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Pregnenolona é essencial para a saúde do sistema nervoso central e neurogênese

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Em 27 de abril de 2014, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 35318423.

(Contribuição especial: Luciano Caleiro Pimenta Jr – estudante do curso de ‘Biologia Ortomolecular’)

Como resultado normal do envelhecimento, os níveis hormonais tendem a diminuir, que resulta em um impacto negativo sobre a memória e função cognitiva. Pesquisadores acreditam que a pregnenolona tem um grande potencial na manutenção saudável da função cognitiva e é um otimizador potente da memória ( Proc Natl Acad Sci USA. 1995 Nov 7;92(23):10806-10.). A pregnenolona é um hormônio chave para a produção de muitos outros hormônios importantes no organismo. A conversão de colesterol em pregnenolona constitui o primeiro de muitos passos na síntese de alguns dos principais hormônios do corpo, incluindo DHEA, testosterona, progesterona, estrogênios e cortisol. Por isso, é apelidado como o ‘hormônio-mãe’ ou ‘hormônio-pai’, pois a partir dele são gerados muitos outros.

Pregnenolona é o primeiro hormônio a ser produzido que gera uma série de neuro-hormônios no cérebro que são conhecidos por afetar o crescimento das células nervosas e modular o humor. A pregnenolona tem um efeito importante em uma grande variedade de funções do sistema nervoso. Isso é confirmado em um estudo que confirmou a capacidade da pregnenolona em reduzir o risco de demência e melhorar a memória, ao mesmo tempo, que alivia a ansiedade e combate a depressão. Assim, assegurando esse hormônio níveis ótimos no organismo, pode representar um fator importante para um bem estar cognitivo em adultos.

Pregnenolona estimula a memória por meio das vias excitatórias e alivia a ansiedade por mecanismos inibitórios (Pharmacol Biochem Behav. 2006 Aug;84(4):555-67.;  Jpn J Pharmacol. 1999 Oct;81(2):125-55.).

Pregnenolona é produzida tanto nas glândulas supra-renais e gônadas (ovários e testículos), como também no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) –  Paul SM, Purdy RH. Neuroactive steroids. FASEB J. 1992 Mar;6(6):2311-22. Logo, possui ação no sistema nervoso central, e concentrações reduzidas de neuroesteróides durante o desenvolvimento e em adultos pode estar associada com desenvolvimento neurológico, psiquiátrico e distúrbios comportamentais.

Além disso, a normalização dos níveis de neuroesteróides no cérebro pode promover a neurogênese (produção de novas células nervosas), a sobrevivência neural, mielinização (proteção das fibras nervosas), com aumento de memória, e redução de neurotoxidade. – Mellon SH. Neurosteroid regulation of central nervous system development. Pharmacol Ther. 2007 Jun 16. Considerando a esclerose múltipla é uma doença desmielinizante (em que a bainha de mielina é danificada), a pregnenolona poderá ser bastante útil, já que tem a função de mielinização (desenvolvimento da bainha de mielina).

Pregnenolona é o único entre os neuroesteróides que exerce controle importante em uma ampla gama de funções (Brain Res Brain Res Rev. 2001 Nov;37(1-3):3-12.).

Vamos verificar rapidamente uma parte da química cerebral para entender um pouco mais: o aminoácido glutamato está presente em todo o cérebro (Brain Cogn. 2007 Mar;63(2):94-122.). O glutamato que ativa o receptor cerebral NMDA, é essencial para a aprendizagem normal,  memória, porém, muita excitação por glutamato em longo prazo danificam os neurônios. O glutamato é considerado um dos fatores ocultos em doenças neurodegenerativas, tais como a doença de Alzheimer (Expert Opin Pharmacother. 2007 Feb;8(2):203-14.; J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 33-7.). A pregnenolona é importante nesse contexto, pois ativa o receptor NMDA através de um mecanismo independente do glutamato, que contribuirá para os efeitos neuroprotetores (J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 33-7.; J Neurosci Res. 2004 Dec 1;78(5):691-701.; Hippocampus. 2007;17(5):349-69.; Pharmacol Biochem Behav. 2006 Aug;84(4):581-97.).

