os SABA causam broncodilatação dos músculos lisos das vias aéreas. Essas drogas aliviam a falta de ar, o aperto no peito e outros sintomas agudos de um ataque de asma. SABAs são geralmente prescritos juntamente com uma medicação de manutenção. A intensidade do tratamento depende da gravidade dos sintomas: até 3 tratamentos em intervalos de 20 minutos, conforme necessário. Os efeitos colaterais dos broncodilatadores incluem ritmo cardíaco acelerado, aumento da pressão arterial, aumento dos níveis de açúcar no sangue, ritmos cardíacos irregulares e uma variedade de outras respostas (Wraight, 2004). Os medicamentos da SABA incluem albuterol, levalbuterol, pirbuterol, broncosol, isoproterenol, metaproterenol e terbutalina. O uso de SABA> 2 dias por semana para o alívio dos sintomas geralmente indica controle inadequado e a necessidade de intensificar o tratamentoGestão Stepwise Asthma;

Corticosteróides . Os corticosteróides exercem um efeito imunossupressor (isto é, anti-inflamatório) e podem ser administrados sistemicamente por um curto período de tempo em asma aguda ou grave para aliviar a inflamação das vias aéreas (Ohta 2011; Spahn 2008). No entanto, os corticosteróides sistêmicos podem levar a efeitos colaterais significativos, incluindo edema, osteoporose, fraqueza muscular, diabetes induzido por produtos químicos, hipertensão, disfunção da glândula adrenal, catarata e glaucoma. Eles também podem reduzir a absorção de cálcio do intestino e aumentar a perda de cálcio dos rins (Pauwels, 1998). Para reduzir o risco dessas complicações graves, a menor dose possível deve ser tomada para fornecer controle sintomático (Kaufman 2011).

Teofilina. A teofilina é um broncodilatador com propriedades anti-inflamatórias modestas. Pode ser usado como terapia alternativa alternativa para crianças maiores de 5 anos com asma leve persistente. No entanto, a dose tóxica apenas excede ligeiramente a dose eficaz, pelo que os doentes devem ser cuidadosamente monitorizados (Wood 2009). Os efeitos adversos incluem sintomas gastrointestinais, batimentos cardíacos irregulares, convulsões e morte (GINA 2011).

Anticolinérgicos inalados. O neurotransmissor acetilcolina contribui para a broncoconstrição. Portanto, o bloqueio da ligação da acetilcolina aos seus receptores nas vias aéreas com anticolinérgicos inalados inibe essa ação. Às vezes, os medicamentos anticolinérgicos são adicionados aos SABAs e ajudam a promover a broncodilatação durante uma exacerbação aguda (Ohta 2011).

Medicamentos de controle a longo prazo

Corticosteróides Pacientes com asma podem necessitar de uso prolongado de corticosteroides inalatórios (Ohta 2011; Spahn 2008). Potenciais efeitos locais adversos associados aos corticosteróides inalados incluem aftas, rouquidão, tosse reflexa e broncoespasmo (GINA 2011). O uso prolongado de altas doses de corticosteroides inalatórios está associado à osteoporose e à disfunção adrenal (Pauwels, 1998). Corticosteróides inalados comumente usados ​​incluem beclometasona, budenoside e triancinolona.

Agonistas beta-2 de ação prolongada (LABAs). LABAs relaxam as vias aéreas e podem fornecer até 12 horas de broncodilatação (Wood 2009). Eles podem ser um complemento ao tratamento de longo prazo para a asma que não pode ser adequadamente controlado apenas com corticosteróides inalados. LABAs não devem ser usados ​​como medicações de manutenção independentes ou para tratar sintomas agudos. O uso de LABAs deve ser interrompido se não houver resposta e a dose de corticosteróide inalado for aumentada (Kaufman 2011). Estudos demonstraram que os LABAs podem aumentar o risco de ataques graves de asma, hospitalizações relacionadas à asma e morte (GINA 2011). Os LABA incluem xinafoato de salmeterol e fumarato de formoterol.

Modificadores de leucotrieno — Antagonistas dos receptores de leucotrienos (bloqueadores) e inibidores da síntese de leucotrienos ajudam a prevenir ou reduzir a inflamação, a produção de muco, o inchaço e o estreitamento das vias aéreas. Eles são menos eficazes que os corticosteróides inalatórios e, portanto, são comumente usados ​​como uma terapia adicional para asma persistentemente mal controlada e asma induzida por exercício (Kupczyk 2011). Modificadores de leucotrieno comumente usados ​​incluem montelucaste, zafirlukast e zileuton.

Estabilizadores de mastócitos — Os estabilizadores de mastócitos (por exemplo, cromoglicato e nedrocromil) impedem que os mastócitos (um tipo de célula imune) liberem histamina e mediadores inflamatórios relacionados. Esses medicamentos são muito úteis para prevenir a asma induzida por exercício quando usados ​​profilaticamente, mas não são eficazes no tratamento de um ataque agudo de asma. Estabilizadores de mastócitos também são muito seguros, mas devem ser tomados regularmente, mesmo quando livres de sintomas (Merk Manual 2011).


PROTOCOLO NATURAL E EFICAZ PARA TRATAMENTO DA ASMA

Vitamina D

A vitamina D desempenha um papel crucial na regulação de uma ampla gama de processos imunológicos e reações antiinflamatórias envolvidas na asma. Evidências laboratoriais de vários modelos animais de asma alérgica sugerem que a vitamina D pode desempenhar um papel na reversão da remodelação das vias aéreas ou inflamação das vias aéreas no pulmão asmático (Taher 2008; Damera 2009). Evidências também sugerem que a vitamina D pode proteger contra as exacerbações da asma (Majak 2011). Estudos entre pacientes com asma descobriram que níveis sanguíneos baixos ou deficientes de vitamina D estavam associados a vários indicadores de asma (Chinellato 2011; Sutherland 2010; Searing 2010).

Estudos observacionais mostraram que as mulheres grávidas com maior ingestão de vitamina D tiveram crianças com menores riscos de chiado e asma em comparação com as mulheres com menor consumo de vitamina D pré-natal (Devereux 2007; Erkkola 2009; Miyake 2010a). Além disso, um estudo longitudinal em crianças com asma persistente leve a moderada mostrou que baixos níveis de vitamina D foram associados com maior risco de exacerbação da asma grave durante um período de 4 anos (Brehm 2010). Outro estudo descobriu que as crianças que têm baixos níveis de vitamina D aos 6 anos têm mais probabilidade de ter asma aos 14 anos, em comparação com crianças com níveis mais elevados de vitamina D (Hollams 2011).

