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Infartos não são causados por entupimento arterial, e após o infarto os procedimentos como uso de stents e outros são falhos!

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Publicado em 16 de Janeiro de 2017 – São Sebastião do Paraíso -MG –

Tel consultório – 35 3531 8423

Para receber um tratamento enviar emails para  – juliocaleiro@hotmail.com

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By, Edição – Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista

 

(“O que causa ataques cardíacos”? A angina, angina instável e infarto do miocárdio (ataque cardíaco), é melhor compreendido a partir da perspectiva de eventos que ocorrem no miocárdio (coração) em oposição aos acontecimentos que ocorrem nas artérias coronárias. Como todos sabemos, a visão convencional sustenta que o evento central de doença cardíaca ocorre nas artérias, com o acúmulo de bloqueio chamado de placa ateromatosa. Neste artigo vou entrar em mais detalhes sobre a teoria convencional ( placas) e por isso é em grande parte enganosa; Então vou descrever os eventos precisos e bem documentados que levam aos (infartos do miocárdio ou ataques cardíacos). Essa compreensão é crucial, pois nos últimos cinqüenta anos, a perseguição da teoria da artéria coronária custou a esta nação bilhões de Reais com custos cirúrgicos desnecessários, e bilhões em medicamentos que causam mais danos do que benefícios, e mais sério ainda, Levou muitos a adotar uma dieta de baixo teor de gorduras, que só piora o problema. Novas reviravoltas sobre esta teoria apenas servem para obscurecer ainda mais a verdadeira causa. Em contraste, ao compreendermos os verdadeiros eventos patofisiológicos por trás da evolução dos INFARTO, seremos conduzidos a um estilo tradicional alimentar apropriado, o uso do tônico cardíaco seguro e barato chamado g- STPH. (Para obtenção do suplemento em doses entrar em contato no email – juliocaleiro@hotmail.com).

Mais importante ainda, seremos forçados a olhar como a doença cardíaca é uma manifestação verdadeira do estresse da vida civilizada moderna. Para superar a epidemia de doença cardíaca, precisamos literalmente de um novo paradigma médico mas principalmente nutricional, de um novo sistema econômico, de uma nova consciência ecológica;  Em suma, um novo modo de vida! Ao escrever este artigo, estou em dívida com o trabalho do Dr. Knut Sroka e seu site heartattacknew.com. Para todos os interessados neste assunto importante é aconselhável ler o site inteiro e assistir ao vídeo no site. O vídeo mostra como a circulação colateral nutre o coração mesmo com um bloqueio grave de uma artéria coronária. Mostrando claramente que os ataques cardíacos não tem ligação alguma com entupimento arterial.

Refutação da Teoria Convencional

Até recentemente eu acreditava junto com a maioria dos médicos e nutricionistas, que a maioria dos ataques cardíacos foram causados pelo bloqueio progressivo causado pelo acúmulo de placa, nas quatro principais artérias coronárias que nutre o coração. Estas placas segundo entendimento convencional são feitas de colesterol que se acumulou no lúmen arterial (dentro do vaso), que eventualmente corta o fornecimento de sangue para uma determinada área do coração, resultando em deficiência de oxigênio nessa área, causando dor inicial (angina ), evoluindo para isquemia (ataque cardíaco). A solução simples foi desbloquear a estenose (os bloqueios) com uma angioplastia ou stent, ou, se isso não fosse possível, então ignorar esta área com revascularização miocárdica (CABG). Problema simples, solução simples né! Pois bem, amos lá, prosseguiremos!

Porém um estudo realizado para confirmar essas teorias foram realizados, fizeram então angiogramas (injetando corante nas artérias coronárias para detectar bloqueios) em todos os homens que apresentavam dores no peito. Para aqueles que tinham uma única artéria bloqueada, eles não fizeram nenhuma intervenção, apenas observando que parte do coração teria um ataque cardíaco subseqüente. Claro, todos eles previam que seria na parte do coração fornecida por essa artéria coronária particular que o problema iniciaria. Então eles esperaram. Eventualmente, muitos retornaram e tiveram ataques cardíacos, mas para a surpresa dos pesquisadores menos 10% tiveram um ataque cardíaco na área do coração supostamente afetada pela artéria bloqueada. Isto significa que, naturalmente, que se eles tivessem realizado a angioplastia usual, stent ou bypass nessa artéria, o paciente não teria recebido nenhum benefício. A segunda ocorrência que me ajudou a mudar de idéia foi a publicação em 2003 de um grande estudo realizado pela Mayo Clinic sobre a eficácia das cirurgias de bypass, stents e angioplastia. Veremos.

