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Arquivo mensal: abril 2013

VACINA CONTRA GRIPE É INEFICAZ, E PODE FAZER MAL A SAÚDE!

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By Dr. Júlio Caleiro

         Corra de vacinas contra gripe! Cuidado! Infelizmente a resposta da medicina convencional para a prevenção da gripe é a ‘vacina contra a gripe’! O que eles não dizem é que vacinas contra a gripe não funcionam! Um estudo publicado no “Archives of Pediatric & Adolescent Medicine”, descobriu que vacinar as crianças contra a gripe parecia não ter impacto sobre as hospitalizações relacionadas à gripe ou consultas médicas durante duas temporadas de gripe. Além de não funcionar, vacinas contra a gripe contém aditivos perigosos, como mercúrio contendo timerosal, formol, alumínio, fenol, detergentes e outros.  Ao contrário disso, a vitamina D teve resultados surpreendentes em dezenas de estudos atuais. Obviamente a obtenção desta “vitamina” deverá ser por cápsulas dado à pequena quantidade em alguns alimentos que não irá surtir efeitos terapêuticos, tanto para eliminar a gripe em fase aguda, bem como prevenir de forma muito superior em comparação por qualquer outro método convencional, inclusive a gripe pelo vírus H1N1 e outras. Adultos, crianças e idosos tem doses diferentes que são aplicadas para esta finalidade dentre muitas outras.

O Dr. Júlio Caleiro, Nutricionista, aplica a vitamina D3 com alguns outros compostos que acompanham neste tratamento como já descrito, em que supera muito a Vacina da gripe sem efeitos colaterais, ajudando também a diminuir os efeitos da dengue, conforme alguns estudos tem mostrado. A Vacina da gripe causa NARCOLEPSIA, que é uma condição neurológica caracterizada por episódios irresistíveis de sono intenso durante o dia, e em geral distúrbio do sono noturno. É um tipo de dissonia.

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Referências:

-Eurekalert October 9, 2008

-Archives of Neurology October 2008, Vol. 65,

-Reuters October 13, 2008

-American Journal of Clinical Nutrition August 2008, Vol. 88, No. 2, 491S-499S

-Cochrane Summaries August 15, 2012: Vaccines for preventing influenza in healthy children
-PreventDisease.com January 20, 2013
-Cochrane Summaries March 14, 2012
-VOA News August 27, 2009
-Aloia JR, Li-Ng M. “Epidemic influenza and vitamin D”. Epiodemiology and Infection 2007; 12:1-4.
-Ginde AA, Mansback JM, Camargo CA Jr. “Assotiation between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey”. Archives of Internal Medicine 2009 Feb 23, 169 (4): 384-90.
– Epidemic influenza and vitamin D – Epidemiology and Infection 2006; 134(6): 1129-40.

TRATANDO O CORAÇÃO E A ESTENOSE AÓRTICA, POR DOSES DE VITAMINA K2

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By Dr. Júlio Caleiro. Nutricionista. Fone do consultório: (35) 3531-8423.

Infelizmente muitos desconhecem o poder curativo e preventivo dos minerais, vitaminas, aminoácidos e lipídeos dentre outros que são ferramentas da nutrição funcional. Por exempo; numa Estenose aórtica (uma doença cardíaca), por envelhecimento e calcificação da valva, consegue-se regredir por completo em até 6 mêses agindo na remoção do cálcio ali depositado, que até então dificulta seu funcionamento correto, podendo então reverter o quadro clínico aplicando doses de Vitamina K2. Entretanto muitos médicos Cardiologistas por desconhecerem, usam de cirurgia que pode chegar a custar 90.000 reais, que por sinal NÃO É DISPONÍVEL NO SUS, tendo muitos riscos e em algumas vezes ineficiente!

Segundo o médico cardiologista, Dr. Lair Ribeiro, “a vitamina k2 é a única capaz de prevenir e reverter a aterosclerose”.

O ensaio humano mais completo revelou que altas doses de vitamina K2 reduziram eventos cardiovasculares em 57% dos casos. (A. V. da Costa. O magnésio e o que ele pode fazer por você. E. Thesaurus, 2010, Brasília, pag. 283.)

Agende sua consulta!

Fica aí o alerta! Bom dia para todos!

Sugiro que assistam o video: http://www.youtube.com/watch?v=ZumCN9qbIpk

Referências:

  • 1 Modern Rheumatology 2012 Nov 6. [Epub ahead of print]
  • 2 Science 2012 Jun 8;336(6086):1306-10.

Vitamina K2, A Irrevogável Vitamina Antienvelhecimento, Dr. Lair Ribeiro.

N-acetil-glucosamina suprime o ataque auto-imune em Esclerose Múltipla e Diabetes tipo 1

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By Dr. Julio Caleiro, nutricionista. Agende sua consulta! Fone do consultório: 35-3531-8423.