O resultado disso é que pregnenolona pode desempenhar um papel fundamental tanto na manutenção da memória, e em seguida, evitando a sua perda, protegendo diretamente as redes nervosas que armazenam.

Os estudos indicam que pregnenolona pode oferecer proteção importante na doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer é caracterizada por um acúmulo de placas prejudiciais beta-amilóide. Quando os pesquisadores introduziram a proteína beta-amilóide (que bloqueia a comunicação entre as células nervosas e perturbam suas atividades) no cérebro de animais, verificaram que os níveis de pregnenolona teve uma alta redução (Behav Brain Res. 2002 Aug 21;134(1-2):239-47.; Eur J Pharmacol. 2004 Feb 20;486(2):151-61.). Da mesma forma, em seres humanos, os pacientes com a doença de Alzheimer apresentavam baixos níveis de pregnenolona e DHEA, em todas as áreas principais relacionadas coma memória de seus cérebros (Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):3-29.; J Clin Endocrinol Metab. 2002 Nov;87(11):5138-43.; Biol Psychiatry. 2006 Dec 15;60(12):1287-94.).

Em ratos, quando administrado pregnenolona há completa reversão de déficit de memória, ocorrendo inclusive em ratos mais velhos (Horm Behav. 2001 Sep;40(2):215-7.).

A pregnenolona aumenta os níveis cerebrais de acetilcolina, um neurotransmissor chave para a função cerebral saudável, o qual torna-se deficiente em pacientes com Alzheimer (Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.).

Pregnenolona aumenta o crescimento de células nervosas, isto é, promove a neurogêneseNeurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.; Pharmacol Ther. 2007 Jun 16.

Com base nesses estudos, verifica-se que pregnenolona pode melhorar a função cognitiva (mesmo em pessoas de mais idade), aumenta os níveis de acetilcolina, estimula o crescimento de novas células nervosas em áreas ligadas a memória e aprendizado. Pode ser extremamente útil no tratamento de diversas doenças neurodegenerativas, e autoimunes relacionadas ao sistema nervoso (ex: esclerose múltipla).

Todavia, como informa o médico Dr. David Brownstein em seu livro “The Miracle of Natural Hormones” as doses devem ser fisiológicas, ou seja, deve respeitar a natural produção do corpo.

O uso de pregnenolona é otimizado quando feito uso conjunto de doses também fisiológicas do hormônio DHEA. Sobre a função neuroprotetora do DHEA, sugiro que leia esta matéria abaixo que escrevi há algumas semanas:

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2014/02/03/dhea-protege-o-cerebro-contra-um-vasto-numero-de-doencas-neurologicas/

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Lifeextension.com

*Todas as referências científicas foram citadas no corpo da matéria.

APENDICITE: A CIRURGIA É A ÚNICA OPÇÃO REALMENTE?

APENDICITE, A CIRURGIA É A ÚNICA OPÇÃO REALMENTE?
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By; Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista – Publicado em 26 de Abril de 2014
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         Por muitos anos, a cirurgia imediata foi considerado o único tratamento adequado para apendicite em crianças. Agora, um pequeno estudo sugere que em alguns casos, os antibióticos podem ser melhor. O estudo publicado na revista ‘The Journal of the American College of Surgeons’, envolveu 77 casos não complicados de apendicite aguda que preencheram os critérios específicos. Os pacientes de 7 a 17 anos; eles tinham tido dores por 48 horas ou menos; sua contagem de células brancas foram moderadamente elevados (menos de 18.000); TC ou ultra-som confirmaram que o apêndice não tinha sido rompido.Trinta dos pacientes optaram por não fazer a cirurgia imediata e foram tratados com um mínimo de 24 horas com antibióticos intravenosos, seguidos por cerca de uma semana com antibióticos via oral. Qualquer criança que não apresentasse melhoras dentro de 24 horas com antibióticos passaria por uma cirurgia . Dos 30 pacientes apenas 2 (dois) precisava de uma cirurgia no prazo de 24 horas, nenhum sofreu complicação. Os outros 27 pacientes não-cirúrgicos perderam menos dias de escola e retomaram as atividades normais do que aqueles que tiveram apendectomia.“É tão dogmático a operação de apendicite que exige uma enorme mudança de paradigma”, disse o autor sênior, Dr. Katherine J. Deans , professor assistente de cirurgia no Hospital Infantil Nationwide . “Mas há escolhas. Pode ser mais seguro esperar”. Sabe-se que o apêndice possui uma função primordial em manter a microbiota intestinal intacta, mantendo a quantidade e a qualidade de bactérias boas no intestino, evitando quadros crônicos de disbiose intestinal uma condição clínica que predispõe a várias doenças inclusive autoimunes.
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Referência:http://www.journalacs.org/article/S1072-7515(14)00325-1/abstract