Médicos se apoiam em estudos e concluem que a cirurgia de bypass alivia sintomas de ataque cardíaco (dor no peito); Que a cirurgia de bypass não previne ataques cardíacos adicionais; E que apenas os pacientes de alto risco se beneficiam da cirurgia bypass em relação a uma melhor chance de sobrevivência. Em outras palavras, o método padrão-ouro para o tratamento de bloqueios arteriais proporciona na melhor das hipóteses, apenas benefícios mínimos em curto espaço de tempo!

Se você assistir ao vídeo em http://www.heartattacknew.com e ir para o FAQ chamado “The Riddle’s Solution”, ficará claro porque não funciona! Bloqueios estáveis grandes, isto é, locais que são mais de 90%, em quase todos os casos o coração compensa o bloqueio através do desenvolvimento de vias colaterais ou novos vasos sanguíneos adicionais. Ou seja o coração mesmo encarrega-se de mudar as vias de irrigação sanguínea. Na verdade, a visão de que as quatro artérias coronárias fornecem todo o sangue para o coração é completamente errado! Começando logo após o nascimento, o coração normal desenvolve uma extensa rede de pequenos vasos sanguíneos chamados vasos colaterais que eventualmente compensam a interrupção do fluxo em qualquer um (ou mais) dos principais vasos. Como “Sroka” corretamente demonstra em seu vídeo acima os angiogramas coronarianos não mostram a circulação colateral; Além disso, o procedimento cria espasmos nas artérias coronárias através da injeção de corante pesado sob alta pressão. Assim, os angiogramas coronários são notoriamente imprecisos para avaliar a quantidade de estenose nos vasos, bem como o verdadeiro fluxo sanguíneo no coração.

Até hoje, a maioria dos bypass, stents e angioplastias são realizados em pacientes com sintomas mínimos que mostram um bloqueio superior a 90% em uma ou mais artérias coronárias. Essas artérias são quase sempre totalmente “colateralizadas”; Não é a cirurgia que restaura o fluxo sanguíneo, porque o corpo já fez o seu próprio “bypass”natural pelas vias colaterais sem problemas. Se os testes encontrados em uma artéria coronária principal com 90% de bloqueio, e com apenas 10% de fluxo, como você poderia possivelmente ainda estar vivo se não existisse vasos colaterais sanguíneos? E querem ainda que acreditamos que somente causará então o eventual ataque cardíaco, quando a tal estenose vai de 93% a 98%?

Esta é uma diferença insignificante, e a premissa de que este pequeno aumento irá causar um ataque cardíaco é completamente absurdo! No entanto, isso é o que a maioria dos procedimentos são destinados a realizar, para desbloquear a estenose, que como o vídeo em heartattacknew.com mostra, não melhora realmente o fluxo sanguíneo. Não é nenhuma maravilha que estudo após o estudo, estes procedimentos não fornecem nenhum benefício significativo aos pacientes. Por estas razões, a cardiologia convencional
está abandonando o modelo de placa estável em favor de um modelo diferente para a etiologia dos ataques cardíacos, como se verifica o atual, é inválido!

Conheça a  teoria da placa instável e erros!

Agora entendemos que todo o foco da cardiologia – sobre a placa calcificada, estável e progressiva: pois aceitamos stents durante anos, tomografias de artérias, a ideia do acúmulo de colesterol em Artérias, mas “cardiologia alternativa”, como o programa Ornish mostrou em eliminar tudo isso.

Com a falta de credibilidade para o conceito anterior os “especialistas”, estão montando outros sistema, mas ainda focando nas artérias, por isso vão introduzir um outro conceito, chamado de placa instável ou friável. Este trapaceiro insidioso ( placa instável) pode atacar a qualquer momento em qualquer pessoa, mesmo quando não há grande bloqueio. Isso porque essas placas macias “espumosas” podem, sob certas situações (não sabemos quais situações), evoluir rapidamente e fechar abruptamente a artéria envolvida, criando um déficit de oxigênio com posterior angina e, em seguida, isquemia e infarto.

Estas placas macias são o resultado de uma combinação de inflamação “acúmulo” e LDL-colesterol, os dois componentes exatos que são alvos para manter uma outra estratégia mentirosa, o uso constante das estatinas! Portanto, uma vez que a placa instável pode soltar a qualquer momento, todo mundo deve estar em drogas estatinas para evitar esta ocorrência infeliz! Alguns porta-vozes ainda sugeriram colocar doses terapêuticas de estatinas nos suprimentos de água municipais! Um completo absurdo! Os réus dessa teoria apontam estudos de angiografia que mostram as mudanças nessas placas instáveis, alegando-as como prova de que a placa instável é a verdadeira causa da maioria dos INFARTOS. Como vou mostrar, a trombose aguda não acontece em pacientes que tiveram ataques cardíacos, mas é uma consequência e não a causa do infarto. Mas o que os relatórios de patologia – ao contrário dos estudos de angiografia nos dizem sobre o papel da placa instável em ataques cardíacos?