Dois artigos publicados no “Journal of Biological Chemistry de maio de 2007, e outro de 29 de setembro de 2011, descreveram a descoberta do professor assistente de neurologia, microbiologia e genética molecular, Dr. Michael Demetriou da Universidade da Califórnia, Irvine Center for Immunology que a N-acetilglicosamina (uma forma de glucosamina), suprime o crescimento e função das células-T anormais, que são responsáveis pelo ataque auto-imune em esclerose múltipla e diabetes tipo 1.

Utilizando ratos como modelo com as duas doenças (esclerose múltipla e diabetes tipo 1), a equipe do Dr. Demetriou descobriu que o açúcar, N-acetilglucosamina, impede hiperatividade das células T que resultam em ataque auto-imune na mielina, e as células produtoras de insulina do pâncreas. Prevenir este ataque do corpo em si protege contra o desenvolvimento de paralisia promovida pela esclerose múltipla, bem como a glicose elevada no diabetes.

“Esta descoberta mostra o potencial do uso de um suplemento alimentar para ajudar a tratar doenças auto-imunes”, comentou o Dr. Demetriou. E continuou: “Mais importante, nós compreendemos como este suplemento à base de açúcar inibe as células que atacam o corpo, fazendo terapia metabólica uma abordagem racional para prevenir ou tratar estas doenças debilitantes.”

Conclui o professor Dr. Demétrio que: “Este suplemento à base de açúcar corrige um defeito genético que induz as células para atacar o corpo na Esclerose Múltipla, fazendo a terapia metabólica uma abordagem racional que difere significativamente dos tratamentos disponíveis atualmente”.

Se você padece de umas dessas patologias, agende sua consulta para verificar a possibilidade de inclusão deste importante suplemento em sua dieta, e fortaleça sua saúde verdadeiramente o quanto antes!

Referências:
1. N-Acetylglucosamine Inhibits T-helper 1 (Th1)/T-helper 17 (Th17) Cell Responses and Treats Experimental Autoimmune EncephalomyelitisJ. Biol. Chem. 2011 286: 40133-40141. First Published on September 29, 2011, doi:10.1074/jbc.M111.277814
2. http://www.jbc.org/
3. http://www.lef.org

Governo lança programa para diminuir erros médicos

 

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Ed. Dr. Júlio Caleiro

10% dos pacientes no Brasil são vítimas de falhas, indica estudo.
Hospitais que não criarem núcleo de segurança serão fechados, diz ministro.

Felipe Néri Do G1, em Brasília

 

    O ministro da Saúde, Alexandre Padilha, e o diretor-presidente da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), Dirceu Barbano, lançaram, nesta segunda-feira (1º), o Programa Nacional de Segurança do Paciente, que institui seis protocolos de segurança para evitar os problemas de maior incidência nos serviços de saúde. O objetivo é diminuir a ocorrência de erros e falhas durante o atendimento e internação de paciente nas redes pública e privada.

De acordo com dados da Fiocruz divulgados durante a coletiva de imprensa de lançamento do programa, a cada dez pacientes atendidos em unidades hospitalares no Brasil, um é vítima de procedimentos adversos. O estudo aponta que 67% dos casos são evitáveis. Entre os problemas mais comuns estão erros em procedimentos cirúrgicos, queda do paciente, infecções e administração incorreta de medicamentos.

A portaria que cria o programa deverá ser publicada nesta terça-feira (2). Ela estabelece a obrigatoriedade da criação nos serviços de saúde de Núcleos de Segurança do Paciente, que devem começar a funcionar dentro de 120 dias após a finalização de consulta pública para a definição dos procedimentos que serão adotados.

De acordo com o ministro da Saúde, os núcleos deverão fazer monitoramento constante das práticas médicas. O hospital que não instalar o núcleo poderá ser fechado. “Todos os hospitais terão como principal sanção a cassação de seu alvará de funcionamento, caso não tenha o Núcleo de Segurança do Paciente”, afirmou Padilha. Segundo ele, alguns hospitais já possuem profissionais atuando nesse tipo de serviço, enquanto outros deverão fazer remanejamentos ou novas contratações para atuação na área.

O programa também torna obrigatória a notificação de eventos adversos com pacientes. Os casos deverão ser registrados em sistema eletrônico da Anvisa para monitoramento mensal. De acordo com o Ministério da Saúde, hospitais que não se adequarem ao sistema também poderão sofrer cassação do alvará de funcionamento.

O programa determina, ainda, a utilização de processos como a checagem de equipamentos cirúrgicos antes da realização de cirurgias e a higienização das mãos de médicos, procedimentos que não são definidos por normas nacionais atualmente. Esses procedimentos serão discutidos por meio de consulta pública que ficará aberta durante 30 dias e deverão ser oficializados em até 40 dias, segundo a Anvisa.

