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ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) E OS RESULTADOS SURPREENDENTES COM A ELIMINAÇÃO DO GLUTAMATO!

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Em 14 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423. – Para uma orientação expressa envia emails para: juliocaleiro@hotmail.com

Na Esclerose Lateral Amiotrófica verifica-se um excesso da atividade do glutamato no sistema nervoso central que o medicamento Rilutek® faz o bloqueio (bloqueio de glutamato). Rilutek funciona por retardar o aparecimento e progressão dos sintomas, porque bloqueia a atividade neurológica excessiva e destrói a toxicidade promovida pelo glutamato. As estimativas sobre o tempo que prolonga a vida útil varia de acordo com o fabricante do medicamento. A Aventis Pharma afirma que de três a quatro meses é a média. Por que apenas alguns meses? Eu tenho algumas perguntas: E se os pacientes fossem colocados em uma dieta livre de glutamato ao invés de usar esse medicamento? Será que a expectativa de vida aumentaria em anos ao invés de meses? E então o que dizer em abordar as questões de pesticidas e toxinas, bem como a conexão com metal pesado? Agora podemos estender a expectativa de vida de 10, 20, 30 ou mais anos? Creio que a resposta é SIM, e não tenho que procurar muito para encontrar provas! Vamos aos estudos.

Estudos:

1. ” Jeffrey Rothstein descobriu uma anomalia que parece ser generalizada em pacientes com E.L.A esporádica “. Rothstein e sua equipe de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, apresentou provas de que uma proteína do cérebro chamada EAAT2 está mal feita em quase metade dos pacientes estudados . Esta proteína desativa e recicla o neurotransmissor glutamato e uma deficiência poderia conduzir a uma acumulação de glutamato . O glutamato é tóxico para células em concentrações elevadas e os investigadores entendem como sendo a causa de morte dos neurônios que controlam os músculos .

” … glutamato excessivo fere os neurônios cultivados por estimulação de Ca2 + ( cálcio ), e este é verificado em ser envolvido numa variedade de doenças neurológicas . ” Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Choi DW. Neuron 1988;1:623-634.

2. ” Excitotoxicidade é um mecanismo comum visto em muitas doenças neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral, infecções do sistema nervoso central, doenças autoimunes , esclerose múltipla, toxicidade de metais pesados ​​, tumores cerebrais, e a maioria das doenças neurodegenerativas … incluindo a doença de Lou Gehrig (Esclerose Lateral Amiotrófica) –  Excitoxicity: A possible central mechanism in fluoride neurotoxicity. Blaylock, R. Fluoride 2004;37(4); 301-314 Research Review 301.

3. “Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa fatal que foi verificada para ser tratada por um longo tempo. No entanto, evidências recentes em homens indica que as estratégias antiglutamatérgicos são os primeiros a ter uma influência na sua patogênese e em retardar o processo da doença” – Antiglutamate therapy of ALS – which is the next step?A.C. Ludolph, T. Meyer, and M.W. Riepe. Dept. of Neurology. University of Ulm, Federal Republic of Germany

4. “Excitotoxidade mediada por glutamato tem sido implicado como uma causa desta degeneração progressiva.”- Altered AMPA and cannabinoid receptor trafficking in motor neurons of ALS model mice: Implications for excitotoxicity.P. Zhao, M.E. Abood, E.C. Beattie. Research Inst., California Pacific Med Ctr., San Francisco, CA Oct. 2006.

5. Os defeitos no transporte neurotransmissor glutamato pode ser um componente importante de neurotoxidade crônica em doenças como esclerose lateral amiotrófica…nós desenvolvemos um modelo de toxidade lento em cultura organotípicas medula espinhal…” Ao inibir o transporte de glutamato houve retardamento da degeneração dos neurônios motores da medula espinhal. Chronic inhibition of glutamate uptake produces a model of slow neurotoxicity. Jeffrey D. Rothstein et al. JohnHopkinsUniversity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol 90, pp 6591-6595, July 1993 Neurobiology.

6. “Juntamente com ionotrópico e receptores metabotrópicos de glutamato, o antiportador cistina/glutamato pode desempenhar um papel fundamental na patologia no sistema nervoso central. Elevados níveis de glutamato extracelular inibe a importação de cistina, o que resulta na depleção de glutationa e uma forma de lesão de células do chamado ‘toxidade de glutamato oxidativo’. Glutamato oxidativo pode ser um componente da cascata de excitotocidade. David Schubert e Dana Piasecki . The Journal of Neuroscience , 1 de outubro de 2001. 21 ( 19 ) : 7455-7462 .