L-Carnitina é melhor que testosterona na melhoria dos sintomas do envelhecimento, segundo estudo científico.

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Em 15 de abril de 2014, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423.

A edição da importante Revista ‘Urology de Abril de 2004 publicou conclusões de pesquisadores italianos em que verificaram que o aminoácido carnitina foi mais ativo do que o hormônio testosterona na melhora dos sintomas do envelhecimento em homens, como a disfunção sexual e depressão, associados aos hormônios androgênicos.

Cento e vinte (120) homens entre 60 e 74 anos de idade com sintomas de baixos níveis de testosterona foram randomizados para receber por via oral 160mg de Undecanoato de testosterona por vira oral, uma dose Propionil-L-Carnitina e outra dose de Acetil-L-Carnitina por dia, e outro grupo placebo. Foram avaliados antes do tratamento, durante e 3 meses após, dentre outros parâmetros, os seguintes dados: antígeno específico da próstata, volume da próstata, tumescência peniana noturna, testosterona livre e total, prolactina, hormônio luteinizante, escores de função erétil, depressão e fadiga.

Em resumo, neste estudo, concluiu-se o seguinte:
1. L-Carnitina é mais ativo que a testosterona em homens mais velhos que apresentam disfunção sexual e depressão causada pela deficiência de androgênio.
2. Tanto a testosterona quanto L-carnitina aumentam o desejo sexual, satisfação sexual e tumescência peniana noturna, mas a L-Carnitina é mais eficaz do que a testosterona na melhoria da função erétil, tumescência peniana noturna, orgasmo e bem estar sexual em geral.
3. L-Carnitina foi mais eficaz do que a testosterona no tratamento da depressão.
O tratamento com carnitina não foi associado com um aumento do volume da próstata, como foi o tratamento com testosterona após o período de 6 meses. Os níveis de PSA não aumentaram em nenhum grupo.

Assim, você que iniciou o uso de testosterona já considerou antes ter utilizado este aminoácido? Evidentemente, o uso de qualquer suplemento deve ser por meio do competente acompanhamento médico ou de nutricionista. Não suspenda o uso de nenhum tratamento de saúde, ou inicie algum, sem o conhecimento do médico ou nutricionista de sua confiança!

Referência científica:
Cavallini G, Caracciolo S, Vitali G, Modenini F, Biagiotti G. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology. Apr 2004;63(4):641-6.

Informativo – Elíptico ou Caminhada?

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By Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista – Publicado em 12 de Abril de 2014 – email – juliocaleiro@hotmail.com

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Elíptico ou Caminhada?