“Todos os estudos a partir do uso desses protocolos mostram que são procedimentos simples que podem salvar muitas vidas”, afirmou Dirceu Barbano.  “Os protocolos reafirmam e reposicionam o ato e a prática no dia-a-dia, que muitas vezes parecem óbvios […]. Mas as pessoas olham para essas coisas e falham. A aplicação de protocolos custa menos para o hospital e tira o paciente de lá mais rapidamente”, afirmou.

Para o ministro, a assinatura de protocolos é a garantia da aplicação de procedimentos padronizados em âmbito nacional. “É importante esses consensos serem nacionais para que a cobrança dos profissionais seja nacional, desde coisas simples, como a forma de lavar a mão até coisas mais complexas, como a forma de identificação de medicamentos de alto custo com a checagem de dois profissionais”, disse Padilha.

Coenzima Q10 (uma forma específica) retarda a evolução do Mal de Parkinson em 44%!

MAL DE PARKINSON

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ATENÇÃO! AS DOSAGENS SÃO ELEVADAS E VÁRIAS VEZES AO DIA, EXISTE O TIPO CORRETO DA COENZIMA PARA QUE OS EFEITOS OCORRAM. O PROTOCOLO INCLUI UMA DEZENAS DE OUTROS SUPLEMENTOS!


 

By, Dr. Júlio Caleiro

A doença de Parkinson é uma desordem cerebral degenerativa progressiva. As terapias convencionais atuais só mitigam os sintomas angustiantes, mas não diminuem o ritmo progressivo da deterioração provocada pela doença.

No Parkinson, a proteína chamada alfa-sinucleína danifica neurônios em regiôes do cérebro que controlam a função motora, bem como a função cognitiva.

 Um recente estudo indica que altas doses de coenzima Q10 [CoQ10] faz exatamente isso! Pela primeira vez na história médica, um estudo humano tem mostrado que a progressão da doença de Parkinson pode ser retardada em 44% quando o paciente consome altas doses de coenzima Q10 diariamente (Shults CW, et al. Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 2002 Oct;59(10):1541-50.)

Estudos anteriores já haviam indicado que a coenzima Q10 pode trazer efeitos neuroprotetores. Por exemplo, um estudo de 1998 publicado na revista Proceedings, da Academia Nacional de Sciences concluiu que “CoQ10 pode exercer efeitos neuroprotetores que podem ser úteis no tratamento de doenças neurodegenerativas.”

Quem padece deste tipo de doença não tem a opção de aguardar a medicina convencional passar a aceitar o uso de um suplemento que provou sua importante eficácia neuroprotetora.

Confirmando o estudo acima, em 2011, uma meta-análise concluiu que uma alta dose de Coenzima Q10 foi bem tolerado pelos pacientes com a doença de Parkinson, e ainda, forneceu uma melhoria significativa em numerosas medidas no combate à gravidade e progressão da doença (Liu J, Wang L, Zhan SY, Xia Y. Coenzyme Q10 for Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 (12):CD008150.)

O corpo sintetiza quantidades abundantes de coenzima Q10 na juventude, mas o envelhecimento e a utilização de certas drogas (por exemplo, estatinas) provocam uma diminuição acentuada de produção de coenzima Q10. O uso de estatinas causa uma queda de 40% do nível de Coenzima Q10 no sangue. O envelhecimento normal provoca uma redução dos níveis da CoenzimaQ10 em 72%. Este declínio da coenzima Q10 correlaciona-se com as muitas doenças degenerativas que os seres humanos enfrentam com o envelhecimento, incluindo o mal de Parkinson.

Segundo o médico cientista com especialização em cirurgia neurológica, nutrologia e medicina ortomolecular, Dr. Arnaldo Velloso da Costa, “o déficit só pode ser compensado com a correção do potencial energético das mitocôndrias pela suplementação do UBIQUINOL, a forma mais assimilável da CoQ10, oito vezes mais potente do que a ubiquinona, conforme tem sido demonstrado em estudos experimentais e em ensaios clínicos. O ubiquinol revelou-se 90% mais eficaz que a ubiquinona na supressão da fadiga induzida pelo exercício e 40% mais capaz que a ubiquinona em retardar os sinais de envelhecimento medidos em animais”.

Sugiro a leitura da matéria referente a um estudo onde os pacientes apresentaram importante regressão dos sintomas do Parkinson, nestes links abaixo:

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2013/05/08/paciente-apresenta-significativa-regressao-dos-sintomas-do-mal-de-parkinson-2/

https://nutricaobrasil.wordpress.com/2014/08/25/cha-verde-egcg-e-essencial-no-tratamento-e-prevencao-de-alzheimer-e-parkison/

Inicie o tratamento pela nutrição avançada o quanto antes, a sua saúde não pode mais esperar!


