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A glicose elevada ( acima de 85mg/dl), aumenta a incidência de câncer de mama e encolhimento do cérebro.

Consultório Dr. Júlio Caleiro 35- 3558-1919  São Seb. do Paraíso -MG – BRASIL

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A glicose elevada ( acima de 85mg/dl), aumenta a incidência de câncer de mama e encolhimento do cérebro.

By. Ed; Dr. Júlio Caleiro

O câncer de mama é a doença que as mulheres mais temem, e a glicose elevada pode ser a causa!

Mesmo com a radiação emitida a partir de mamografias para detecção de câncer na mama, 39 milhões de mulheres fazem a mamografia a cada ano assim mesmo, na tentativa de detectar tumores em fase precoce, curável.

Protegendo as artérias contra picos de glicose pós-refeição!

Nos Estados Unidos, mais de 200.000 mulheres são diagnosticadas com algum tipo de cancro da mama em cada ano e cerca de 40.000 morrem. Isto significa que a vida da maioria das vítimas são poupados, mas ao custo de mutilação cirúrgica, lesão por radiação para a cavidade torácica , dano sistêmico pela quimioterapia, e a menopausa aguda por estrogênio com bloqueadores de drogas. Com 12% de todas as mulheres americanas destinadas a desenvolver um tumor de mama, tomando as medidas preventivas fará sentindo somente se a  mesma abordagem diminuir também o risco de demência e ataque do coração  ajudando a perder alguns quilos em gordura principalmente pois estas doenças estão também correlacionadas. Uma abundância de pesquisas publicadas e ligações de altos níveis de glicose no sangue parece contribuir para o câncer de mama e outras doenças. Este artigo analisa as evidências e enfatiza a importância de manter a glicose em níveis normais, abaixo de 85mg/dL. Em resposta a relatórios pesquisadores mostram taxas mais altas de câncer de mama entre diabéticos tipo II; Foi realizado uma análise da literatura científica para verificar se havia uma ligação entre o aumento de glicose no sangue  dentro  da “normalidade” e o risco de câncer de mama.

Foram identificados 12 estudos separados que examinaram os níveis de glicose no sangue em relação à incidência de câncer de mama. Destes 12 estudos, 9 apresentaram uma associação de glicose alta em jejum e outros indicadores de controle glicêmico com câncer. A mensagem de casa na análise destes 12 estudos independentes, foi iniciar medidas para diminuir a glicose (o que também reduz a insulina) a fim de ajudar a impedir que as mulheres desenvolvessem uma malignidade prevalente em câncer de mama. Enquanto a glicose fornece combustível para células normais e cancerígenas se aumentarem e dividirem rapidamente, em células cancerígenas a insulina é um estimulador hormonal para sua proliferação . O papel da glicemia elevada e insulina sobre a incidência e progressão do câncer está sendo cada vez mais reconhecido e foi objeto de um relatório recente.

Os resultados são convincentes!

‘Extensão da Vida ®’  fez uma análise de 12 estudos independentes que identificaram fortes dados sugerindo maior risco de câncer de mama entre as mulheres com os chamados ” níveis normais”  de glicose no sangue. Por exemplo, as mulheres na pré-menopausa com uma taxa de açúcar no sangue acima de 84 mg / dL tinha de duas vezes mais o risco de desenvolver câncer de mama em comparação com aquelas com açúcar no sangue abaixo de 84 mg/dL.7 Outro estudo comparou as mulheres com uma glicemia de jejum abaixo de 100 mg / dL com aqueles cuja glicose no sangue situou-se entre 100-125 mg / dL. Mulheres com os valores mais elevados de glicose tiveram um risco 23% maior de câncer de mama após a análise multivariada. Um estudo de 10.633 mulheres de Itália encontrou relações significativas entre os níveis de açúcar no sangue e câncer de mama. Neste estudo, as mulheres com alto nível de glicose entre o quartil (mediana de 96 mg / dL) tiveram um risco 63% maior de câncer de mama em comparação com aqueles em o quartil mais baixo (mediana 73 mg / dL) após ter sido “totalmente ajustado” para múltiplas variáveis. Os autores afirmaram na discussão:

“… Descobrimos que os níveis elevados de glicose em jejum foram significativamente associados com a ocorrência subsequente de câncer de mama. A associação foi significativa, tanto em mulheres na pré e pós-menopausa. “

Glicose: Nosso inimigo dos Tempos Modernos.

Altos níveis de glicose e a “normalidade” dos níveis imposta hoje, é uma das principais causas de morte prematura negligenciado pelos médicos convencionais. Além comer amidos e açúcares simples em grandes quantidades,  conforme o envelhecimento o fígado aciona sistemas alternativos na obtenção de glicose através de um processo conhecido como gliconeogênese, aumentando então ainda mais a glicemia durante todo o dia, o que inclusive em alguns exames de sangue em jejum fica indetectável, pois não mostrará como estará os níveis de açúcar durante o dia todo. Mais de 80% da população adulta tem níveis de glicose que são muito acima dos níveis seguro e a  maioria dessas pessoas não são diagnosticadas com diabetes, só pelo fato de  apresentar a glicose em jejum pouco (mais de 85 mg / dL). O risco de morte por doença cardiovascular aumenta em 40%, de acordo com um estudo de longo prazo realizado com 2.000 pessoas. Este e outros estudos mostram que, mesmo em pessoas saudáveis, aqueles com alta de glicose dentro da “normalidade entre 85 a 110″ estão em risco aumentado de morte por acidente vascular. Por exemplo, aqueles com maior nível de glicose após a refeição (por exemplo, 101 mg / dL em comparação com 83 mg / dL) tinham um aumento de 27% do risco de morte por súbita.