7. L-glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no sistema nervoso central dos mamíferos…a disfunção dos transportadores [EAAT1 EAAT2 e em células gliais] no cérebro estão implicados na patologia de doenças neurodegenerativas, tais como esclerose lateral amiotrófica. Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological involvement.PM Beart and RD O’Shea. British Journal of Pharmacology (2007) 150, 5-17.

Onde você está recebendo o glutamato? Em todos os lugares. …Graças ao John Erb, pesquisador no desenvolvimento do Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade e autor do livro  “The Slow Poisoning of America, the cause of ADHD is no longer a mystery” que diz: “estas doenças parecem ser causadas por um aditivo alimentar conhecida como glutamato monossódico – MSG. John Erb explica: glutamato monossódico é adicionado aos alimentos por causa de suas qualidades viciantes, ou seja.: “é a nicotina da comida”. Ele é altamente reativo no cérebro humano e outros órgãos. John Erb comenta: A FDA (órgão semelhante a ANVISA no Brasil) não tem limites sobre a quantidade de MSG que podem ser adicionados nos alimentos, apesar de tão pouco, tais como como duas colheres terem sido a causa direta de convulsões epilépticas e mortes nos animais, como cães”.

A resposta é uma droga para bloquear o glutamato? É dessa forma que a indústria farmacêutica e médica pensam. Qual foi a vez que seu médico lhe disse para fazer uma dieta excluindo cuidadosamente o glutamato, e que isso iria ajudá-lo? Não,  eles desconhecem o glutamato nos alimentos, ao invés disso eles procuram um medicamento para bloquear o glutamato. De fato, o único medicamento aprovado pela FDA para o tratamento de esclerose lateral amiotrófica é o Riluzol. Riluzol bloqueia os efeitos do glutamato através da diminuição da libertação de glutamato, e bloqueia a capacidade de se ligar aos seus receptores, o que diminui a excitotocidade que leva à morte celular. Demonstrou-se por prolongar o tempo de sobrevivência em doentes com E.L.A por apenas dois meses. Alguns poderiam dizer que é um progresso. Eu digo que você não pode bloquear completamente qualquer coisa no corpo se não eliminá-lo sua ingestão completamente. O que o corpo precisa é de equilíbrio – homeostase!

* O texto está fundamentado e baseado no artigo do Dr. David Steenblock, pesquisador e médico osteopata, graduado na Faculdade de Medicina Osteopática Indes Moines , Iowa (EUA), e é diretor do “The Brain Therapeutics Medical Clinic” in Mission Viejo, California- EUA. Na pós-graduação (1964-1967) , ele foi premiado com um NIH Cardiovascular Fellowship e ganhou o grau de Mestre em Bioquímica. Seu treinamento de pós-doutorado incluiu um estágio clínico na Providence Hospital, em Seattle, Washington, três anos na Medical Center da Universidade Case Western Reserve e um ano no Oregon Health Sciences University. Aplica tratamento com ótimos resultados para paralisia cerebral, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, doença de Parkinson, degeneração macular e perda de memória.

ATENÇÃO! O NUTRICIONISTA É O PROFISSIONAL QUALIFICADO EM PRESCRIÇÃO DE DIETAS E SUPLEMENTAÇÃO, INCLUSIVE EM DIETAS RESTRITIVAS COMO À RESTRIÇÃO EM 100% DO GLUTAMATO EM PACIENTES COM E.L.A E OUTRAS.

O Dr. Júlio Caleiro aplica este tratamento na exclusão do Glutamato, e prescreve os demais compostos que são indicados exclusivamente em pacientes acometidos de ELA. Para uma orientação expressa envia email para:  juliocaleiro@hotmail.com

Todas as referências científicas constam no corpo do texto.

Glutamato é ‘a nicotina do alimento’ e gera grave toxidade no cérebro, concluem vários estudos.

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Em 14 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423

Na Esclerose Lateral Amiotrófica verifica-se um excesso da atividade do glutamato no sistema nervoso central que o medicamento Rilutek® faz o bloqueio (bloqueio de glutamato). Rilutek funciona por retardar o aparecimento e progressão dos sintomas, porque bloqueia a atividade neurológica excessiva e destrói a toxicidade promovida pelo glutamato. As estimativas sobre o tempo que prolonga a vida útil varia de acordo com o fabricante do medicamento. A Aventis Pharma afirma que de três a quatro meses é a média. Por que apenas alguns meses? Eu tenho algumas perguntas: E se os pacientes fossem colocados em uma dieta livre de glutamato ao invés de usar esse medicamento? Será que a expectativa de vida aumentaria em anos ao invés de meses? E então o que dizer em abordar as questões de pesticidas e toxinas, bem como a conexão com metal pesado? Agora podemos estender a expectativa de vida de 10, 20, 30 ou mais anos? Creio que a resposta é SIM, e não tenho que procurar muito para encontrar provas! Vamos aos estudos.