No que se refere à queima calórica o elípitico sob baixa a média intensidade tem a mesma proporção de queima calórica.  Um estudo publicado este mês no ‘British Journal of Sports Medicine’,  a caminhada faz com que 112% do peso corporal toca ao solo a cada passo, enquanto apenas 73% sob um treinamento elíptico.  Esta comparação é uma vantagem para as pessoas com dores nas articulações e devem realizar o elíptico, mas nem tanto para aqueles que esperam que o exercício ajudará a saúde óssea. De acordo com recentes estudos, os resultados do treinamento no elíptico tem maior ativação dos músculos das nádegas e coxas do que a caminhada, e menos ativação dos músculos da panturrilha.  Treinamento elíptico também coloca maior pressão sobre a parte inferior das costas do que andar uma consideração para as pessoas com problemas nas costas, hérnias de disco, lumbago e outros.
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Referências:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17805099
http://www.nytimes.com/

Magnésio no tratamento de arritmias cardíacas graves, como fibrilação atrial, extra-sístoles e taquicardias.

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Em 07 de abril de 2014, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423. São Sebastião do Paraíso-MG.

Entre 40 e 60% das pessoas que sofrem ataques cardíacos súbitos podem ter nenhuma obstrução arterial ou histórico de batimentos cardíacos irregulares (AM J Cardiology, vol 75, pp. 321-323, 1995). Duas causas suspeitas são: espasmos nas artérias coronárias e ocorrência de uma perturbação grave do ritmo cardíaco, como fibrilação atrial. Ambas as causas podem ser resultante de uma deficiência de magnésio (Pierce JB, Heart Healthy Magnesium: Your Nutrition Key to Cardiovascular Wellness, Avery Publishing Group, New York, 1994; Iseri LT, “Magnesium and cardiac arrhythmias”, Magnesium, vol. 5, nos, 3-4, po. 111-126, 1986.; Magnesium, vol. 8, pp. 229-306, 1989).

Níveis baixos de magnésio faz com que o músculo cardíaco fique muito sensível, levando ao desenvolvimento de uma pertubação do ritmo que não poderá ser interrompido sem intervenção médica de urgência. A médica Dra. Carolyn Dean, autora do livro ‘The Magnesium Miracle, informa que:

“É importante reconhecer a possibilidade de deficiência de magnésio, e aplicar imediatamente o magnéiso por via intravenosa. Batimentos cardíacos rápidos ou taquicardia atrial, extra-sístoles, fibrilação atrial, todos essas condições respondem favoravelmente por administração de magnésio intravenoso (Am J Med Sci, vol. 206, pp. 43-48, 1943; Scand Cardiovasc J, vol. 33n. 5, pp. 300-305, 1999; Magnes Res, vol. 13, n. 2, pp-111-112, 2000; J Intern Med, vol. 247, pp. 78-86, 2000; Acta Pharmacol Toxicol Copenh, vol. 54, suppl. 1, pp 119-123, 1984; JAMA, vol 268, pp. 2395-2402, 1992; Ann Thorac Surg, vol 59, pp. 942-947, 1995; Ann Thorac Surg, vol. 72, n. 4, pp. 1256-1261, 2001).”

A importância do magnésio no tratamento de arritmias cardíacas foi demonstrado pela primeira vez em 1935 (Klin Wochenschr, vol. 14, pp. 1429-1433, 1935). Segundo o naturopata e pesquisador Dr. Mark Sircus, autor do livro “Magnesium: The Ultimate Heart Medicine”:

“Desde então tem havido inúmeros estudos mostrando o benefício do magnésio para muitos tipos de arritmias, incluindo, fibrilação atrial, contrações prematuras ventriculares, taquicardia ventricular e arritmias ventriculares graves. Suplementação de magnésio também foi demonstrado ser útil no tratamento de angina, quer devido a um espasmo da artéria coronária ou aterosclerose.”

(…)

O magnésio é indicado para arritmias ventriculares relacionadas com a toxidade digitálica, e overdose de antidepressivos tricíclicos. Em pacientes criticamente enfermos, a administração de magnésio mostrou-se mais eficaz do que o medicamento Amiodarona para a conversão de taquiarritmias atriais agudas (Br J Anaesth 1999, 83: 302-20).”

A síndrome de morte súbita por arritmia repentina é um mal funcionamento da atividade elétrica no coração. É uma desordem do sistema elétrico do coração que pode levar à morte pessoas aparentemente saudáveis, sem qualquer aviso. O problema centraliza-se no período de tempo que leva o sistema elétrico para recarregar depois de uma batida do coração. Isto é conhecido como o intervalo QT. As pessoas que tem um intervalo QT longo são mais vulneráveis a uma arritmia.