A fim de estabelecer a causalidade, estudos de intervenção registrados no National Institutes of Health (clinicaltrials.gov) estão em andamento para avaliar a capacidade da vitamina D de prevenir ou reduzir o risco de asma. Dois ensaios clínicos randomizados controlados estão em andamento para determinar se a suplementação materna de vitamina D pode prevenir a asma infantil (NCT00920621; NCT00856947). Um ensaio clínico em adolescentes e adultos com asma irá testar se a suplementação de vitamina D afeta o tempo da primeira infecção respiratória superior ou exacerbação grave (NCT00978315). Outro ensaio clínico em adultos testará o efeito da adição de vitamina D a medicamentos controladores de baixa dose para prevenir sintomas e ataques de asma (NCT01248065).

Vitamina E

Diversos estudos sugeriram que o consumo de antioxidantes, como vitaminas C, E, flavonóides e selênio, entre outros, reduz a broncoconstrição associada à asma.

A vitamina E é um nome coletivo para um grupo de quatro tocoferóis e quatro tocotrienóis, que possuem propriedades antioxidantes e antiinflamatórias. Estudos mostraram que a vitamina E previne a liberação de citocinas inflamatórias e inibe especificamente a expressão gênica da IL-4 (Li-Weber, 2002).

Estudos mostraram que pacientes com asma e ingestão de vitamina E mais alta tiveram menor prevalência de sibilos, tosse e falta de ar em comparação àqueles com menor ingestão (Litonjua, 2012). Alguns estudos também relatam que a baixa ingestão de vitamina E materna está associada a um risco aumentado de chiado em lactentes e crianças.

(Miyake 2010b; Litonjua 2006), reduziu a função pulmonar e aumentou o risco de asma em crianças de 5 anos de idade (Devereux 2006). Enquanto uma revisão formal dos estudos confirmou o efeito protetor da ingestão materna de vitamina E na sibilância (Nurmatov 2011), outro não encontrou evidências de uma associação entre a ingestão dietética de vitamina E e o risco de asma (Gao 2008).

Vitamina C

Estudos populacionais e experimentais fornecem evidências para a ligação entre baixos níveis de vitamina C e asma. Um modelo animal mostrou que a suplementação com altas doses de vitamina C no momento da provocação por alergia diminuiu a hiper-reatividade das vias aéreas e diminuiu o número de células inflamatórias (Jeong, 2010).

Um ensaio clínico randomizado e controlado demonstrou o papel dos antioxidantes na asma. Crianças com asma persistente que foram suplementadas com ácidos graxos ômega-3, vitamina C ou zinco tiveram melhora da função pulmonar. Quando as crianças receberam todos os três nutrientes, sua função pulmonar melhorou ainda mais do que com os nutrientes individuais (Biltagi 2009). Outro ensaio clínico de oito indivíduos asmáticos descobriu que aqueles que receberam vitamina C diariamente por duas semanas apresentaram melhora significativa nos escores de sintomas de asma em comparação com os que receberam placebo (Tecklenburg 2007).

Ácidos graxos poliinsaturados

Os dois principais grupos de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) incluem ômega-3 e ômega-6. As fontes típicas de ácidos graxos ômega-3 incluem óleo de peixe, vegetais de folhas verdes, nozes e sementes de linhaça. Fontes alimentares primárias de ácidos graxos ômega-6 incluem óleos vegetais como óleos de milho e girassol e nozes. Porém alguns desses alimentos podem desencadear asma se o indivíduo tiver alergia a alguns deles. A suplementação específica por cápsulas de DHA e EPA em doses corretas seria mais indicado para adquirir os ácidos de omega separado dos alimentos, mas para quem não possui alergia direta o uso deve ser prescrito.

A dieta ocidental tem visto uma diminuição no consumo de alimentos ricos em ácidos graxos ômega-3 antiinflamatórios e um aumento nos ácidos graxos ômega-6 pró-inflamatórios, uma tendência que pode ter contribuído para um aumento na asma e nas doenças alérgicas. 1997). Estudos observacionais relatam que a ingestão mais elevada de óleo de peixe pode estar associada a um menor risco de asma (Laerum 2007; Miyamoto 2007), enquanto o maior consumo de margarina foi associado à asma (Nagel 2005). Estudos de intervenção também relataram um potencial benefício para o uso de suplementos de óleo de peixe e ácidos graxos ômega-3 para asma (Mickleborough 2006; Schubert 2009).

Probióticos

Evidências sugerem que a suplementação com bactérias benéficas – probióticos – pode modular componentes da resposta imune e processos inflamatórios (Feleszko 2007; Lomax 2009). Portanto, como asma e alergia estão intrinsecamente ligadas à inflamação, os cientistas têm se interessado em estudar os efeitos dos probióticos em pessoas com asma ou outras doenças alérgicas.

Os probióticos mostraram, de forma confiável, efeitos positivos na rinite alérgica – uma condição com inflamação alérgica, semelhante à asma. No entanto, um claro papel terapêutico dos probióticos em adultos com asma precisa ser mais bem elucidado (Vliagoftis 2008). Embora os probióticos tenham se mostrado eficazes entre as crianças com asma (Chen, 2010).

Selênio

Estudos mostraram que pessoas com asma crônica ou grave podem sofrer de deficiência de selênio (Qujeq 2003; Allam 2004; Rubin 2004). Vários estudos examinaram o uso de suplementação de selênio na asma. Um estudo descobriu uma diminuição no uso de corticosteróides quando os pacientes foram suplementados diariamente (Gazdik 2002), enquanto outro estudo encontrou melhora clínica significativa com dose mais elevada diariamente (Allam 2004). Um estudo de 2007 com 26 pacientes com asma deficiente em selênio revelou melhoras na qualidade de vida relacionada à asma e nas medições da função pulmonar quando a deficiência foi corrigida por 16 semanas (Voicekovska 2007). Outro estudo randomizado controlado revelou melhorias na qualidade de vida, sem mudança nas medidas objetivas da função pulmonar (Shaheen 2007).

Zinco

Grandes estudos descobriram que a maior ingestão materna de zinco durante a gravidez pode proteger contra sibilância na infância e asma (Litonjua 2006; Devereux 2006). Outro estudo demonstrou que baixos níveis de zinco no escarro estavam associados a mais episódios de sibilância, asma grave e diminuição da função pulmonar (Jayaram 2011). Além disso, um estudo descobriu que camundongos alérgicos expostos a alérgenos a baratas, e suplementados com zinco apresentaram citocinas significativamente menores em suas vias aéreas, níveis mais baixos de IgE no sangue e diminuição da hiper-responsividade das vias aéreas (Morgan 2011).

Magnésio

Estudos laboratoriais indicam que o magnésio pode relaxar os músculos lisos brônquicos. (Gourgoulianis 2001).