 

Referências:
1. Ebadi M. et al. Ubiquinone (Coenzyme Q10) and mitochondria in oxidative stress of Parkinson’s disease. Biol Signals Recept 2001 May-Aug;10(3-4): 224-53.
2. A Kalén, et al. Age-related changes in the lipid compositions of rat and human tissues. Lipids, July 1, 1989; 24(7): 579-84.
3. van Dyck CH, Age-related decline in  transporters: analysis of striatal subregions, nonlinear effects and hemispheric asymmetries. Am J Geriatr Psychiatry 2002 Jan-Feb;10(1):36-43.
4. Kim JH, et al. Dopamina neurons derived from embryonic stem cells function in an animal model of Parkinson’s disease. Nature, advance online publication, 2002, June 20, DOI: 10.1038/nature00900.
5. Vesper J, et al. Results of chronic subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease: a 1-year follow-up study. Surg Neurol 2002 May;57(5):306-11; discussion 311-3.
6. Malhi GS, et al. Novel physical treatments for the management of neuropsychiatric disorders. J Psychosom Res 2002 Aug;53(2):709-19.
7. Luo J, et al. Subthalamic GAD gene therapy in a Parkinson’s disease rat model. Science 2002 Oct 11;298(5592):425-9.
8. Albano CB, et al. Distribution of coenzyme Q homologues in brain. Neurochem Res 2002 May;27(5):359-68.
9. Beal MF. Coenzyme Q10 as a possible treatment for neurodegenerative diseases. Free Radic Res 2002 Apr;36(4):455-60.
10. Shults CW, et al. Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol 2002 Oct;59(10):1541-50.
11. Shults CW, et al. Coenzyme Q10 levels correlate with the activities of complexes I and II/III in mitochondria from parkinsonian and nonparkinsonian subjects. Ann Neurol 1997 Aug;42(2):261-4.
12. Shults CW, et al. A possible role of coenzyme Q10 in the etiology and treatment of Parkinson’s disease. Biofactors 1999;9(2-4):267-72.
13. Haas RH, et al. Low platelet mitochondrial complex I and complex II/III activity in early untreated Parkinson’s disease. Ann Neurol 1995 Jun;37(6):714-22.
14. Beal MF, et al. Coenzyme Q10 attenuates the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,tetrahydropyridine (MPTP) induced loss of striatal  and c axons in aged mice. Brain Res. 1998 Feb 2;783(1):109-14.
15. Lodi R, et al. Antioxidant treatment improves in vivo cardiac and skeletal muscle bioenergetics in patients with Friedreich’s ataxia. Ann Neurol 2001 May;49(5):590-6.
16. Musumeci O, et al. Familial cerebellar ataxia with muscle coenzyme Q10 deficiency. Neurology 2001 Apr 10;56(7):849-551.
17. Matthews RT, et al. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci U S A 1998 Jul 21;95(15):8892-7.
18. Liu J, Wang L, Zhan SY, Xia Y. Coenzyme Q10 for Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 (12):CD008150.
19. Magnésio – O que ele pode fazer por você? Arnaldo Velloso Costa, editora Thesaurus, 2010, p. 281-282.

IODO PROMOVE A SAÚDE, O EMAGRECIMENTO, E OTIMIZA A FUNÇÃO DO SISTEMA IMUNE!

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By Dr. Julio Caleiro, nutricionista. Agende sua consulta! Fone do consultório: 35-3531-8423.

O iodo é um dos minerais mais importantes e necessários para a função metabólica celular completa e saudável. Ele possui potente efeito antioxidante equivalente ao da vitamina C (Biofactors. 2003;19(3-4):121-30). Estima-se que 2 bilhões de pessoas são sofrem de deficiencia de iodo em todo o mundo. Ou seja, uma grande epidemia mundial! Uma dentre várias causas desta epidemia, está na diminuição do consumo de sal por recomendações, inclusive, médicas. Mas, diversos tecidos do corpo necessitam de iodo. Os seios, ovário, útero, tecido prostático, células de revestimento do estômago, tireóide requerem grandes quantidades de iodo. A tireoide utiliza por volta de 30% de iodo presente no corpo.

A função da tireóide está relacionada com a obesidade, défict cognitivo, doenças cardíacas, transtornos psiquiátricos. Logo, o seu mau funcionamento trará graves problemas para a saúde geral, já que muitas funções do corpo dependem da tireoide.

Evidências recentes sugerem, por exemplo, que a deficiência de iodo está relacionada com a obesidade, déficit cognitivo, distúrbios psiquiátricos, fibromialgia, e uma variedade de canceres ( Verheesen RH, Schweitzer CM. Iodine deficiency, more than cretinism and goiter. Med Hypotheses. 2008 Nov;71(5):645-8.).

Estudos relatam que o iodo pode ajudar a prevenir o câncer de mama e de doença fibrocística da mama. (Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116-27.)