O magnésio tem um efeito estabilizador sobre as membranas celulares, particularmente no músculo cardíaco. Um coração saudável gera impulsos elétrico estáveis e previsíveis. A falta de magnésio permite impulsos elétricos instáveis o que faz gerar ritmos cardíacos anormais (NY State J Med. 1986 Mar; 86(3): 133-6; Clin Cardiol. 1992 Aug; 15(8): 556-68). As pesquisas sobre a administração de magnésio , ao longo dos anos, tem se concentrado o seu uso durante um ataque cardíaco para reduzir a morte por arritmias fatais (Magnes Res 2003 Mar; 16(1): 65-9).

O magnésio deve ser levado para todas as condições do coração, exceto quando a pressão arterial está muito baixa, ou quando há suspeita de insuficiência renal. Uma vez que nenhum medicamento pode substituir o magnésio, este mineral é indicado para a maioria dos pacientes cardíacos. O magnésio, em particular em sua forma de cloreto (cloreto de magnésio), é o suplemento definitivo tanto para a prevenção como para tratamento de doenças cardíacas.

*Todas as referências científicas foram citadas na matéria . Além disso, este texto fundamenta-se nos seguintes livros:
1. Magnesium: The Ultimate Heart Medicine – Dr. Mark Sircus
2. The Magnesium Miracle – Dra. Carolyn Dean

Perda de sono pode causar danos cerebrais e acelerar o início da doença de Alzheimer, confirmam 2 novos estudos.

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Ed; By Dr. Júlio Caleiro – Nutricionista –    Texto da íntegra Dr. Mercola.

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Hábitos ruins de sono  poderiam causar danos cerebrais e até mesmo acelerar o aparecimento da doença de Alzheimer? De acordo com pesquisas recentes, a resposta é sim. De acordo com a neurocientista Dra. Sigrid Veasey, professora associado de Medicina e membro do Centro de Sono e ciclo circadiano de Neurobiologia na Escola Perelman de Medicina, esta é a primeira vez que eles foram capazes de mostrar que a perda de sono realmente resulta na perda dos neurônios.
Um segundo estudo também sugere que se você dorme mal, você está em maior risco para o início mais precoce de demência grave.

Perda de sono Ligado à Demência.

O primeiro estudo em questão publicado no ‘Journal of Neuroscience’ descobriu que o sono é necessário para a manutenção da homeostase metabólica em seu cérebro. A vigília está associada com o estresse mitocondrial, e sem dormir o suficiente o neurônio se degenera. A pesquisa também mostrou que ao tentar compensar o “débito de sono” no fim de semana por exemplo, não vai impedir esse dano. Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores submeteram ratos emhorário de sono irregular semelhante ao dos trabalhadores noturnos. Os camundongos perderam 25% dos neurônios localizados no locus ‘Coeruleus’, um núcleo na base do cérebro associada com a excitação, insônia e certos processos cognitivos.

Perturbações do sono crônico pode desencadear o início de Alzheimer.