Afinal, os relatórios de patologia são a única maneira precisa de determinar o que realmente aconteceu durante um ataque cardíaco, ao contrário de angiogramas, que são enganosas e difíceis de ler. O primeiro grande estudo de autópsia de pacientes que morreram de ataque cardíaco foi realizado em Heidelberg na década de 1970. O estudo constatou que a trombose suficiente para fazer com que haja um ataque cardíaco foi encontrado em apenas 20% dos casos. O maior desses estudos encontrou trombose suficiente em apenas 41% dos casos. O autor, Baroldi, também descobriu que quanto maior é a área do ataque cardíaco, maior é a estenose; Além disso, quanto maior o tempo entre o ataque cardíaco e a morte do paciente, maior a porcentagem de estenose também. Alguns pesquisadores usaram esses dois fatos para “escolher os números” e fazer com que a taxa de estenose pareça alta, estudando somente aqueles com infarto grandes, e aqueles que vivem mais tempo após o evento de ataque cardíaco.

Outra observação que põe em dúvida a relevância da teoria da artéria coronária e ataque cardíaco é o fato de que o mecanismo etiológico proposto de como as artérias trombosadas causam isquemia, é através do corte do suprimento de sangue e, assim, do suprimento de oxigênio para os tecidos. Para a enorme surpresa de muitos investigadores, a realidade é que, quando medidas cuidadosas são feitas em avaliar o nível de oxigênio das células do miocárdio, não há déficit de oxigênio já mostrado em um ataque do coração evoluindo. Os níveis de oxigênio (medido como PO2) continua durante todo o evento. Voltarei a esse fato mais tarde, quando eu descrever o que realmente muda em cada infarto em desenvolvimento.

Mais uma vez, a pergunta deve ser feita e esta: Se esta teoria se baseia na diminuição dos níveis de oxigênio nas células do miocárdio, quando na verdade os níveis de oxigênio não mudam, então o que exatamente acontece? A conclusão é que, embora a trombose associada ao INFARTO seja um fenômeno real, ela não ocorre em mais de 50% dos casos – o que leva a uma pergunta: Por que os outros 50%, aqueles sem oclusão nas artérias coronárias, tem ataque cardíaco?

Etiologia da isquemia miocárdica

Qualquer teoria sobre o que causa isquemia miocárdica deve explicar algumas observações consistentes nos últimos 50 anos. Os fatores de risco mais consistentes para uma pessoa com doença cardíaca são sexo masculino, diabetes, uso de cigarro e estresse psicológico ou emocional. Curiosamente, em nenhum deles existe uma ligação direta à patologia das artérias coronárias – diabetes e uso de cigarro causam doença nos capilares, não, tanto quanto sabemos nas grandes artérias. Além disso, aprendemos nas últimas décadas que os 4 principais medicamentos da moderna cardiologia chamados de beta-bloqueadores, nitratos, aspirina e estatina, todas essas drogas fornecem alguns benefícios para os pacientes cardíacos (embora todos com sérios inconvenientes também), e esta observação deve Ser explicada em qualquer teoria abrangente da isquemia miocárdica.

Arritmia do batimento cardíaco

A verdadeira revolução na prevenção e tratamento da doença cardíaca virá com uma maior compreensão do papel e desempenhado pelo sistema nervoso autônomo, na gênese da isquemia e sua mensuração através da ferramenta de variabilidade da freqüência cardíaca. Temos dois sistemas nervosos distintos: o primeiro, o sistema nervoso central (SNC), controla funções conscientes, tais como a função muscular e nervosa; O segundo, sistema nervoso autônomo (ou inconsciente) (ANS), controla a função de nossos órgãos internos. O sistema nervoso autônomo é dividido em dois ramos, em uma pessoa saudável estão sempre em um estado equilibrado. O sistema simpático ou de “luta ou fuga” está centrado na nossa medula adrenal; Ele usa a adrenalina química como seu dispositivo de transmissão química e diz ao corpo que há perigo em andamento; Alerta! Ele faz isso ativando uma série de respostas bioquímicas, cuja peça central são os caminhos glicolíticos, que aceleram a degradação da glicose para ser usado como energia rápida como fazemos, quando estamos fugindo de algo.