Este mineral é essencial para a vida e, especialmente, crucial para o desenvolvimento do cérebro em crianças, fazendo com que a deficiência de iodo seja a principal causa de retardo mental evitável em todo o mundo! (Bretthauer EW, Mullen AL, Moghissi AA. Milk transfer comparisons of different chemical forms of radioiodine. Health Phys. 1972 Mar;22(3):257-60; Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S-72S.)

A ingestão diária recomendada EUA (RDA) de iodo é de 150-290 microgramas (mcg) para adultos, enquanto que o Food and Nutrition Board do Instituto de Medicina estabeleceu o limite máximo tolerável em 1100 mcg. Mas, essas quantidades ainda podem ser insuficientes para uma ótima saúde. Estas doses iniciais foram criadas simplesmenta para evitar o bócio, e isso não é tudo!

Doses diárias de 3.000-6.000 mcg tem sido utilizada para a fornecer uma saúde ótima, sem apresentar efeitos colaterais em estudos de pessoas com outros problemas de saúde relacionados com a deficiência de iodo, tais como doença policísticos mamário. –  Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116-27.

A título de comparação, o consumo médio diário japonês de iodo varia de 5.280 à 13.800 mcg de iodo, sem efeitos nocivos e uma série de beneficios (J Clin Endocrinol Metab. 1967 May;27(5):638-47.). Na ilha de Okinawa [Japão] onde há muitas pessoas com mais de 100 anos, tem sido relatado que ingerem, através da sua dieta, altas doses de iodo por meio de algas [aprox. 80mg de iodo por dia] – Hetzel BS, Clugston GA. Iodine. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:253-26.

No Brasil, a principal fonte de iodo é o sal. No geral, a quantidade de iodo adicionado ao sal é de cerca 40mg (miligramas) /Kg de sal. Isto significa que se consumirmos por dia cerca de 5g (1 colher de chá) de sal, podemos obter mais ou menos a quantidade de 2,5 microgramas de iodo. Assim, vê-se o quão baixo é o consumo de iodo em nosso país! Para agravar a situação, a ANVISA determinou a redução da quantidade de iodo no sal, que agora poderá ter de 15mg à 45mg por kg. O resultado da medida é que poderá ter comercialização de um sal com apenas 15mg por kg de iodo, que favorecerá a incidência de bócio nas pessoas em grande escala, algo já praticamente erradicado no país. – http://oglobo.globo.com/saude/anvisa-manda-reduzir-quantidade-de-iodo-no-sal-de-cozinha-8133852.

O médico Doutor David Brownstein, autor do livro “Iodine, Why You Need It and Why You Can’t Live Without It” [Iodo, por que você precisa dele e não pode viver sem] diz que: “O iodo é o nutriente mais incompreendido. Após 12 anos de exercício da medicina, eu posso dizer que é impossível alcançar a sua saúde ideal, se você não tem níveis de iodo adequados. Ainda estou para ver qualquer item que é mais importante para a promoção da saúde ou otimizar a função do sistema imunológico do que o iodo.”

A baixa ingestão de iodo está correlacionada ao aumento de risco para o câncer de mama e de doença fibrocística (Adv Exp Med Biol. 1977;91:293-304.). O tecido mamário e o leite materno possui alta concentração de iodo, mais até que a glándula da tireoide (que possui apenas 30% de iodo de todo o corpo).O iodo é essencial para o desenvolvimento do cérebro do recém-nascido, e eis a razão de no leite materno possuir alta concentração de iodo. É por isso que a deficiência de iodo pela mãe pode comprometer seriamente o desenvolvimento cerebral da criança, podendo, como dito, induzir ao retardamento mental. (Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S-72S.)

O iodo auxilia na regulação dos níveis do hormonio cortisol (chamado de hormonio do estresse) no corpo. ( J Neuroendocrinol. 2000 Dec;12(12):1149-59.). Níveis anormais de cortisol e a função imune deficiente estão relacionados com o cancer de mama, doença fibrocística, e outras doenças. (Int J Cancer. 2002 Jul 20;100(3):347-54.)

É importante mencionar o fato que a tireoide só transporta o iodo em sua forma ionizada (ex: iodeto). O organismo divide o iodo (l-2) em dois íons (l-íons) que é uma reação oxidativa provocador de estresse oxidativo. Em razão disso, sugiro esta suplementação por meio de iodeto de potássio, o qual evitará o estresse oxidativo da ingestão direta de iodo. Para quem deseja aprofundar no assunto, recomendo a leitura deste estudo: http://www.fao.org/docrep/004/Y2809E/y2809e0i.htm

Assim, inúmeros são os benefícios à saúde pela correta ingestão deste mineral, logo, não faz sentido deixa-lo fora de sua dieta.