Em um estudo randomizado, controlado por placebo, pacientes com asma leve a moderada que receberam magnésio diariamente por 6,5 meses apresentaram reatividade brônquica significativamente menor, melhora da função pulmonar, melhor controle da asma e qualidade de vida em comparação ao grupo placebo (Kazaks 2010). Dois outros estudos em crianças com asma persistente leve a moderada encontraram benefícios semelhantes com a suplementação de magnésio (Bede 2003; Gontijo-Amaral 2007).

Uma recente revisão abrangente de 16 ensaios clínicos confirmou o benefício e a segurança do uso de sulfato de magnésio intravenoso em exacerbações graves (Song 2012).

Curcumina

A curcumina, um pigmento amarelo da especiaria (encontrado no curry em pó), inibe o fator nuclear kappa-B (Nf-kB), uma proteína envolvida na produção de citocinas inflamatórias (Oh 2011). Isso foi demonstrado em um modelo animal de asma em laboratório, onde o tratamento com curcumina reduziu a hiper-responsividade das vias aéreas, impediu a ativação do Nf-kB e reduziu o número de leucócitos (glóbulos brancos) no fluido pulmonar (Oh 2011).

Licopeno

Pesquisadores observando os efeitos do licopeno (o pigmento vermelho encontrado no tomate e em algumas frutas) em pacientes com asma descobriram que mais da metade dos pacientes suplementados com licopeno estavam significativamente protegidos da asma induzida por exercício (Neuman 2000). Em modelos animais, a suplementação de licopeno suprimiu a liberação de citocinas associadas à resposta alérgica, suprimiu o influxo de eosinófilos e células secretoras de muco no tecido pulmonar e nas vias aéreas (Hazlewood 2011) e suprimiu a hiperresponsividade das vias aéreas e mediadores inflamatórios (Lee 2008 ).

Flavonóides

Quercetina . Parte da estrutura química da quercetina é semelhante ao cromoglicato, um estabilizador de mastócitos usado às vezes para tratar a asma (Weng 2012). Em um estudo, uma alta ingestão de flavonóides quercetina (encontrada no vinho, chá e cebola), naringenina (encontrada em laranjas e toranja) e hesperetina (encontrada em laranjas e limões) foi associada a uma menor prevalência de asma ( Knekt 2002). Vários modelos animais de asma demonstraram as propriedades anti-inflamatórias da quercetina. Em um estudo, a administração oral de quercetina em dose única causou broncodilatação significativa, tanto em cultura quanto in vivo.(Joskova 2011). Em outro estudo, a administração oral de quercetina reduziu significativamente os níveis das citocinas inflamatórias IL-5 e IL-4, bem como inibiu a produção de muco nos pulmões (Rogerio 2010). Em outro modelo animal, a quercetina inibiu significativamente todas as reações asmáticas quando foi administrada antes de uma substância indutora de asma (Park 2009).

  • Proantocianidina. A proantocianidina é o principal constituinte do Pycnogenol®, um extrato da casca do pinheiro marítimo francês. A proantocianidina é um poderoso antioxidante que neutraliza os radicais livres (Cos 2004). Um estudo randomizado, controlado por placebo descobriu que crianças com asma leve a moderada que receberam Pycnogenol® por 4 semanas, além de inaladores diários e / ou de resgate, melhoraram significativamente a função pulmonar e os sintomas de asma em comparação ao grupo placebo. Além disso, o grupo de tratamento foi capaz de reduzir ou descontinuar o uso de medicação (s) de resgate com mais frequência do que o grupo controle (Lau 2004). Resultados semelhantes foram encontrados em um estudo mais recente entre adultos com asma estável e controlada que usaram Pycnogenol® como adjuvante em comparação com o corticoide inalatório apenas ou com placebo (Belcaro 2011).
  • Ginkgo biloba. Um extrato rico em flavonóides das folhas daárvore Ginkgo biloba parece ser uma terapia eficaz contra a asma (Mahmoud 2000; Li 1997; Tang 2007). Em um estudo, o extrato de ginkgo biloba foi adicionado aos corticosteróides por duas semanas. Os pesquisadores descobriram que a expectoração de pacientes na terapia de ginkgo tinha significativamente menos células inflamatórias em comparação com os grupos placebo ou apenas de drogas, sugerindo que o extrato de ginkgo pode aliviar a inflamação das vias aéreas associada à asma (Tang 2007). Em um modelo animal de asma, onde um desafio de alergia foi seguido por tratamento com ginkgo, o extrato inibiu a liberação de eosinófilos no tecido pulmonar e nas células secretoras de muco nas vias aéreas (Chu 2011).

Carrapato

Butterbur ( Petasites hybridus ) é um arbusto perene usado desde os tempos antigos para tratar uma variedade de condições. Quatro substâncias – petasina, isopetasina, S- petasina e S- isopetasina – isoladas da planta podem inibir os leucotrienos (mediadores inflamatórios associados à asma) (Thomet 2002).

Algumas equipes de pesquisa examinaram a eficácia do butterbur na asma com resultados encorajadores. Em um ensaio aberto de 64 adultos e 16 crianças e adolescentes, pacientes com asma foram tratados por dois meses com extrato de butterbur, seguido de um período de tratamento opcional de dois meses. Os dados mostraram que todos os sintomas medidos melhoraram ao longo do estudo e 40% dos pacientes conseguiram reduzir a ingestão de medicamentos tradicionais para a asma (Danesch, 2004). Outro estudo descobriu que a terapia com butterbur, em conjunto com corticosteróides inalados, reduzia os sintomas da asma (Lee 2004).

Os resultados de um modelo animal de laboratório mostraram potencial para a S-petasina como um agente terapêutico para a asma. A S-petasina, administrada sob a pele de animais asmáticos desafiados por alérgenos, diminuiu significativamente a produção de células e mediadores inflamatórios, bem como relaxou os tubos bronquiais, sugerindo que a S-petasina tem propriedades anti-inflamatórias e broncodilatadoras (Shih 2009). Um modelo animal testando o extrato de butterbur observou efeitos antiinflamatórios similares em camundongos asmáticos (Brattström 2010).

Boswellia serrata

Evidências sugerem que compostos dentro da resina de goma de árvore Boswellia serrata modulam o processo inflamatório que conduz os sintomas de asma. Boswellia serrata inibe a síntese de leucotrienos bloqueando a atividade da enzima 5-lipoxigenase (5-LOX) (Siddiqui 2011). Além disso, suprime outras enzimas (prostaglandina E sintase-1 e a serina-protease catepsina G) que, como a 5-LOX, normalmente geram compostos inflamatórios dentro do corpo (Abdel-Tawab 2011).