Estudos:

1. ” Jeffrey Rothstein descobriu uma anomalia que parece ser generalizada em pacientes com E.L.A esporádica “. Rothstein e sua equipe de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, apresentou provas de que uma proteína do cérebro chamada EAAT2 está mal feita em quase metade dos pacientes estudados . Esta proteína desativa e recicla o neurotransmissor glutamato e uma deficiência poderia conduzir a uma acumulação de glutamato . O glutamato é tóxico para células em concentrações elevadas e os investigadores entendem como sendo a causa de morte dos neurônios que controlam os músculos .

” … glutamato excessivo fere os neurônios cultivados por estimulação de Ca2 + ( cálcio ), e este é verificado em ser envolvido numa variedade de doenças neurológicas . ” Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Choi DW. Neuron 1988;1:623-634.

2. ” Excitotoxicidade é um mecanismo comum visto em muitas doenças neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral, infecções do sistema nervoso central, doenças autoimunes , esclerose múltipla, toxicidade de metais pesados ​​, tumores cerebrais, e a maioria das doenças neurodegenerativas … incluindo a doença de Lou Gehrig (Esclerose Lateral Amiotrófica) –  Excitoxicity: A possible central mechanism in fluoride neurotoxicity. Blaylock, R. Fluoride 2004;37(4); 301-314 Research Review 301.

3. “Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa fatal que foi verificada para ser tratada por um longo tempo. No entanto, evidências recentes em homens indica que as estratégias antiglutamatérgicos são os primeiros a ter uma influência na sua patogênese e em retardar o processo da doença” – Antiglutamate therapy of ALS – which is the next step?A.C. Ludolph, T. Meyer, and M.W. Riepe. Dept. of Neurology. University of Ulm, Federal Republic of Germany

4. “Excitotoxidade mediada por glutamato tem sido implicado como uma causa desta degeneração progressiva.”- Altered AMPA and cannabinoid receptor trafficking in motor neurons of ALS model mice: Implications for excitotoxicity.P. Zhao, M.E. Abood, E.C. Beattie. Research Inst., California Pacific Med Ctr., San Francisco, CA Oct. 2006.

5. Os defeitos no transporte neurotransmissor glutamato pode ser um componente importante de neurotoxidade crônica em doenças como esclerose lateral amiotrófica…nós desenvolvemos um modelo de toxidade lento em cultura organotípicas medula espinhal…” Ao inibir o transporte de glutamato houve retardamento da degeneração dos neurônios motores da medula espinhal. Chronic inhibition of glutamate uptake produces a model of slow neurotoxicity. Jeffrey D. Rothstein et al. JohnHopkinsUniversity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol 90, pp 6591-6595, July 1993 Neurobiology.

6. “Juntamente com ionotrópico e receptores metabotrópicos de glutamato, o antiportador cistina/glutamato pode desempenhar um papel fundamental na patologia no sistema nervoso central. Elevados níveis de glutamato extracelular inibe a importação de cistina, o que resulta na depleção de glutationa e uma forma de lesão de células do chamado na toxidade de glutamato oxidativo . Glutamato oxidativo pode ser um componente da cascata de excitotocidade. David Schubert e Dana Piasecki . The Journal of Neuroscience , 1 de outubro de 2001. 21 ( 19 ) : 7455-7462 .

7. L-glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no sistema nervoso central dos mamíferos….disfunção dos transportadores [EAAT1 EAAT2 e em células gliais] no cérebro estão implicados na patologia de doenças neurodegenerativas, tais como esclerose lateral amiotrófica. Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological involvement.PM Beart and RD O’Shea. British Journal of Pharmacology (2007) 150, 5-17.

Onde você está recebendo o glutamato? Em todos os lugares. …Graças ao John Erb, pesquisador no desenvolvimento do Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade e autor do livro  “The Slow Poisoning of America, the cause of ADHD is no longer a mystery” que diz: “estas doenças parecem ser causadas por um aditivo alimentar conhecida como glutamato monossódico – MSG. John Erb explica: glutamato monossódico é adicionado aos alimentos por causa de suas qualidades viciantes, ou seja.: “é a nicotina da comida”. Ele é altamente reativo no cérebro humano e outros órgãos. John Erb comenta: A FDA (órgão semelhante a ANVISA no Brasil) não tem limites sobre a quantidade de MSG que podem ser adicionados nos alimentos, apesar de tão pouco, tais como como duas colheres terem sido a causa direta de convulsões epilépticas e mortes nos animais, como cães”.