Na mesma linha a pesquisa publicada na revista ‘Neurobiology of Aging’ sugere que as pessoas com problemas de sono crônico pode desenvolver a doença de Alzheimer mais cedo do que aqueles que dormem bem. De acordo com o principal autor ‘Domenico Praticó’, professor de farmacologia e microbiologia / imunologia na Escola da Universidade de Medicina, diz: “A grande questão biológica que tentamos abordar neste estudo é se, o distúrbio do sono é um fator de risco para desenvolver a doença de Alzheimer ou é algo que se manifesta com a doença.” Usando camundongos criados para desenvolver a doença de Alzheimer, os pesquisadores expuseram um grupo de ratos a 12 horas de luz e 12 horas de escuridão, enquanto outro grupo foi exposto a 20 horas de luz e apenas quatro horas de escuridão. A falta de escuridão reduziu significativamente a quantidade de tempo que os ratinhos dormiam. No final das oito semanas de duração do estudo, os ratinhos que dormiam menos tiveram memória significativamente mais pobre. Sua capacidade de aprender coisas novas também foi prejudicada, apesar do fato de que os 2 grupos de ratos tiveram aproximadamente a mesma quantidade de placas amilóides (uma característica da doença de Alzheimer ) em seus cérebros. Segundo o Dr. Praticò: ”..Observamos que o grupo de distúrbios do sono tiveram um aumento significativo na quantidade de proteína tau que ficou fosforilada e formaram os emaranhados dentro das células neuronais do cérebro …”.
Devido a fosforilação anormal da tau, os ratos privados de sono tiveram um enorme rompimento dessa conexão sináptica. Esta perturbação acabará por prejudicar a capacidade do cérebro de aprendizagem, formando uma nova memória e outras funções cognitivas, que contribui para a doença de Alzheimer ” .

 

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Referências:

1   Journal of Neuroscience 19 March 2014, 34(12): 4418-4431 
2   Penn Medicine Press Release March 18, 2014 
3   Medical News Today March 20, 2014 
4   Scholarpedia, Locus Coeruleus 
5   Time March 19, 2014 
6   Neurobiology of Aging 18 February 2014 [Epub ahead of print] 
7   Medical News Today March 18, 2014 
8   Science 18 October 2013: 342(6156); 373-377 
9   University of Rochester Medical Center, October 17, 2013 
10   Time October 17, 2013 
11   Kurzweill.com October 18, 2013 
12   Science News October 17, 2013 
13   Medical News Today October 18, 2013 
14   CNN Health March 19, 2014 
15   Alzheimer’s Association 2014 Facts and Figures report 
16   PLOS Medicine December 06, 2011 
17   Gizmodo March 26, 2014 
18   Associated Press March 26, 2014 
19   Amazon.com, Philips goLITE BLU Light Therapy Device 
20   Justgetflux.com

Síndrome do ovário policístico (SOP): como tratar de modo seguro, simples e eficaz?

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Em 04 de abril de 2014, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista.

Estima-se que 10 a 20% das mulheres tem a síndrome do ovário policístico que iremos nos referir pela sigla SOP. A medicina convencional tende a prescrever dois tipos de tratamento, os quais afetam apenas os sintomas e, ainda, com pouco sucesso e muitos efeitos adversos. Um dos tratamentos é o que podemos chamar de ‘castração química temporária’, por meio de uso de pílulas anticoncepcionais, andrógenos (hormônios masculinos), bloqueadores de andrógenos, estrógenos sintéticos, Lupron ou drogas similares que bloqueiam a produção hormonal. O outro tratamento seria prescrever medicamentos orais para o diabetes tipo II, o que reduziria a resistência a insulina. Todavia, apresentarei uma terceira via de tratamento, mais segura, eficaz e mais saudável, pela linha nutricional.

O que é a SOP?

SOP refere-se, de modo simplificado, a múltiplos cistos nos ovários e uma série de outros problemas que lhe seguem, dentre elas as principais são: anovulação (ausência de ovulação), alterações menstruais, hirsutismo (ex: pêlos faciais), calvície, acne, e muitas vezes obesidade. Estas mulheres podem desenvolver diferentes graus de resistência a insulina e um aumento da incidência de diabetes tipo II, níveis lipídicos alterados (geralmente triglicérides altos) e baixa densidade óssea e níveis elevados de testosterona.

A má alimentação é um dos maiores contribuintes para o SOP. Mulheres jovens com SOP tendem a comer muito açúcar e carboidratos refinados. Esses alimentos causam um aumento nos níveis de insulina. De acordo com o médico Dr. Jerilin Prior, a insulina estimula receptores de andrógenos do lado de fora do ovário, causando os sintomas típicos do SOP, como excesso de pêlos (no rosto, braços e pernas), cabelos finos (na cabeça) e acne. Uma vez que este tipo de dieta é a favorita entre as mulheres jovens (em geral), é fácil entender porque há tanto SOP nessa faixa etária. Cinquenta anos atrás, as pessoas consumiam em média um quilo de açúcar por ano. Hoje, o adolescente em média consume um quilo de açúcar por semana! Batatas fritas, salgadinhos de milho, massas, arroz branco são carboidratos altamente refinados, que também atuam sobre o corpo da mesma forma que o açúcar.