Referências:
1. Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315-23.
2. Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315-23.
3. Gunton JE, Hams G, Fiegert M, McElduff A. Iodine deficiency in ambulatory participants at a Sydney teaching hospital: is Australia truly iodine replete? Med J Aust. 1999 Nov 1;171(9):467-70.
4. Hoption Cann SA. Hypothesis: dietary iodine intake in the etiology of cardiovascular disease. J Am Coll Nutr. 2006 Feb;25(1):1-11.
5. Kapil U, Sharma TD, Singh P, Dwivedi SN, Kaur S. Thirty years of a ban on the sale of noniodized salt: impact on iodine nutrition in children in Himachal Pradesh, India. Food Nutr Bull. 2005 Sep;26(3):255-8.
6. Dunn JT. Seven deadly sins in confronting endemic iodine deficiency, and how to avoid them. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Apr;81(4):1332-5.
7. McClure RD. Goiter prophylaxis with iodized salt. Science. 1935 Oct 18;82(2129):370–1.
8. Darcan S, Goksen D. Consequences of iodine deficiency and preventive measures. Pediatr Endocrinol Rev. 2003 Dec;1 Suppl 2:162-8; discussion 68-9.
9. Szybinski Z, Jarosz M, Hubalewska-Dydejczyk A, et al. Iodine-deficiency prophylaxis and the restriction of salt consumption – a 21st century challenge. Endokrynol Pol. 2010 Jan-Feb;61(1):135-40.
10. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376-408.
11. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, et al. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009 Sep;9(3):277-94.
12. Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, et al. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease. N Engl J Med. 2010 Feb 18;362(7):590-9.
13. Titze J, Ritz E. Salt and its effect on blood pressure and target organ damage: new pieces in an old puzzle. J Nephrol. 2009 Mar-Apr;22(2):177-89.
14. Caldwell KL, Jones R, Hollowell JG. Urinary iodine concentration: United States National Health And Nutrition Examination Survey 2001-2002. Thyroid. 2005 Jul;15(7):692-9.
15. Wang GY, Zhou RH, Wang Z, Shi L, Sun M. Effects of storage and cooking on the iodine content in iodized salt and study on monitoring iodine content in iodized salt. Biomed Environ Sci. 1999 Mar;12(1):1-9.
16. Krajcovicova-Kudlackova M, Buckova K, Klimes I, Sebokova E. Iodine deficiency in vegetarians and vegans. Ann Nutr Metab. 2003;47(5):183-5.
17. Smyth PP, Duntas LH. Iodine uptake and loss-can frequent strenuous exercise induce iodine deficiency? Horm Metab Res. 2005 Sep;37(9):555-8.
18. Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116-27.
19. Baier-Anderson C, Blount BC, Lakind JS, Naiman DQ, Wilbur SB, Tan S. Estimates of exposures to perchlorate from consumption of human milk, dairy milk, and water, and comparison to current reference dose. J Toxicol Environ Health A. 2006 Feb;69(3-4):319-30.
20. Sanchez CA, Krieger RI, Khandaker N, Moore RC, Holts KC, Neidel LL. Accumulation and perchlorate exposure potential of lettuce produced in the Lower Colorado River region. J Agric Food Chem. 2005 Jun 29;53(13):5479-86.
21. Snyder SA, Pleus RC, Vanderford BJ, Holady JC. Perchlorate and chlorate in dietary supplements and flavor enhancing ingredients. Anal Chim Acta. 2006 May 10;567(1):26-32.
22. Greer MA, Goodman G, Pleus RC, Greer SE. Health effects assessment for environmental perchlorate contamination: the dose response for inhibition of thyroidal radioiodine uptake in humans. Environ Health Perspect. 2002 Sep;110(9):927-37.
23. Available at: http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/iodine/. Accessed July 18, 2011.
24. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/122714-overview. Accessed July 18, 2011.
25. Cann SA, van Netten JP, van Netten C. Hypothesis: iodine, selenium and the development of breast cancer. Cancer Causes Control. 2000 Feb;11(2):121-7.
26. Nagataki S, Shizume K, Nakao K. Thyroid function in chronic excess iodide ingestion: comparison of thyroidal absolute iodine uptake and degradation of thyroxine in euthyroid Japanese subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1967 May;27(5):638-47.
27. Canturk Z, Cetinarslan B, Tarkun I, Canturk NZ, Ozden M. Lipid profile and lipoprotein (a) as a risk factor for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism. Endocr Res. 2003 Aug;29(3):307-16.
28. Iqbal A, Jorde R, Figenschau Y. Serum lipid levels in relation to serum thyroid-stimulating hormone and the effect of thyroxine treatment on serum lipid levels in subjects with subclinical hypothyroidism: the Tromso Study. J Intern Med. 2006 Jul;260(1):53-61.
29. Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent Prog Horm Res. 2004;59:31-50.
30. Canaris GJ, Steiner JF, Ridgway EC. Do traditional symptoms of hypothyroidism correlate with biochemical disease? J Gen Intern Med. 1997 Sep;12(9):544-50.
31. Wartofsky L. Management of subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):59-61.
32. Kramer CK, Von Muhlen D, Kritz-Silverstein D, Barrett-Connor E. Treated hypothyroidism, depressed mood, and cognitive function in old age: the Rancho Bernardo Study. Eur J Endocrinol. 2009 Dec; 161(6):917-21
33. Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S-72S.
34. Verheesen RH, Schweitzer CM. Iodine deficiency, more than cretinism and goiter. Med Hypotheses. 2008 Nov;71(5):645-8.
35. Laurberg P, Nohr SB, Pedersen KM, et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. Thyroid. 2000 Nov;10(11):951-63.
36. Bretthauer EW, Mullen AL, Moghissi AA. Milk transfer comparisons of different chemical forms of radioiodine. Health Phys. 1972 Mar;22(3):257-60.
37. Spitzweg C, Harrington KJ, Pinke LA, Vile JG, Morris JC. Clinical review 132: the sodium iodide symporter and its potential role in cancer therapy. J Clin Endocrinol Metab 2001 Jul;86(7):3327-35.
38. Kilbane MT, Ajjan RA, Weetman AP, et al. Tissue iodine content and serum-mediated 125I uptake-blocking activity in breast cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Mar;85(3):1245-50.
39. Topper YJ, Freeman CS. Multiple hormone interactions in the developmental biology of the mammary gland. Physiol Rev 1980 Oct;60(4):1049-106
40. Eskin BA. Iodine and mammary cancer. Adv Exp Med Biol. 1977;91:293-304.
41. Smyth PP. Role of iodine in antioxidant defence in thyroid and breast disease. Biofactors. 2003;19(3-4):121-30.
42. Venturi S, Donati FM, Venturi A, Venturi M, Grossi L, Guidi A. Role of iodine in evolution and carcinogenesis of thyroid, breast and stomach. Adv Clin Path. 2000 Jan;4(1):11-7.
43. Venturi S. Is there a role for iodine in breast diseases? Breast. 2001 Oct;10(5):379-82.
44. Stadel BV. Dietary iodine and risk of breast, endometrial, and ovarian cancer. Lancet. 1976 Apr 24;1(7965):890-1.
45. Many MC, Papadopolos C, Martin I, et al. Iodine induced cell damage in mouse hyperplastic thyroid is associated with lipid peroxidation. In: Gordon A, Gross J, Hennemann G, eds. Progress in Thyroid Research. New York, NY: Routledge; 1991:213-5.
46. Nolan LA, Windle RJ, Wood SA, et al. Chronic iodine deprivation attenuates stress-induced and diurnal variation in corticosterone secretion in female Wistar rats. J Neuroendocrinol. 2000 Dec;12(12):1149-59.
47. Stolc V. Stimulation of iodoproteins and thyroxine formation in human leukocytes by phagocytosis. Biochem Biophys Res Commun. 1971 Oct 1;45(1):159-66.
48. Cohen M, Klein E, Kuten A, Fried G, Zinder O, Pollack S. Increased emotional distress in daughters of breast cancer patients is associated with decreased natural cytotoxic activity, elevated levels of stress hormones and decreased secretion of Th1 cytokines. Int J Cancer. 2002 Jul 20;100(3):347-54.
49. Inaudi P, Bernabei A, Gioffre W, et al. Plasma and cyst fluid levels of delta 5 and delta 4 steroid hormones in women with gross cystic breast disease. Clin Endocrinol (Oxf). 1987 Dec;27(6):643-8.
50. James GD, Gastrich HJ, Valdimarsdottir HB, Bovbjerg DH. The rate of urinary cortisol excretion at work is persistently elevated in women at familial risk for breast cancer. Am J Hum Biol. 2008 Jul-Aug;20(4):478-80.
51. Thornton LM, Andersen BL, Carson WE, 3rd. Immune, endocrine, and behavioral precursors to breast cancer recurrence: a case-control analysis. Cancer Immunol Immunother. 2008 Oct;57(10):1471-81.
52. Smyth PP. The thyroid, iodine and breast cancer. Breast Cancer Res. 2003;5(5):235-8.
53. Smyth PP. Thyroid disease and breast cancer. J Endocrinol Invest. 1993 May;16(5):396-401.
54. Aceves C, Anguiano B, Delgado G. Is iodine a gatekeeper of the integrity of the mammary gland? J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2005 Apr;10(2):189-96.
55. Ziegler RG, Hoover RN, Pike MC, et al. Migration patterns and breast cancer risk in Asian-American women. J Natl Cancer Inst. 1993 Nov 17;85(22):1819-27.
56. Garcia-Solis P, Alfaro Y, Anguiano B, et al. Inhibition of N-methyl-N-nitrosourea-induced mammary carcinogenesis by molecular iodine (I2) but not by iodide (I-) treatment Evidence that I2 prevents cancer promotion. Mol Cell Endocrinol. 2005 May 31;236(1-2):49-57.