A resposta é uma droga para bloquear o glutamato? É dessa forma que a indústria farmacêutica e médica pensam. Qual foi a vez que seu médico lhe disse para fazer uma dieta excluindo cuidadosamente o glutamato, e que isso iria ajudá-lo? Não,  eles desconhecem o glutamato nos alimentos, ao invés disso eles procuram um medicamento para bloquear o glutamato. De fato, o único medicamento aprovado pela FDA para o tratamento de esclerose lateral amiotrófica é o Riluzol. Riluzol bloqueia os efeitos do glutamato através da diminuição da libertação de glutamato, e bloqueia a capacidade de se ligar aos seus receptores, o que diminui a excitotocidade que leva à morte celular. Demonstrou-se por prolongar o tempo de sobrevivência em doentes com E.L.A por apenas dois meses. Alguns poderiam dizer que é um progresso. Eu digo que você não pode bloquear completamente qualquer coisa no corpo se não eliminá-lo sua ingestão completamente. O que o corpo precisa é de equilíbrio – homeostase!

* O texto está fundamentado e baseado no artigo do Dr. David Steenblock, pesquisador e médico osteopata, graduado na Faculdade de Medicina Osteopática Indes Moines , Iowa (EUA), e é diretor do “The Brain Therapeutics Medical Clinic” in Mission Viejo, California- EUA. Na pós-graduação (1964-1967) , ele foi premiado com um NIH Cardiovascular Fellowship e ganhou o grau de Mestre em Bioquímica. Seu treinamento de pós-doutorado incluiu um estágio clínico na Providence Hospital, em Seattle, Washington, três anos na Medical Center da Universidade Case Western Reserve e um ano no Oregon Health Sciences University. Aplica tratamento com ótimos resultados para paralisia cerebral, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica, doença de Parkinson, degeneração macular e perda de memória.

ATENÇÃO! O NUTRICIONISTA É O PROFISSIONAL QUALIFICADO EM PRESCRIÇÃO DE DIETAS E SUPLEMENTAÇÃO, INCLUSIVE EM DIETAS RESTRITIVAS COMO À RESTRIÇÃO EM 100% DO GLUTAMATO EM PACIENTES COM E.L.A E OUTRAS.

Todas as referências científicas constam no corpo do texto.

Homeopatia pode eliminar o mercúrio do organismo e restaurar a saúde, conclui estudo.

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Em 13 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423.

É sabido que a contaminação por mercúrio é fonte de inúmeras doenças.  O médico Dr. Joseph Mercola diz que:

 “Doenças autoimunes se desenvolvem quando o sistema imunológico ataca tecidos próprios ou proteínas do seu corpo, porque eles foram contaminados por toxinas ou alguma outra influencia ambiental. E lembre-se esse desequilíbrio, essa influencia tóxica, se origina de seus sistema digestivo ou  na parede do intestino.”

 Em outra oportunidade, o médico Dr. Mercola informa ainda;

 “O cérebro é o principal alvo para os metais pesados, o que resulta em muitos sintomas neurológicos, incluindo depressão e ansiedade, irritabilidade e perda de memória. Sobrecarga de mercúrio pode até mesmo levar a grandes neurológicas como Alzheimer e doença de Parkinson. …

Os metais pesados ​​também se direcionam os seus rins , fígado, coração , hipófise e glândulas de tireóide, e aumentam o risco no desenvolvimento de diabetes tipo 2 . Na verdade , um protocolo de desintoxicação de mercúrio pode melhorar significativamente a sensibilidade à insulina e síndrome metabólica.”

 Segundo um estudo científico, verificou-se que um homem de 54 anos de idade, tinha uma síndrome semelhante a esclerose lateral amiotrófica, após uma breve, mas intensa exposição ao mercúrio elementar. A síndrome foi resolvida quando seus níveis de mercúrio urinário caíram. [JAMA. 1983 05 de agosto, 250 (5) :642-3.]

Logo, eliminar a contaminação por mercúrio no organismo é um processo de cura para inúmeras doenças, e está comprovado por estudo cientifico que a homeopatia pode ser eficaz nessa tarefa.