Por isso é facilmente compreensível que os dois tipos de tratamentos abordados pela medicina convencional, por bloqueio de hormônios ou drogas redutoras de insulina não funcionam por muito tempo. Essas abordagens não tratam a causa do problema, suprimem apenas os sintomas e de forma temporária, sem falar dos efeitos colaterais desagradáveis (ClinEndocrinol (Oxf). 2011 Apr;74(4):424-433).

Sintomas do SOP:

1. Anormalidade menstrual: ciclos mais longos do que 35 dias (menos de 8 ciclos menstruais por ano), falta de menstruar por quatro meses ou mais.

2. Excesso de produção de androgênios: aumento dos níveis de andrógenos é uma característica principal da SOP (ex: elevação anormal dos níveis de testosterona), e pode resultar em excesso de pelos faciais e corporais (hirsutismo), acne adulta e calvície do padrão masculino (em mulheres).

3. Ovários policísticos: ovários aumentados contendo numerosos pequenos cistos e podem ser detectados por ultrassom. Todavia, ao contrário que se possa pensar, este não é sintoma principal já que nem todas mulheres com ovários policístico tem a SOP, e há aquelas com SOP que também possuem ovários normais (Reprod Biomed Online. 2004 Jun;8(6):644-8; Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (6): 2745–9.) Como afirmado acima, o principal sintoma é a elevação anormal de níveis andrógenos (ex: altos níveis de testosterona).

4. Infertilidade: a SOP é a causa mais comum de infertilidade feminina. Muitas mulheres com a SOP tem ovulação não frequente ou inexistência de ovulação o que é um problema na hora de engravidar. SOP está também associada com aborto espontâneo e pré-eclâmpsia (Best Pract Res ClinObstetGynaecol. 2004 Oct;18(5):755-71).
5. Resistência à insulina e diabetes tipo 2: mulheres com SOP tem maior incidência de resistência à insulina e diabetes tipo 2 – Hum Reprod Update. 2010 Jul-Aug;16(4):347-63.

6. Acantose nigricans: é uma cor escura, mal definida, hiperpigmentação aveludada encontrada na nuca, axilas, parte interna das coxas, vulva e sob as mamas. Esta é condição de resistência à insulina (Dermatol Online J. 2008 Sep 15;14(9):2).

Vamos agora abordar o tratamento pela nutrição funcional. Quais nutrientes podem ser úteis no efetivo tratamento da SOP? Vamos citar ALGUNS deles, aqueles que considero como os principais.

1. D-Chiro-Inositol (DCI): pode ser considerado o maior promissor no tratamento de SOP. Baixos níveis de DCI foram observados em pessoas com baixa sensibilidade a insulina e SOP (Diabetes Care. 1994 Dec;17(12):1465-8; Yonsei Med J. 2005 Aug 31;46(4):532-8.; Metabolism. 2008 Oct;57(10):1390-7). Em um estudo com 44 mulheres obesas com SOP, observaram que aquelas tomaram uma dose diária de DCI entre 6 a 8 semanas, apresentaram melhoras importantes na sensibilidade à insulina, pressão sanguínea, níveis de triglicérides e redução de níveis séricos de testosterona. Os investigadores concluíram que: “DCI aumenta a ação da insulina em pacientes com SOP, melhora a função ovulatória, diminui as concentrações de andrógenos séricos, pressão arterial e concentrações de triglicérides plasmáticos” (N Engl J Med. 1999 Apr 29;340(17):1314-20). Em outro estudo envolvendo mulheres magras com SOP, as pacientes tratadas com DCI melhoraram significativamente, exibindo uma redução significativa em 73% nos níveis de testosterona (em comparação com o grupo placebo). Além disso, essas pacientes do grupo DCI apresentaram reduções de insulina, triglicérides e pressão arterial, enquanto que nenhuma mudança foi observada no grupo placebo ( EndocrPract. 2002 Nov-Dec;8(6):417-23.).