Dois ensaios clínicos investigaram a ação do extrato de Boswellia serrata sozinho ou em combinação com outros agentes anti-inflamatórios naturais entre as pessoas com asma. Primeiro, 40 indivíduos asmáticos foram randomizados para receber 300 mg de extrato de boswellia serrata ou placebo três vezes ao dia por seis semanas (Gupta, 1998). Enquanto a melhoria foi observada em apenas 27% dos indivíduos que receberam placebo, 70% dos que receberam Boswellia serrataextrair melhorias experimentadas em sintomas como falta de ar, chiado e número de ataques. Aqueles no grupo boswellia também exibiram diminuição da contagem de eosinófilos e menor taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) – ambas as medidas de inflamação. No segundo ensaio, 63 pacientes com asma tomaram uma combinação de boswellia, curcumina e raiz de alcaçuz ou placebo três vezes ao dia por quatro semanas (Houssen 2010). A combinação de plantas causou um declínio significativo nos níveis de um LTC4 (um leucotrieno inflamatório) e dois marcadores de estresse oxidativo – malondialdeído e óxido nítrico. Os cientistas afirmaram que uma combinação de boswellia, curcumina e raiz de alcaçuz “ tem um efeito pronunciado no manejo da asma brônquica. 

Tylophora indica (Tylophora asthmatica)

Tylophora indica (T. indica) é uma videira cujas folhas foram estudadas como uma potencial terapia para sintomas de asma. Em estudos publicados no final dos anos 60 e início dos anos 70, o T. indica aliviou os sintomas da asma mais efetivamente do que um controle (Shivpuri 1969; Shivpuri 1972; Mathew 1974). Infelizmente, nenhum estudo mais recente avaliou rigorosamente o T. indica como tratamento para asma. No entanto, os pesquisadores reuniram recentemente os dados dos ensaios mais antigos e descobriram que o efeito do tratamento permaneceu significativo após o ajuste para as variáveis ​​(Clark 2010). Eles concluíram que “… Tylophora indica mostrou potencial para melhorar a função pulmonar …”.

 

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REFERÊNCIAS

No Corpo do Texto.

L.E.F.

Acabe com a Síndrome da Fadiga Crônica pela Nutrição!

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso-MG

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Chronic Fatigue Rubber Stamp

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Síndrome de fadiga crônica (CFS) é uma condição complicada caracterizada por fadiga profunda que persiste por mais de seis meses. É frequentemente acompanhada por dificuldades cognitivas, dores musculares e articulares, depressão, má qualidade do sono ou outros sintomas inespecíficos. Muitas pessoas com SFC têm dificuldade em trabalhar, frequentar a escola, exercitar-se e realizar atividades diárias. Infelizmente, os médicos convencionais geralmente negligenciam essa condição, e até 80% dos indivíduos que sofrem de SFC podem não receber um diagnóstico preciso.

No entanto, estudos mostram que pessoas com SFC podem se beneficiar de intervenções integrativas como magnésio, L-carnitina e extrato de madeira de carvalho francês rico em roburina, dentre uma dezena de suplementos que foram testados.

Causas e Fatores de Risco

Uma causa específica da SFC não foi conclusivamente demonstrada, mas vários fatores podem se correlacionar com a incidência de SFC:

  • Mais comum em mulheres no início ou no meio da idade adulta, e em descendentes de africanos, hispânicos ou nativos americanos
  • Vírus como o herpesvírus humano-6 (HHV-6) e o vírus Epstein-Barr (EBV) podem desempenhar um papel no desenvolvimento da SFC
  • Alergias, inflamação ex

    Diagnóstico

    • Não há teste de diagnóstico específico para o CFS. Um diagnóstico de CFS primeiro requer que outras possíveis causas de fadiga sejam descartadas.
    • As diretrizes diagnósticas para a SFC incluem fadiga crônica inexplicável por pelo menos seis meses, que é de início recente, não é o resultado de esforço contínuo, não é substancialmente aliviada pelo repouso e dificulta atividades ocupacionais, sociais ou pessoais.
    • Além disso, pelo menos quatro dos seguintes sintomas devem estar presentes em 50% do tempo por pelo menos seis meses:
      • Sono não refrescante
      • Memória ou concentração prejudicada
      • Dor de garganta
      • Linfonodos sensíveis em áreas do pescoço ou da axila
      • Músculos doloridos ou duros
      • Dor multi-articular
      • Dor de cabeça de novo tipo, padrão ou gravidade
      • Mal-estar pós-exercício ou sensação de doença que dura mais de 24 horas

    Tratamento Convencional

    • A terapia comportamental cognitiva e a terapia com exercício gradual geralmente concordam em ter o mais alto nível de evidência de sucesso no tratamento da SFC.
    • Drogas estimulantes como metilfenidato (Ritalina, Concerta) ou anfetamina / dextroanfetamina (Adderall) têm sido usadas para tratar SFC, porém com efeitos colaterais sérios.

    Terapias Novas e Emergentes

    • Drogas com propriedades antivirais e / ou imunomoduladoras demonstraram melhorar a energia e a tolerância ao exercício.
    • Suplementação de DHEA em mulheres que tiveram CFS e baixos níveis de DHEA-S melhoraram significativamente a fadiga, dor, memória e funcionamento sexual.
    • A terapia de mobilização de células-tronco / imunidade pelo fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF) tem sido usada com sucesso para o SFC por um médico pioneiro.
    • Protocolo de suplementação natural associado a dieta

    Considerações dietéticas e de estilo de vida

    • Evite a exposição ao fumo do tabaco, produtos químicos tóxicos e poluentes.
    • Esquemas de desintoxicação, como terapia de sauna, podem ser úteis para a SFC.
    • Massagem terapêutica e qigong podem ajudar a melhorar a fadiga.

    Intervenções Integrativas

    • Magnésio: O magnésio é um mineral essencial envolvido em centenas de reações enzimáticas em humanos. Sua deficiência pode estar ligada à fadiga crônica, e a suplementação pode melhorar os sintomas da SFC.
    • Vitaminas B : a atividade enzimática relacionada à vitamina B foi menor nos pacientes com SFC, e as mulheres que receberam um suplemento multivitamínico / mineral de baixa potência contendo vitaminas B tiveram menos fadiga, sono melhor e dores de cabeça menos intensas.
    • Ervas adaptogênicas: As ervas adaptogênicas são de particular interesse na CFS devido à sua reputação de aumentar a energia, assim como seus possíveis efeitos no eixo HPA e no apoio à função saudável do sistema imunológico. Alguns adaptogens considerados promissores para o CFS incluem Rhodiola rosea , Panax ginseng e ashwagandha alternados e em boas doses.
    • L-carnitina: Um estudo de indivíduos com SFC comparou a droga amantadina, um medicamento antiviral aprovado pela FDA, com L-carnitina; Os autores concluíram que a L-carnitina foi melhor tolerada e produziu melhora clínica significativamente maior.
    • Extrato de madeira de carvalho francês rico em Roburina : Em um ensaio controlado aberto que avaliou pacientes com SFC, o extrato de madeira de carvalho francês rico em roburina demonstrou aliviar uma ampla gama de sintomas da SFC.