Avaliou-se a ação terapêutica da homeopatia em pacientes contaminados por mercúrio, a partir de observação clínica e laboratorial de 52 pacientes com histórico, sinais e sintomas de exposição ao mercúrio. Foram distribuídos cega e randomicamente em 2 grupos: o grupo placebo, e o grupo que fez uso do medicamento homeopático ‘Mercurius solubilis’ (em dois tipos de dosagens). Os pacientes foram submetidos a dosagem de mercúrio sérica, urinária e no cabelo de antes do início do tratamento, com 30 e 60 dias.  Estatística realizada com teste t de Student; análise de variância com medidas  repetidas, a diferença significativa foi estabelecida no valor-p<0,05.

 O resultado foi que houve  uma redução significativa dos níveis de mercúrio no cabelo dos indivíduos tratados com a medicação homeopática, com indícios do aumento da excreção urinária de mercúrio. A medicação homeopática se mostrou eficaz como quelante de metais, mobilizando mercúrio dos tecidos impregnados. O medicamento homeopático Mercúrius S., nas diluições utilizada no estudo, se mostraram efetivas no tratamento das contaminações mercuriais, levando a diminuição dos sintomas no grupo tratado com ultradiluição frente ao grupo controle, ao final do tratamento.

Logo, se a causa dos sintomas ou patologias está relacionada a contaminação por mercúrio, o tratamento deve ser direcionado na eliminação natural deste metal. Se a causa não for tratada, nenhum tratamento terá bons resultados. Verificada a intoxicação por mercúrio, e promovida uma dieta de detoxificação (eliminação de toxinas), com inclusão de nutrientes específicos, a saúde se restaura naturalmente.

Referência

  1. Revista de Homeopatia 2011;74(3):38
  2. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2011/07/31/dr-natasha-campbell-mcbride-on-gaps-nutritional-program.aspx
  3. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2013/01/13/mercury-detoxification-protocol.aspx

“Há correlação direta entre os níveis de iodo pré-natais e o QI (quociente de inteligência) da criança”, diz o médico Dr. David Brownstein

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Por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone do consultório: (35) 3531 8423.

Dr. David Brownsteinmédico norte-americano, autor do livro ‘Iodine: Why You Need It, Why You Can’t Live Without It’ (Iodo: por que você precisa e por que não pode viver sem), é graduado pela Universidade de Michigan e Wayne State University School of Medicine. É professor clínico de Medicina da Wayne State University School of Medicine. É membro da Academia de Médicos de Família, da Academia Americana de Medicina Preventiva e da Sociedade de Acupuntura de Michigan e da Academia Americana de Acupuntura Médica.

Dr. Brownstein informa que:

“A deficiência de iodo está ocorrendo em taxas de epidemia. É importante para as mulheres em idade fértil garantir seus níveis suficientes de iodo antes de engravidar. Por que? Há muitos estudos, alguns que datam de quase 100 anos, que encontraram uma correlação direta entre os níveis de iodo pré-natais e o QI da criança (quociente de inteligência). No entanto, não é apenas um QI reduzido que resulta da diminuição da disponibilidade de iodo para o feto. Níveis de iodo rebaixados no pré-natal também estão associados com muitas doenças da infância, como autismo e  transtorno de déficit de atenção e hiperatividade – TDAH. Não tenho dúvidas de que a epidemia de distúrbios de comportamento na infância está a ser causado, em parte, pela deficiência de iodo.

 Ao longo dos últimos 40 anos, como os níveis de iodo caíram mais de 50%, a taxa de doenças autoimunes da tireóide tem aumentado a taxas de epidemia. Não podemos viver sem o iodo. Finalmente, gostaria de tirar qualquer preocupação de que o uso de iodo irá causar transtornos de hipotireoidismo ou outro problema na tireóide. Eu acredito que maioria dos distúrbios da tireóide – do hipotireoidismo a doenças autoimunes da tireóide, são causadas, em parte, da ingestão insuficiente de iodo juntamente com o aumento da exposição de iodetos tóxicos (flúor e brometo). Garantir os níveis de iodo adequados podem ajudar a conseguir a sua saúde ideal.”

Alerto que a sugestão de dosagem de 150mcg ou 250mcg (para grávidas) de iodo diário pela medicina convencional, tem apenas a finalidade de evitar o bócio, mas é ainda significativamente insuficiente para garantir níveis adequados de iodo para a saúde ideal. Para uma saúde plena as dosagens são bastante superiores, e devem ser analisadas caso a caso.

Referência:

http://blog.drbrownstein.com/dr-bs-newest-iodine-book-now-available/

OMEGA 3 ajuda na redução do triglicérides, diz estudo.

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Em 10 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423.

Por que triglicérides alto é um perigo para a saúde?