2. Mio-Inositol: em um estudo controlado por placebo com 42 mulheres com SOP, aquelas que receberam mio-inositol tiveram resultados superiores ao grupo placebo, mostrando diminuição da testosterona, triglicérides e pressão arterial, melhoria significativa na sensibilidade a insulina e grande aumento da frequência de ovulação ( Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009 Mar-Apr;13(2):105-10.). Outro estudo (controlado por placebo) com 20 mulheres com SOP foram dadas uma alta dose de mio-inositol e uma dose de ácido fólico. Após 12 semanas, as mulheres do grupo mio-inositol mostraram melhora a sensibilidade a insulina, e nos níveis de andrógenos. De forma surpreendente, todas as mulheres que tomaram mio-inositol voltaram a ter ciclos menstruais normais (GynecolEndocrinol. 2008 Mar;24(3):139-44.). Em mais outro estudo, envolvendo 50 mulheres com SOP onde foi administrado uma dose diária de mio-inositol em sintomas de hirsutismo. As participantes que usaram mio-inositol tiveram diminuição dos níveis de testosterona, insulina, redução no hirsutismo, melhorias na aparência da pele. Os pesquisadores concluíram que “a administração de mio-inositol é um tratamento simples, seguro, que melhora o perfil metabólico de pacientes com SOP, reduzindo o hirsutismo e acne (GynecolEndocrinol. 2009 Aug;25(8):508-13.).

3. N-Acetil-Cisteína (NAC): é um derivado estável do aminoácido cisteína contendo enxofre e um antioxidante, que é necessário para a produção de glutationa, um dos mais importantes antioxidantes e desintoxicantes naturais do corpo. NAC melhora a função da insulina em seus tecidos periféricos. O tratamento com NAC reduziu de forma significativa níveis de testosterona em mulheres com SOP – J Womens Health (Larchmt). 2010 November; 19(11): 2043-8. NAC é efica em induzir ou aumentar a ovulação em pacientes com SOP, o que auxilia na fertilidade (ActaObstetGynecol Scand. 2007;86(2):218-22.).

4. Saw Palmetto: inibe a atividade de uma enzima, a 5-alfa-redutase, reduzindo, assim, a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona, a forma mais androgênica do hormônio masculino. Isto tem implicações para redução de acne, excesso de pelos faciais e no corpo, bem como com a perda de cabelo. O uso oral de saw palmetto retarda a perda de cabelo, melhora a densidade do cabelo em pacientes com perda de cabelo relacionada a níveis de testosterona (J Alter Complement Med. 2002 April ;8(2): 143-152).

Bom, esses são alguns dos nutrientes que podem vir a ser utilizados para um tratamento nutricional eficaz na SOP. Aliado a isto, inclui-se hábitos saudáveis como prática de atividade física, alimentação balanceada (ex: diminuição do consumo de carboidratos refinados e alimentos processados), inclusão de bons óleos (ex: óleo de ômega 3 e óleo de coco), e boa ingestão de água e manutenção de ótimos níveis de vitamina D3, vitamina C e magnésio no organismo. A terapia nutricional quando bem dirigida é capaz de reverter graves doenças naturalmente, e modo de forma saudável, sem os efeitos graves do uso crônico de medicamentos, que não tem tratado a causa do problema, mas tão somente seus sintomas e temporariamente.

Todavia, alerto que as dosagens para fins terapêuticos são individuais, e devem seguir os estudos científicos indicados, sob pena de não surtirem efeitos desejados. Procure um profissional de sua confiança que compreenda esta terapia, e evidentemente não faça uso de suplementos sem orientação.

*Todas as referências científicas foram citadas no corpo da matéria.

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