      Regimes de desintoxicação

      Esquemas de desintoxicação nutricional também podem ser úteis para a SFC. Em um grupo de 111 pacientes com hipersensibilidade a metal e sintomas parecidos com a SFC, a remoção de amálgamas dentárias contendo mercúrio foi associada a grandes melhorias de saúde em longo prazo em 76% dos pacientes (Stejskal, 1999). A retirada deve ser feita com cuidado. Uma série de casos relatou que o tratamento com vitamina C oral (ascorbato) e colina foi associado com redução significativa na fadiga e nos níveis sanguíneos de pesticidas organoclorados em quatro indivíduos com SFC (Richardson 2000; Erkekoglu 2010; Mehedint 2013; Corbin 2012). Outra série de casos de mulheres com SFC reportou que 35 dias de terapia térmica diária (15 minutos de sauna seca no infravermelho distante seguida por 30 minutos descansando em um quarto muito quente) foi associado a melhorias no sono, nível de energia e concentração, bem como uma redução na depressão (Masuda 2005). O uso da sauna pode apoiar a desintoxicação, tem efeitos de melhora do sono e alivia espasmos musculares relacionados à contração muscular e à dor (Cecchini 2007; Crinnion 2007; Masuda 2005).

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Referências:

Afari N, Buchwald D. Síndrome de fadiga crônica: uma revisão. Am J Psychiatry 2003; 160: 221-236.

Alraek T, MS Lee, Choi TY, Liu J. Complementar e medicina alternativa para pacientes com síndrome de fadiga crônica: Uma revisão sistemática. BMC Complementary Altern Med 2011, 11: 87.

Amesterdão JD, Shults J, Rutherford N. Estudo aberto da terapia com s-citalopram na síndrome da fadiga crónica e perturbação depressiva major co-mórbida. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry 2008; 32: 100-106.

Anderson JS, Ferrans CE. A qualidade de vida em pessoa com síndrome da fadiga crônica. J Nervous Mental Dis 1997; 185: 359-367.

Arendt J. Melatonin e a glândula pineal: influência na fisiologia sazonal e circadiana dos mamíferos. Comentários de reprodução. Jan 1998; 3 (1): 13-22.

Aschbacher K, Adão EK, Crofford LJ, Kemeny MIM, Demitrack MA, Ben-Zvi A. Vinculando sintomas de doença e subtipos com fenótipos baseados em sistemas personalizados: um estudo de prova de conceito. Cérebro, comportamento e imunidade. Out 2012; 26 (7): 1047-1056.

Babu AS, Mathew E, Danda D, Prakash H. Manejo de pacientes com fibromialgia usando biofeedback: Um estudo randomizado de controle. Indian J Med Sci 2007; 67: 455-461.

Balzan MV, Agius G. Galea Debono A. Envenenamento por monóxido de carbono: fácil de tratar, mas difícil de reconhecer. Revista médica de pós-graduação. Ago 1996; 72 (850): 470-473.

 

APIGENINA É UM DOS NUTRIENTES MAIS POTENTES CONTRA O CÂNCER!

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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epignenina

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

ATENÇÃO – ( As doses de epigenina devem ser ajustadas durante várias vezes ao dia, também conforme a dieta e outros polifenóis para efeitos contra o câncer).

A apigenina é um polifenol encontrado em vegetais como salsa e aipo . Está recebendo maior atenção como um nutriente de baixo custo para matar e proteger contra cânceres comuns. O que torna a apigenina tão fascinante é como ela funciona privando as células cancerosas de energia, em promover a destruição das células cancerosas e proteger o DNA celular contra as toxinas ambientais (que podem resultar em malignidades futuras).

Compostos como indole-3-carbinol (I3C) são encontrados em vegetais crucíferos . Demonstrou-se que esses compostos crucíferos funcionam de maneira complementar com a apigenina (não-crucíferos) para combater o câncer e outras doenças relacionadas à idade.

De acordo com um estudo publicado no International Journal of Oncology:

“A prevenção do câncer através da dieta pode ser amplamente alcançada pelo aumento do consumo de frutas e vegetais. Uma atenção considerável foi dedicada à identificação de agentes dietéticos derivados de plantas que poderiam ser desenvolvidos como quimiopreventivos promissores. Um desses agentes é a apigenina ”.

Apigenina protege  contra as células de câncer!

Câncer

A apigenina combate o estresse oxidativo e a inflamação – dois fatores que desempenham um papel no desenvolvimento do câncer.  O estresse oxidativo e a inflamação geram danos no DNA que podem levar à proliferação descontrolada de células não funcionantes, ou seja, câncer.  Mas esse é apenas um aspecto de como a apigenina funciona. Mecanismos únicos de apigenina levaram os pesquisadores a avalià-la intensamente.  O que eles descobriram é que a apigenina tem uma série de outras propriedades anticancerígenas:

1. Apigenina interrompe as células cancerígenas de se replicarem!

A apigenina ataca o câncer em vários estágios e de maneiras diferentes. A cada passo, a apigenina parece interromper agressivamente os vários caminhos do câncer. A apigenina tem a capacidade de impedir que as células cancerosas se repliquem, reduzindo sua invasividade e diminuindo seu crescimento. Os cientistas acreditam que isso está em grande parte relacionado à sua capacidade de desligar o fator nuclear kappa B(NF-kB).  Quando ativado, o NF-kB leva a uma enxurrada de moléculas pró-inflamatórias que podem promover o crescimento do tumor e a disseminação do câncer.

Em um estudo em animais sobre câncer de pele não-melanoma, a apigenina inibiu a produção de moléculas sinalizadoras inflamatórias conhecidas por promover a proliferação de tumores.

2. Apigenina faz com que as células cancerígenas morram

Em um estudo celular de leucemia linfocítica crônica (uma malignidade comum em adultos mais velhos), a apigenina preveniu as mutações de DNA ligadas ao câncer, enquanto promoveu a morte celular natural ( apoptose ) que as células cancerígenas evitam.  A apigenina pode promover a apoptose pela reativação de um importante gene supressor do câncer chamado p53.  A inativação da p53 é uma característica comum das células cancerígenas, que resulta na perda de controle da célula sobre quando replicar e quando morrer naturalmente.  Ao restaurar a atividade da p53, a apigenina essencialmente permite que as células cancerosas morram uma morte natural.

3. Apigenina corta a capacidade de células cancerosas em se desenvolverem!

Além de fazer com que as células cancerígenas morram naturalmente, estudos também mostraram que a apigenina modula uma série de fatores que poderiam dar impulsos promocional ao câncer, uma vez iniciado. A apigenina demonstrou repetidamente regular a via de sinalização do fator de crescimento semelhante à insulina conhecida por promover o crescimento de células de câncer de próstata quando desregulado. Sob a influência da apigenina, essas células deixam seu crescimento explosivo e se matam por apoptose.