Triglicérides acumulam em vários órgãos, onde exercem inúmeros efeitos prejudiciais, o mais proeminente é no coração. Eles influenciam a expressão de genes relacionados à suscetibilidade da doença na artéria coronária. Acumulando no coração, reduzem a função ventricular esquerda de maneira peculiar para pessoas com desordens metabólicas.

Triglicérides também desencadeiam o aumento da ativação plaquetária, aumentando substancialmente o risco de formação de coágulos perigosos. Triglicérides elevados aumentar incidência de acidente vascular cerebral.

Triglicérides elevados contribuem para a elevação de três vezes do risco de doença cardiovascular observado em pessoas com síndrome metabólica, pessoas com diabetes tipo 2. Pessoas com alto teor de triglicerídeos no fígado tem pior circulação sanguínea e o metabolismo energético no coração é prejudicado.

E qual é a faixa segura dos níveis de triglicérides no organismo?

Segundo as conclusões de pesquisadores e médicos mais recentes é de que o triglicérides deve estar abaixo de 80 mg/dL.  (Para aprofundar no assunto, sugiro a leitura desta matéria: http://www.lef.org/magazine/mag2009/may2009_Heart-Attack-Risk-Factors_02.htm)

Mas, há uma boa notícia. Recente estudo avaliou doses de OMEGA 3 sobre marcadores biológicos de risco na doença cardiovascular, inflamação e triglicérides.

Participaram do estudo 26 voluntários por oito semanas todos  apresentavam níveis alterados de triglicérides em torno de 150/500  mg/dl e idade média de 44 anos.

O estudo confirma que a suplementação de OMEGA 3 em dose maiores teve efeito na redução de maneira SIGNIFICATIVA do triglicérides.

Alerto, todavia, que é preciso ter cautela na escolha do omega 3 e em suas dosagens, sob pena de estar fazendo uma suplementação completamente inócua. É preciso acompanhamento médico ou de nutricionista para avaliar a dosagem a ser realizada para cada situação.

 

Referência:

1. Sarwar N, Sandhu MS, Ricketts SL, et al. Triglyceride-mediated pathways and coronary disease: collaborative analysis of 101 studies. Lancet. 2010 May 8;375(9726):1634-9.

2. Kisfali P, Polgar N, Safrany E, et al. Triglyceride level affecting shared susceptibility genes in metabolic syndrome and coronary artery disease. Curr Med Chem. 2010;17(30):3533-41.

3. de las Fuentes L, Waggoner AD, Brown AL, Davila-Roman VG. Plasma triglyceride level is an independent predictor of altered left ventricular relaxation. J Am Soc Echocardiogr. 2005 Dec;18(12):1285-91.

4. de Man FH, Nieuwland R, van der Laarse A, et al. Activated platelets in patients with severe hypertriglyceridemia: effects of triglyceride-lowering therapy. Atherosclerosis. 2000 Oct;152(2):407-14.

5. Ebinger M, Heuschmann PU, Jungehuelsing GJ, Werner C, Laufs U, Endres M. The Berlin ‘Cream&Sugar’ Study: the prognostic impact of an oral triglyceride tolerance test in patients after acute ischaemic stroke. Int J Stroke. 2010 Apr;5(2):126-30.

6. De Flines J, Scheen AJ. Management of metabolic syndrome and associated cardiovascular risk factors. Acta Gastroenterol Belg. 2010 Apr-Jun;73(2):261-6.

7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009 Oct 20;120(16):1640-5.

8. Rijzewijk LJ, Jonker JT, van der Meer RW, et al. Effects of hepatic triglyceride content on myocardial metabolism in type 2 diabetes. J Am Coll Cardiol. 2010 Jul 13;56(3):225-33.

9. Skulas-Ray AC et al. American Journal of Clinical Nutrition. 2011; 93:243-252

10. Medpharma

Dieta da proteína [ATKINS] aumenta o risco de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, diz estudo.

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Em 08 de dezembro de 2013, por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Fone (35) 3531-8423.

Mulheres que comem regularmente uma dieta de baixos níveis de carboidratos e altos níveis de proteínas (low carbohydrate-high protein – LCHP), como a dieta Atkins, estão em maior risco de doença cardíaca e acidente vascular cerebral do que aqueles que não fazem esta dieta, sugere um estudo publicado no site do British Medical Journal.

De acordo com os autores do estudo, os defensores da dieta Atkins que muitas vezes incluem grandes quantidades de gorduras saturadas, enfrentam um aumento de 60% no risco de doença cardiovascular. Os resultados são uma preocupação, dizem eles, porque muitos jovens podem realizar esta dieta e enfrentar o risco de doença cardíaca por muitos anos.