57. Funahashi H, Imai T, Tanaka Y, et al. Suppressive effect of iodine on DMBA-induced breast tumor growth in the rat. J Surg Oncol. 1996 Mar;61(3):209-13.
58. Shrivastava A, Tiwari M, Sinha RA, et al. Molecular iodine induces caspase-independent apoptosis in human breast carcinoma cells involving the mitochondria-mediated pathway. J Biol Chem. 2006 Jul 14;281(28):19762-71.
59. Goehring C, Morabia A. Epidemiology of benign breast disease, with special attention to histologic types. Epidemiol Rev. 1997;19(2):310-27.
60. Krouse TB, Eskin BA, Mobini J. Age-related changes resembling fibrocystic disease in iodine-blocked rat breasts. Arch Pathol Lab Med. 1979 Nov;103(12):631-4.
61. Eskin BA, Grotkowski CE, Connolly CP, Ghent WR. Different tissue responses for iodine and iodide in rat thyroid and mammary glands. Biol Trace Elem Res. 1995 Jul;49(1):9-19.
62. Ghent WR, Eskin BA, Low DA, Hill LP. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg. 1993 Oct;36(5):453-60.
63. Kahaly GJ. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism. Thyroid. 2000 Aug;10(8):665-79.
64. Park YJ, Lee YJ, Choi SI, Chun EJ, Jang HC, Chang HJ. Impact of subclinical hypothyroidism on the coronary artery disease in apparently healthy subjects. Eur J Endocrinol. 2011 Jul;165(1):115-21.
65. Haentjens P, Van Meerhaeghe A, Poppe K, Velkeniers B. Subclinical thyroid dysfunction and mortality: An estimate of relative and absolute excess all-cause mortality based on time-to-event data from cohort studies. Eur J Endocrinol. 2008 Sep;159(3):329-41.
66. Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Effects of thyroid dysfunction on lipid profile. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:76-84.
67. Molnar I, Magyari M, Stief L. Iodine deficiency in cardiovascular diseases. Orv Hetil. 1998 Aug 30;139(35):2071-3.
68. Jung CH, Sung KC, Shin HS, et al. Thyroid dysfunction and their relation to cardiovascular risk factors such as lipid profile, hsCRP, and waist hip ratio in Korea. Korean J Intern Med. 2003 Sep;18(3):146-53.
69. Mariotti S, Cambuli VM. Cardiovascular risk in elderly hypothyroid patients. Thyroid. 2007 Nov;17(11):1067-73.
70. Venturi S, Venturi M. Iodine in evolution of salivary glands and in oral health. Nutr Health. 2009;20(2):119-34.
71. Abnet CC, Fan JH, Kamangar F, et al. Self-reported goiter is associated with a significantly increased risk of gastric noncardia adenocarcinoma in a large population-based Chinese cohort. Int J Cancer. 2006 Sep 15;119(6):1508-10.
72. Behrouzian R, Aghdami N. Urinary iodine/creatinine ratio in patients with stomach cancer in Urmia, Islamic Republic of Iran. East Mediterr Health J. 2004 Nov;10(6):921-4.
73. Gulaboglu M, Yildiz L, Celebi F, Gul M, Peker K. Comparison of iodine contents in gastric cancer and surrounding normal tissues. Clin Chem Lab Med. 2005;43(6):581-4.
74. Golkowski F, Szybinski Z, Rachtan J, et al. Iodine prophylaxis—the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Eur J Nutr. 2007 Aug;46(5):251-6.
75. Kupper FC, Carpenter LJ, McFiggans GB, et al. Iodide accumulation provides kelp with an inorganic antioxidant impacting atmospheric chemistry. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 May 13;105(19):6954-8.
76. http://www.centrovegetariano.org
77. Lifeextension – http://www.lef.org
78. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2009/10/20/Signs-Symptoms-and-Solutions-for-Poor-Thyroid-Function.aspx
79. http://media.mercola.com/ImageServer/images/Thyroid/EvidenceOfThyroixine.pdf
80. Hetzel BS, Clugston GA. Iodine. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:253-264.

Você pode estar com deficiência de IODO!

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By. Dr. Júlio Caleiro

Os japoneses consomem 89 vezes mais iodo do que os americanos, devido ao seu consumo diário de vegetais do mar, e eles reduziram as taxas de muitas doenças crônicas, incluindo as mais baixas taxas de câncer do mundo onde o Iodo teve grande importância para diminuir esta incidência. A RDA de iodo nos EUA é de 150 mcg /dia,  em comparação com a ingestão média diária de 13.800mcg / dia para os japoneses. A OMS (EUA), e a Anvisa (BR) querem mesmo ver a população toda lesada diminuindo a iodação no sal de cozinha, apesar de ser pouco absorvível. Procure um(a) nutricionista para adequar pelos alimentos e suplementação correta de iodo.
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Referências:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19014327
Reuters January 17, 2012 
American Journal of Clinical Nutrition February 2012