4. Apigenina Starves Células Cancerosas

Finalmente, a apigenina parece capaz de literalmente privar as células cancerígenas da submissão através de vários mecanismos não relacionados, mas complementares.

Primeiro, a apigenina suprime a expressão de uma proteína essencial para transportar a glicose para as células cancerígenas. A Apigenina promove ainda mais essa “crise de energia”, indo atrás das mitocôndrias das células cancerígenas, as minúsculas usinas intracelulares que geram energia. Quando as mitocôndrias de células humanas de câncer de fígado foram tratadas com apigenina, suas membranas tornaram-se gasosas na medida em que destruíram as células cancerosas afetadas.

Com base nos mecanismos pelos quais a apigenina combate o câncer, novos estudos humanos são necessários para explorar ainda mais este polifenol impressionante destruidor do câncer! Os mecanismos subjacentes discutidos aqui revelaram-se eficazes em modelos animais de leucemia e nas seguintes neoplasias malignas de tumores sólidos:

  • Próstata
  • Laringe (caixa de voz)
  • Leucemia
  • Fígado (carcinoma hepatocelular)
  • Pancreático
  • Pele
  • Mama

 


Referências:

1-Shukla S, Gupta S. Apigenin: a promising molecule for cancer prevention. Pharm Res. 2010.

2-Cardenas H, Arango D, Nicholas C, et al. Dietary Apigenin Exerts Immune-Regulatory Activity in Vivo by Reducing NF-kappaB Activity, Halting Leukocyte Infiltration and Restoring Normal Metabolic Function. Int J Mol Sci. 2016;

3-Shukla S, Kanwal R, Shankar E, et al. Apigenin blocks IKKalpha activation and suppresses prostate cancer progression. Oncotarget. 2015;

4-Patel D, Shukla S, Gupta S. Apigenin and cancer chemoprevention: progress, potential  and promise Wang E, Chen F, Hu X, et al.

5-Protective effects of apigenin against furan-induced toxicity in mice. Food Func.
Han JY, Ahn SY, Kim CS, et al.

6-Protection of apigenin against kainate-induced excitotoxicity by anti-oxidative effects. Biol Pharm Bull. 2012. Mao XY, Yu J, Liu ZQ, et al.

7-Apigenin attenuates diabetes-associated cognitive decline in rats via suppressing oxidative stress and nitric oxide synthase pathway. Int J Clin Exp Med. 2015
Nielsen SE, Young JF, Daneshvar B, et al.

8-Effect of parsley (Petroselinum crispum) intake on urinary apigenin excretion, blood antioxidant enzymes and biomarkers for oxidative stress in human subjects. Br J Nutr.
Balez R, Steiner N, Engel M, et al.

9-Neuroprotective effects of apigenin against inflammation, neuronal excitability and apoptosis in an induced pluripotent stem cell model of Alzheimer’s disease. Sci Rep..
Smolinski AT, Pestka JJ.

10-Modulation of lipopolysaccharide-induced proinflammatory cytokine production in vitro and in vivo by the herbal constituents apigenin (chamomile), ginsenoside Rb(1) (ginseng) and parthenolide (feverfew). Food Chem Toxicol. 2003;.Mascaraque C, Gonzalez R, Suarez MD, et al.

11-Intestinal anti-inflammatory activity of apigenin K in two rat colitis models induced by trinitrobenzenesulfonic acid and dextran sulphate sodium. Br J Nutr.
Wang YC, Huang KM.

12-In vitro anti-inflammatory effect of apigenin in the Helicobacter pylori-infected gastric adenocarcinoma cells. Food Chem Toxicol.  Klaunig JE, Kamendulis LM, Hocevar BA.

13-Oxidative stress and oxidative damage in carcinogenesis. Toxicol Pathol.
Kiraly O, Gong G, Olipitz W, et al. 2014

14-Inflammation-induced cell proliferation potentiates DNA damage-induced mutations in vivo. PLoS Genet. 2015;

A Vitamina (E) trata a Esteatose Hepática ( gordura no fígado), melhor que remédio

Publicado em 29 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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By, Dr. Júlio Caleiro

RESUMO DE ALGUNS SUPLEMENTOS QUE PODEM TRATAR A E.L.A – ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

Publicado em 28 de Dezembro de 2018 – São Sebastião do Paraíso -MG

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NÃO TOME SUPLEMENTAÇÃO SEM ORIENTAÇÃO DO NUTRICIONISTA OU MÉDICO HABILITADO NA ÁREA DE NUTRIÇÃO – PODE SER PERIGOSO A SUA SAÚDE. 

 

By, Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

Esclerose Lateral Amiotrófica (Doença de Lou Gehrig)

A nutrição adequada é crucial para pacientes com ELA. Conforme a doença progride, os pacientes perdem gradualmente a capacidade de mastigar ou engolir com facilidade. Ao mesmo tempo, os músculos abdominais e pélvicos enfraquecem, muitas vezes resultando em depressão. Os pacientes geralmente perdem a capacidade e o desejo de comer, tornando a desnutrição um problema comum. O reconhecimento de que a intervenção nutricional agressiva é primordial entre os pacientes com ELA estimulou intensos esforços de pesquisa visando elucidar o valor terapêutico potencial da suplementação dietética (Cameron, 2002).

 

Tratamento natural para pacientes  portadores de ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA com uso do L-TRIPTOFANO ACETILADO ASSOCIADO AO PROTOCOLO DE AMINOÁCIDOS, VITAMINAS E OUTROS.

                  Os dados sugerem o potencial do L-NAT como uma nova estratégia terapêutica para a ELA e fornecem informações sobre seus mecanismos de ação. A esclerose lateral amiotrófica ( ELA ) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva do neurônio motor, enquanto a inflamação tem sido implicada na sua patogênese. Ambos os inibidores da liberação de citocromo C e antagonistas do receptor da neuroquinina 1 (NK-1R) foram relatados para fornecer neuroproteção na ELA e / ou outras doenças neurodegenerativas por nós e outros pesquisadores.