Os efeitos na saúde em longo prazo da dieta Atkins e dietas semelhantes tem sido uma preocupação de muitos médicos. Eles temem que as dietas ricas em gordura podem promover não só doença cardiovascular, mas também o câncer. Para tentar lançar luz sobre o assunto, uma equipe de cientistas realizaram um estudo com aproximadamente 44 mil mulheres suecas com idade entre 30 e 49 anos, com média de acompanhamento de 15 anos.

Fatores suscetíveis de influenciar os resultados foram levados em conta, incluindo o tabagismo, uso de álcool, diagnóstico de hipertesão arterial, nível geral de atividade, e ingestão de gordura saturada/insaturada.

Após estas variáveis, os resultados mostraram que ao longo de um período de 15 anos, ocorreram 1270 eventos cardiovasculares, e mais da metade foram de doença isquêmica do coração e 23% acidente vascular cerebral.  As incidências de desfechos cardiovasculares aumentaram com uma pontuação crescente a cada nível maior de proteína, e com diminuição proporcional em carboidrato.

Os autores concluíram que a dieta de alta proteína e baixo carboidrato (LCHP) aumenta o risco de doenças cardiovasculares.

Em outros estudos, verificam efeitos adversos graves em crianças que realizaram a dieta de alto consumo de proteína e baixos carboidratos. Já foi verificado que, por ano, cerca de uma a cada 20 crianças que fazem a dieta cetogênica (alta proteína e baixo carboidrato), desenvolveram pedras nos rins, em comparação de um em vários milhões da população em geral – J Child Neurol. 2007 Apr;22(4):375-8.

Num outro estudo, em crianças que seguiram a dieta cetogência durante 6 anos, a incidência de pedras nos rins foi de 25%, e ainda, para agravar, verificou-se retardamento no crescimentohttp://pmid.us/17109786. O retardamento no crescimento foi também observado em outro estudo, após 2 anos de dieta cetogênica em crianças. Ao interromperem a dieta, voltaram a se desenvolver (altura) normalmente –http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22749312.

A dieta deve ser equilibrada, com níveis adequados de bons carboidratos, boas gorduras e proteínas, e com isso, o emagrecimento ocorre de maneira saudável.

Para mais informações dos efeitos ruins à saúde da dieta da proteína, sugiro a leitura desta outra matéria:

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/11/05/dieta-da-proteina-e-seus-graves-riscos-a-saude/

Fonte:

1. http://www.newsmaxhealth.com/Headline/Atkins-style-diets-increase-cardio-risks-cardiovascular-high-protein-low-carbohydrate-saturated-fats/2012/06/26/id/483061

2. http://www.bmj.com/press-releases/2012/06/25/experts-warn-significant-cardiovascular-risk-atkins-style-diets

Alendronato! A droga utilizada para Osteoporose afeta o Coração, também pode causar Derrames Embólicos, Úlceras, Insuficiência Renal, Danos ao fígado e outros!

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Mulheres que usam o Alendronato tem 2 vezes mais probabilidade de desenvolver fibrilação atrial ( tremor da na parte superior do coração) que é o tipo mais comum de batimento cardíaco cronicamente irregular, (Arritmia).
O Adendronato é a droga mais utilizada para a osteoporose, doença esta que enfraquece os ossos. A FDA aprovou a primeira versão genérica em fevereiro de 2008. A droga foi associada com um risco 86% por cento maior de fibrilação atrial em comparação com quem nunca ter usado a droga. A fibrilação atrial pode causar palpitações, desmaios  fadiga, ou insuficiência cardíaca congestiva. Eles também podem levar a derrames embólicos!
Referência: (Archives of Internal Medicine April 28, 2008; 168(8):826-31).
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By Ed. Dr. Júlio Caleiro – Publicado em 07 de Dezembro de 2013.  

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A osteoporose afeta uma em cada três mulheres e um em cada cinco homens com idade superior a 50 anos, em grande parte porque muitos não tem se quer uma noção básica sobre o que podem fazer para evitar esse problema comum.
Ao todo ela afeta mais de 25 milhões de americanos! Além disso perto de 1,2 milhões de fraturas ósseas nos Estados Unidos a cada ano estão relacionadas à osteoporose.

Drogas como Alendronato no entanto estão lonje de ser a solução para este problema!