Em contraste, o ramo parassimpático, centrado no córtex adrenal utiliza os neurotransmissores acetilcolina (ACh), óxido nítrico (NO) e guanosina monofosfato cíclico
(cGMP), como seus mediadores químicos; Este é o braço de “descanso e digestão” do sistema nervoso autônomo. O nervo particular da cadeia parassimpática que fornece ao coração a atividade nervosa é chamado de nervo vago; Retarda e relaxa o coração, enquanto os ramos simpáticos aceleram e constroem o coração. Creio que pode ser demonstrado um desequilíbrio nestes dois ramos, seja o responsável pela grande maioria das doenças cardíacas. Usando as técnicas de variabilidade da frequência cardíaca (VFC), o que dá uma descrição precisa em tempo real do status do sistema nervoso autônomo, os pesquisadores têm mostrado em vários estudos que os pacientes com doença cardíaca isquêmica têm, em média, uma redução da atividade parassimpática mais de 1/3. Tipicamente, quanto pior a isquemia menor a atividade parasimpatica. 6 Além disso, cerca de 80 por cento dos eventos isquêmicos são precedidas por uma significativa muitas vezes uma drástica redução da atividade parassimpática.

Em contraste, aqueles com atividade parassimpática normal, que experimentam um aumento abrupto na atividade simpática (como atividade física ou choque emocional),nunca sofrem de isquemia. Em outras palavras, sem uma diminuição precedente na atividade parassimpática, a ativação do sistema nervoso simpático não leva ao infarto do miocárdio. Presumivelmente, estamos destinados a viver tempos de excesso de atividade simpática; Esta é a vida normal, com seus desafios e decepções. Esses choques só se tornam perigosos para a nossa saúde diante de uma contínua e persistente diminuição da atividade parassimpática ou restauradora da vida. A diminuição da atividade parassimpática é mediada pelos três transmissores químicos do sistema nervoso parassimpático: acetilcolina, NO e cGMP. É fascinante observar que as mulheres têm atividade vagal mais forte do que os homens, provavelmente representando a diferença de sexo na incidência de infarto. A hipertensão provoca uma diminuição da atividade vagal, fumar provoca uma diminuição da atividade vagal, diabetes provoca uma diminuição da atividade vagal, e stress físico e emocional causam uma diminuição na atividade parassimpático. Assim, todos os fatores de risco significativos suprimem a atividade do sistema nervoso regenerativo em nosso coração. Por outro lado, os principais fármacos utilizados na cardiologia diminuem também o sistema nervoso parassimpático.

Os nitratos estimulam a produção de NO, enquanto as aspirinas e as estatinas também estimulam a produção de ACh juntamente com o NO – isto é, até que causem uma diminuição da repercussão nestas substâncias, o que torna a atividade parassimpática ainda pior. Os beta-bloqueadores funcionam bloqueando a atividade do sistema nervoso simpático, cujo aumento é um fator central na etiologia do infarto do miocárdio. A linha de fundo: os fatores de risco para a doença cardíaca e as intervenções utilizadas afetam o equilíbrio em nossa ANS; Quaisquer efeitos que possam ter sobre a placa e estenose é de menor relevância. Ou sem nenhuma relevância!

Como ocorre o ataque cardíaco?

Então, qual é a seqüência de eventos que leva a um ataque cardíaco? Primeiro, ocorre uma diminuição da atividade tônica e curativa do sistema nervoso parassimpático, na grande maioria dos casos, a patologia do ataque cardíaco não prosseguirá a menos que essa condição seja atendida. Pense na pessoa que está sempre empurrando a si mesmo, que nunca tira tempo para passear, divertir, que não tem passatempos, que constantemente estimula o córtex adrenal com cafeína ou açúcar, vive sob um ambiente stressante nas redes sociais ou na vida real, que não se nutre com comida real e gorduras boas e que não incorpora um Padrão regular de comer e dormir em sua vida diária. Em seguida, surge um aumento na atividade do sistema nervoso simpático, geralmente um estressor físico ou emocional. Este aumento na atividade simpática não pode ser equilibrado devido à supressão parassimpática crônica. O resultado é um aumento descontrolado da adrenalina, que direciona as células do miocárdio para em quebrar a glicose usando glicólise aeróbia. Lembre-se que em um ataque cardíaco, não há mudança no fluxo sanguíneo, conforme medido pelo p02 nas células. Esta etapa do metabolismo o coração fica longe de suas fontes de combustível preferido, e mais eficiente, que são cetonas e ácidos graxos.