           No entanto, se N-acetil-L- triptofano (L-NAT), um inibidor da liberação de citocromo C e um antagonista de NK-1R, e assim fornece neuroproteção em pacientes portadores de ELA DE FORMA CONTÍNUA. Foi demonstrado que doses adequadas e administradas com um pool de vitaminas e outros aminoácidos, conseguiu atrasar o início da doença e evitou a progressão da doença já instalada, melhorando inclusuive o desempenho motor em ratinhos transgênicos de ALS mSOD1 (G93A), e em humanos. Nossos dados mostraram que o L-NAT atingiu a medula espinhal, o músculo esquelético e o cérebro! Além disso,  foi demonstrado que o que o L-NAT reduziu a liberação do citocromo c / smac / AIF, aumentou os níveis de Bcl-xL e inibiu a ativação da caspase-3. O L-NAT também melhorou a perda do neurônio motor e a atrofia macroscópica, e suprimiu a inflamação como mostrado pelos níveis reduzidos de GFAP e Iba1. Além disso, encontramos níveis de NK-1R gradativamente reduzidos nas medulas espinhais de camundongos mSOD1 (G93A), enquanto o tratamento com L-NAT restaurou os níveis de NK-1R. Nós propomos o uso de L-NAT juntamente com o protocolo das demais substâncias como potencial e intervenção terapêutica contra a ELA.  O PROTOCOLO EXIGE QUE SEJA FEITO A ADMINISTRAÇÃO DE OUTROS ATIVOS.

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Vitaminas e minerais

Vitamina B12 (metilcobalamina). Enquanto queUltra-high (25mg por dia durante 4 semanas) doses intramusculares de metilcobalamina (uma forma de vitamina B12) demonstrou retardar a perda de massa muscular (Izumi 2007), baixos níveis de vitamina B12 foram associados com danos nos nervos em muitos modelos animais diferentes. Um dos principais problemas associados aos baixos níveis de vitamina B12 são os níveis elevados de ácido metilmalônico (MMA), que é tóxico para os neurônios (Ganji 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também estão associados a nervos periféricos com funcionamento deficiente, que podem ser exacerbados pela ELA (Leishear 2011). A vitamina B12 também pode prevenir danos aos nervos oftálmicos, reduzindo os níveis de MMA e homocisteína, sendo ambos associados a danos oxidativos (Pott 2012). Níveis baixos de vitamina B12 também foram associados à degeneração neuronal em outros modelos (Moore 2012).

Zinco. Mutações no gene da superóxido dismutase cobre / zinco são responsáveis ​​por 2-3% dos casos de ELA. Estas mutações resultam na enzima SOD com uma afinidade reduzida para o zinco (Ermilova 2005). De fato, a perda de zinco da SOD1 faz com que o cobre restante na SOD1 se torne extremamente tóxico para os neurônios motores (Trumbull 2009). As alterações dos níveis de zinco no cérebro está sendo estudada como um método para o tratamento de várias doenças do sistema nervoso, incluindo ELA (Grabrucker 2011). No entanto, um estudo realizado no Instituto Linus Pauling descobriu que grandes doses de zinco inibem a absorção de cobre, o que pode levar à anemia. No estudo, os pesquisadores adicionaram uma pequena dose de cobre aos modelos animais de ALS que recebiam zinco e descobriram que o cobre previne a morte precoce associada a altas doses de zinco (Ermilova, 2005).

 

Suplementos de ervas

Ginseng. Em um modelo animal de ALS, o ginseng mostrou retardar significativamente o início dos sintomas da ELA (Jiang, 2000). Um extrato da planta do ginseng chamado ginsenoside também demonstrou aumentar a expressão de SOD1 (Kim 1996). O ginseng e seus extratos também podem proteger os neurônios motores da apoptose e danos à membrana, ajudando ainda mais a retardar a progressão da ALS (Radad 2011). O protocolo usado deve ser seguido corretamente nas porcentagens corretas de manipulação e dose individualizada.

Ginkgo biloba. Ginkgo biloba tem propriedades antioxidantes (Ernst 2002). Além disso, foi demonstrado que promove a função mitocondrial saudável (Fosslien 2001). Durante um estudo in vitro, verificou-se que protege contra a excitotoxicidade induzida por glutamato (Kobayashi 2000). Ginkgo biloba também reduziu a perda de peso em um modelo de rato de ALS (Ferrante 2001). O extrato de Ginkgo biloba foi demostrado em proteger os neurônios da morte devido ao estresse oxidativo (Shi 2009).

Suporte adicional

Coenzima Q10 (CoQ10) atua como um antioxidante e é essencial para a função mitocondrial adequada (Mancuso 2010). Estudos em humanos descobriram que os pacientes com ELA têm uma porcentagem mais alta de CoQ10 oxidada (ubiquinona), uma condição que os pesquisadores atribuíram ao estresse oxidativo causado pela doença (Sohmiya, 2005). Suplementação com ubiquinol, a forma reduzida (não oxidada) de CoQ10 pode melhorar este problema, embora nenhum estudo tenha testado esta hipótese. Vários estudos em animais, incluindo os seguintes, têm apoiado o benefício do tratamento com CoQ10 na ALS:

  • Num modelo animal de ELA familiar, a administração da coenzima Q10 prolongou significativamente o tempo de vida e a administração oral aumentou significativamente as concentrações de CoQ10 nos cérebros e mitocôndrias dos animais de teste (Matthews 1998).

Como resultado desses estudos promissores em ratos, os pesquisadores testaram os benefícios da CoQ10 em humanos com ELA.  No entanto, mais pesquisas ainda precisam ser feitas, pois a CoQ10 desempenha um papel importante na função mitocondrial e no controle do estresse oxidativo – dois componentes-chave da ELA. Além disso, observou-se que altas doses de CoQ10 são geralmente seguras (Ferrante 2005), mas deve ser associado a outros antioxidantes conforme análises de estudos mais recentes para melhores efeitos.

A acetil-L-carnitina demonstrou melhorar a função mitocondrial (Carta 1993; Virmani 2002; Jin 2008). A acetil-L-carnitina parece aumentar o crescimento e o reparo de neurônios (Wilson 2010; Kokkalis 2009) enquanto protege os neurônios dos altos níveis de glutamato quando combinado com o ácido lipóico (Babu 2009). A acetil-L-carnitina também protege as culturas de células neuronais da excitotoxicidade, um dos mecanismos putativos da doença na ALS (Bigini 2002). Descobriu-se também que a acetil-L-carnitina reduz a degeneração neuromuscular e aumenta o tempo de vida em modelos animais de ELA (Kira 2006). Em um estudo com animais, os efeitos da acetil-L-carnitina aumentaram quando administrados em conjunto com o ácido lipóico (Hagen 2002).

Ácido lipoico. O ácido lipóico tem demonstrado possuir propriedades antioxidantes, além de aumentar os níveis intracelulares de glutationa (Suh, 2004a; Yamada, 2011). Também faz quelações de metais tanto no tubo de ensaio como em modelos animais (Suh 2004b e 2005). Como resultado, a suplementação de ácido lipóico pode proteger os neurônios de algumas das mudanças que levam à ELA (Liu, 2008). Além disso, o ácido lipóico mostrou proteger as células contra a excitotoxicidade induzida pelo glutamato (Muller, 1995). Em um estudo, a administração de ácido lipóico melhorou a sobrevida em um modelo de camundongo de ALS (Andreassen 2001b).