O que há de errado com o Alendronato? O Alendronato usa a mesma classe química dos (fosfonatos), o que é exatamente o que se usa por exemplo em produtos de limpeza para remover resíduos de uma panela suja de gorduras.
Este produto químico é um veneno metabólico que realmente mata os osteoclastos! Os osteoclastos são as células que quebram os ossos para que então os OSTEOBLASTOS possam reconstrui-los. No osso saudável normal esta repartição e posterior reconstrução do osso são processos interligados corretamente ambos envolvidos no rejuvenescimento normal do osso. Na osteoporose a taxa de reabsorção óssea (decomposição – feita pelos osteoclastos) excede a taxa de formação óssea  osteoblastos) o que resulta numa diminuição da massa óssea.

É bastante claro que se matar então os osteoclastos os ossos poderiam ficar mais densos! Simples né? No entanto o que eles (Empresas Farmacêuticas) não dizem é que na verdade os ossos tornam-se mais fracos, embora mais densos!
Por quê? Porque o osso é uma estrutura dinâmica que requer a remoção de osso saudável e substituição por osso novo, para que realmente seja reconstituído de uma maneira eficaz e forte. O Alendronato não constrói ossos novos! Ele só mata as células que destroem os ossos de modo desequilibrado num indivíduo com osteoporose, e que o osso não está passando por seu processo de regeneração natural, formando ossos fortes num processo de reversão de osteoporose nem mesmo evitando à progressão desta. É trágico que drogas como o Alendronato são autorizados a continuar sendo apontado como a resposta ótima para a osteoporose, quando se tem tantos efeitos colaterais prejudiciais!

O fato de que a droga pode quase dobrar o risco de desenvolver fibrilação atrial, de acordo com os pesquisadores, um “efeito adverso completamente inesperado e até então desconhecida” da droga. No entanto muitos outros efeitos adversos já foram descobertos , incluindo :

Aumento do risco de úlceras
Danos ao fígado
Inflamação gástrica e esofágica
insuficiência renal
As reações da pele
A hipocalcemia (cálcio no sangue é demasiado baixo)
Osteonecrose (morte do osso da mandíbula)
Inflamações oculares graves e possível cegueira!

Portando não faz sentido tomar um medicamento para a osteoporose que pode literalmente apodrecer o osso do maxilar, dar-lhe úlceras,  danificar o fígado e causar insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral! Tenho certeza de que a esperança da Merck é que você possa ser cego o suficiente para não enxergar isso!

Como Fortalecer seus ossos com segurança e naturalmente?

Estas orientações simples Nutricionais podem ajudar você a manter ou aumentar a sua resistência óssea de forma segura e natural, sem o uso de drogas que possam causar -lhe ainda mais danos!

Se você tem baixa densidade óssea ou se preocupa em tornar-se um problema no futuro, aumente o consumo de vegetais e alimentos funcionais pois é a melhor alternativa! Se você acha que é difícil comer a quantidade recomendada de vegetais que você necessita diariamente pelo seu Nutricionista, você também pode tentar fazer sucos de vegetais orientado por este profissional.

-Manter um equilíbrio saudável entre ômega-6 e ômega-3 em sua dieta.
-Coma de acordo com seu tipo nutricional. Isto irá assegurar que você está recebendo nutrientes suficientes para os seus ossos, e também vai ajudar a corrigir o seu ômega-6 e ômega- 3.
-Considere a suplementação com vitamina K2. A vitamina K serve como a “cola” biológica que ajuda a ligar o cálcio em sua matriz óssea.
-Obtenha quantidades suficientes de vitamina D, de preferência a partir de uma boa quantidade de exposição ao sol. Vitamina D constrói a sua densidade óssea, ajudando o seu corpo a absorver cálcio. Boas quantidade de magnésio também é sugerida com parte de um tratamento Nutricional.
-Exercício. Estudos mostram que o exercício é tão importante para a sua saúde óssea, juntamente com uma dieta equilibrada em cálcio.
-Considere a progesterona natural, o que pode aumentar sua força e densidade óssea! Ela faz isso servindo como um promotor de crescimento para os osteoblastos (células que constroem ossos). No entanto tenha de atenção que em geral, cremes de progesterona não pode ser uma boa alternativa. Existem outras alternativas melhores e mais seguras.
-Evite refrigerantes e açúcares o que pode aumentar o dano ósseo, descalcificando ainda mais seus ossos.

As Drogas como etidronato, risedronato, pamidronato são similares aos mesmos efeitos tóxicos acima relatado e outros piores.
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Referências:

1-Archives of Internal Medicine April 28, 2008; 168(8):826-31
2-Eurekalert April 28, 2008
3-American Journal of Clinical Nutrition Jun 2007, 85(6):1586-91
4-American Journal of Epidemiology Oct 2007, 166(12):1409-19
5-American Journal of Clinical Nutrition Mar 2004, 79(3):362-71
6- Mercola