Isto explica porque os pacientes cardíacos sentem frequentemente muito cansados antes de um ataque cardíaco. Isso também explica por que uma dieta liberal em gordura e baixa em açúcar é crucial para a saúde do coração. Como resultado do aumento simpático, só glicólise resultante, ocorre um aumento dramático na produção de ácido láctico nas células do miocárdio; Isso acontece em praticamente 100% dos ataques cardíacos, sem necessidade de mecanismo da artéria coronária. Como resultado do aumento do ácido láctico nas células do miocárdio, uma acidose localizada ocorre. Esta acidose impede a entrada de cálcio nas células, tornando as células menos capazes de se contraírem. Esta incapacidade para contrair causa edema localizado (inchaço), disfunção das paredes do coração (hipocinesia, que é a marca da doença isquêmica como visto em “ecos” de estresse e testes de estresse nuclear de tálio, e eventualmente necrose do tecido – em outras palavras, um ataque cardíaco. O edema localizado do tecido também altera a hemo-dinâmica das artérias embutidas nessa seção do coração, resultando em pressão de cisalhamento, o que faz com que as placas instáveis se rompam, bloqueiem mais a artéria e piorem a hemodinâmica nessa área do coração.

Por favor, note que esta explicação sozinha explica porque as placas se rompem, qual o seu papel no processo de ataque cardíaco, e por que elas deveriam realmente ser abordados. Observe também que esta explicação, mostra todos os fenômenos observáveis associados com doença cardíaca e é substanciada por anos de pesquisa. Não poderia ser mais claro quanto à verdadeira origem desta epidemia de doença cardíaca.

Nutrir o Sistema Nervoso Parassimpático

Se a doença cardíaca é fundamentalmente causada por uma deficiência no sistema nervoso parassimpático, então a solução é obviamente nutrir e proteger esse sistema, que é o mesmo que dizer que devemos nutrir e proteger a nós mesmos. Nutrir nosso sistema nervoso parassimpático é basicamente o mesmo que desmantelar um modo de vida pelo qual os seres humanos são inadequados. Isso significa evitar os excessos da civilização industrial. As coisas conhecidas que verdadeiramente alimentam nosso sistema nervoso parassimpático; são o contato com a natureza, as relações amorosas, a confiança, a segurança econômica (uma marca registrada dos povos indígenas em todo o mundo) e o sexo – este é um novo mundo de terapia para corações doentes.

O medicamento que suporta todos os aspectos do sistema nervoso parassimpático é um extrato da planta STPH chamado ou G-STPH é um hormônio endógeno (feito dentro de nós) fabricado em nosso córtex adrenal de colesterol e, portanto é inibido por drogas estatina, drogas prescritas para baixar o colesterol. O G-STPH faz duas coisas que são cruciais neste processo – duas ações fornecidas por nenhum outro bioativo conhecido. Primeiro, estimula a produção e liberação de ACh, principal neurotransmissor do sistema nervoso parassimpático; Em segundo lugar, e crucialmente, ele converte o ácido láctico o principal culpado metabólito neste processo em piruvato, um dos principais e preferidos combustíveis das células do miocárdio. Em outras palavras, ele converte o veneno central neste processo em um nutriente.

Isso pode ser o que se entende na medicina chinesa quando dizem que os rins (isto é, as glândulas supra-renais, onde a STPH) nutre o coração. Com o uso do STPH os pacientes em estudos não tiveram sequer um infarto do miocárdio. É verdadeiramente um presente para o coração. Mas no estudo todos os pacientes tiveram uma alimentação mais adequada, um estilode vida mais saudável, dieta pobre em carboidratos e ricas em boas gorduras. Para receber um tratamento, adequado com a indicação da STPH, em diversas doenças do coração como estenose arterial, calcificação de aorta, insuficiência cardíaca, arritmias diversas e várias outras, entre em contato no email abaixo, ou pelos telefones.

O G-STPH será prescrito juntamente com toda a terapia suplementar e dietoterápica.

juliocaleiro@hotmail.com

Tel consultório – 35 3531 8423
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Referência:

Dr. Cowan atuou como vice-presidente da Associação de Médicos para Medicina Antroposófica e é membro fundador da Weston A. Price Foundation. Ele é o principal autor de “O Caminho Fourfold para a cura” e é co-autor de “As Tradições Nutricionais Livro de Baby and Child Care”. Dr. Cowan faz palestras em todo os Estados Unidos e Canadá. Dr.Cowan lancou um livro sobre o coração humano, que foi pela Chelsea Green Publishing em 2015.


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