Proteína e aminoácidos. A ingestão adequada de proteínas é essencial para pacientes com esclerose lateral amiotrófica. Suplementação proteica pode ajudar a melhorar o estado nutricional de pacientes com ELA, retardando assim a progressão da doença. Um estudo de 2010 descobriu que pacientes com ELA tomando suplementos de proteína de soro melhoraram os parâmetros nutricionais e funcionais em comparação com o grupo controle (Carvalho-Silva, 2010). Alguns dados preliminares sugerem que a proteína do soro também pode proteger diretamente os neurônios motores do estresse oxidativo, retardando assim a progressão da ELA (Ross 2011). Um estudo português sugeriu que a suplementação dietética com aminoácidos pode ter alguns efeitos benéficos no curso da doença (Palma, 2005).

Creatina Nas células, as altas doses de creatina ajuda na formação de adenosina trifosfato (ATP), a principal fonte de energia celular. Em vários estudos em animais, a creatina demonstrou fornecer proteção contra doenças neurodegenerativas. Por exemplo, foi sugerido que a creatina ajuda a estabilizar as membranas celulares (Persky 2001). A creatina também pode diminuir a carga do excitotoxin glutamato no cérebro, melhorando assim o tempo de sobrevivência em animais com ALS (Andreassen 2001a). Em pacientes humanos com ELA, há evidências que sugerem que a creatina pode melhorar a função mitocondrial (Vielhaber, 2001).

Além disso, um pequeno estudo preliminar descobriu que a suplementação de creatina melhora a força muscular em pacientes com ELA (Mazzini 2001). Pesquisas mais recentes confirmaram que a creatina pode proteger os neurônios de processos tóxicos, como aqueles que impulsionam a progressão da ELA. A creatina, devido às suas propriedades antioxidantes e anti-excitotóxicas, foi encontrada para ter um efeito terapêutico significativo em modelos de ratos de ALS (Klopstock 2011; Beal 2011). No entanto, estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). A creatina pode atravessar a barreira hematoencefálica e ter acesso ao cérebro, um tratamento que reduz os níveis de glutamato no líquido cefalorraquidiano, o que pode ajudar a proteger o cérebro (Atassi 2010). estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011). Estudos em humanos produziram resultados mistos (Pastula 2010), o que pode ser devido ao tamanho insuficiente da amostra (Klopstock 2011).

Glutationa e N-acetilcisteína (NAC). A glutationa é um antioxidante que é naturalmente sintetizado pelo organismo. O aumento dos níveis de glutationa pode ajudar a evitar danos causados ​​por radicais livres nas células (Exner, 2000). O precursor da glutationa N-acetilcisteína (NAC) aumenta os níveis sanguíneos de glutationa (Carmeli 2012). Pacientes com ELA tendem a ter níveis mais elevados de glutationa oxidada (glutationa que já foi usada para proteger o corpo dos radicais livres) (Baillet 2010). Níveis aumentados de glutationa também podem proteger os neurônios da degeneração em modelos de ELA (Vargas 2008). Curiosamente, os modelos de cultura celular mostraram que a ELA está associada a níveis reduzidos de glutationa devido à disfunção mitocondrial e que a redução dos níveis de glutationa pode resultar em níveis elevados de glutamato (D’Alessandro 2011). Além de ser um precursor da glutationa, o NAC possui atividade antioxidante própria. Em modelos animais de ELA, foi demonstrado que a administração de NAC diminui a perda de neurônios motores, melhora a massa muscular e aumenta o tempo de sobrevivência e o desempenho motor (Andreassen 2000; Henderson 1996). Além disso, a suplementação de NAC pode ajudar a secreções mucosas finas na cavidade oral, o que pode facilitar a deglutição (Kuhnlein 2008).

Chá verde. O chá verde contém altas concentrações de catequinas, flavonóides com fortes propriedades antioxidantes (Hu 2002). Extrato de chá verde tem demonstrado ter propriedades anti-inflamatórias também (Hong 2000). Uma dessas catequinas conhecida como epigalocatequina-3-galato (EGCG) é de particular interesse no contexto da ELA. EGCG e outras catequinas podem ser capazes de proteger os neurônios de uma variedade de doenças (Mandel 2008). EGCG foi encontrado para proteger culturas de neurônios motores da morte devido a níveis excessivos de glutamato (Yu 2010). Os neurônios motores também podem ser protegidos da disfunção mitocondrial com a adição de EGCG em cultura (Schroeder 2009). O EGCG também pode se ligar e inativar o ferro, o que pode ajudar a proteger os neurônios motores dos efeitos da ELA (Benkler 2010).

Pycnogenol é um extrato de casca de pinheiro marinho que inclui procianidinas e ácidos fenólicos (Packer 1999). Demonstrou-se que possui propriedades antioxidantes (Packer, 1999), bem como efeitos protetores contra a excitotoxicidade do glutamato (Kobayashi, 2000). Pycnogenol® é uma opção comum de terapia complementar entre pacientes com ELA (Cameron 2002). Além disso, pycnogenol aumentou os níveis de SOD produzidos em um estudo com animais (Kolacek 2010).

O resveratrol é um poderoso antioxidante encontrado em cascas de uva vermelha e knotweed japonês ( Polygonum cuspidatum). Verificou-se que o resveratrol suprime o influxo de íons excitatórios em alguns tipos de células, o que está associado à redução da toxicidade celular induzida pelo glutamato (Wu 2003). Outra forma de o resveratrol ter como alvo as doenças neurodegenerativas é reduzir o estresse oxidativo, tanto por si próprio quanto aumentando a expressão de SIRT1 (Sun 2010), um gene de resposta ao estresse associado à longevidade e proteção contra várias agressões celulares. Embora não se saiba qual o papel desse gene na ELA, o aumento da expressão da SIRT1 por meio da administração do resveratrol ajuda a proteger os neurônios motores da ELA na cultura celular (Kim 2007; Wang 2011). Além disso, o resveratrol pode aumentar a atividade da SOD nas células e protegê-las da apoptose e do estresse oxidativo (Yoon 2011). A adição do líquido cefalorraquidiano de pacientes com ELA a culturas celulares de neurônios motores de ratos faz com que as células cultivadas morram. Um dos aspectos intrigantes do resveratrol é que ele pode proteger as culturas de células de neurônios motores da morte, algo que o principal medicamento distribuído, o único medicamento aprovado pela FDA para ELA, não pode fazer  jamais (Yanez 2011).

 


 

AS DOSES SÃO AJUSTADAS PARA CADA PACIENTE CONFORME OS ESTUDOS INDICAM. O PESO, A ALTURA, IDADE, TEMPO DE DIAGNÓSTICO, SINTOMAS,  MORBIDADES ENVOLVIDAS E OUTROS FATORES.

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Referências:

  • No corpo do texto.
  • L.E.F – 2018