Uma grande quantidades de documentos publicados de pesquisas científicas em que as pessoas com maiores picos de glicose após as refeições, apresentaram acentuadamente maiores riscos para a maioria das doenças que nós associamos com o envelhecimento, como câncer, Alzheimer, insuficiência renal, lesão da retina, e doença vascular. Inclusive o encolhimento do cérebro.

Em setembro de 2012, pesquisadores australianos publicaram os resultados mostrando que níveis elevados de glicose acima de 85 considerado como normal pela maioria dos laboratórios resultou em encolhimento do cérebro. O encolhimento ocorreu no hipocampo. Para este estudo, os neurocientistas da Universidade Nacional Australiana, em Canberra estudaram 249 pessoas em seus 60 e poucos anos. Cada um deles tinha níveis de açúcar no sangue dentro dos limites normais. Os cérebros dos sujeitos do estudo foram verificados no início do estudo, e novamente quatro anos mais tarde. Comparando o antes e depois por exames de imagens, os pesquisadores encontraram o encolhimento do cérebro significativamente entre aqueles cujo sangue tinha níveis alto de açúcar, mas ainda abaixo do limiar da Organização Mundial da Saúde para o pré-diabetes (glicemia de jejum abaixo de 110 mg / dL). Os investigadores relatam que estes níveis considerados normais pode ser responsável por uma diminuição de 6% para 10% no volume do hipocampo.

Por que médicos não tomam medidas para baixar os níveis de glicose no sangue?

Os médicos contam com intervalos de referência desatualizados, o que significa que os níveis de glicose aceitos atualmente são perigosos e elevados e disseminados como sendo normal. No entanto, mais de 80% da população adulta tem níveis de glicose que os colocam em risco aumentado de doença cardíaca, demência, derrames, e câncer. A linha de fundo é que os médicos não estão reduzindo os níveis de glicose nos paciente o suficiente para impedir estas doenças.

Procure seu médico a qualquer sintoma, ou mesmo para correção destes níveis. E faça consulta com seu(a) Nutricionista para que possa adequar um cardápio a seguir, um plano de alimentos que poderá contribuir para os níveis de açúcar estejam abaixo de 85mg/dL, e evitar todas as doenças acima citada.

 

 

Referências:

  1. Available at: http://www.womenshealthresearch.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5361&news_iv_ctrl=0&abbr=press_. Accessed October 4, 2012.
  2. Availbale at: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2009/11/16/AR2009111602822.html. Accessed October 4, 2012.
  3. Kopans DB. Just the facts: mammography saves lives with little if any radiation risk to the mature breast. Health Phys. 2011;101(5):578-82.
  4. 4. Nelson HD, Tyne K, Kaik A, et al. Screening for breast cancer: an update for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;151(10):727-37, W237-42.
  5. Available at: http://www.cdc.gov/cancer/breast/statistics/. Accessed October 4, 2012.
  6. Available at: http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancer/DetailedGuide/breast-cancer-key-statistics. Accessed October 4, 2012.
  7. Muti P, Quattrin T, Grant BJB, et al. Fasting glucose is a risk factor for breast cancer: A prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.
  8. Mink PJ, Shahar E, Rosamond WD, et al. Serum insulin and glucose levels and breast cancer incidence: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol. 2002;156(4):349-52.
  9. Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. Prospective study on the role of glucose metabolism in breast cancer occurrence. Int J Cancer. 2011;130(4):921-9.
  10. Kabat GC, Kim M, Caan BJ, et al. Repeated measures of serum glucose and insulin in relation to postmenopausal breast cancer. Int. J. Cancer: 2009;125:2704–10.
  11. Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007;30(3):561-7.
  12. Liao S, Li J, Wei W, et al. Association between diabetes mellitus and breast cancer risk: a meta-analysis of the literature. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(4):1061-5.
  13. Larsson SC, Mantzuros CS, Wolk A. Diabetes mellitus and risk of breast cancer: A meta-analysis. Int J Cancer. 2007;121(4):856-62.
  14. Xue F and Michels KB. Diabetes, metabolic syndrome, and breast cancer: a review of the current evidence. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):s823-35.
  15. Gezgen G, Roach EC, Kizilarslanoglu MC, et al. Metabolic syndrome and breast cancer: an overview. J BUON. 2012;17(2):223-9.
  16. Vona-Davis L, Howard-McNatt M, and Rose DP. Adiposity, type 2 diabetes and the metabolic syndrome in breast cancer. Obes Rev. 2007;8(5):395-408.
  17. Bjorge T, Lukanova A, Jonsson H, et al. Metabolic syndrome and breast cancer in the Me-Can (metabolic syndrome and cancer) Project. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:1737-45.
  18. Garmendia ML, Pereira A, Alvarado ME, et al. Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol. 2007;17(6):403-9.
  19. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. Fasting blood glucose and cancer risk in a cohort of more than 140,000 adults in Austria. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.
  20. Manjer J, Kaaks R, Riboli E, et al. Risk of breast cancer in relation to anthropometry, blood pressure, blood lipids and glucose metabolism: a prospective study within the Malmö Preventive Project. Eur J Cancer Prev. 2001;10(1):33-42.
  21. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005;293(2):194-202.
  22. Lawlor DA, Smith GD, and Ebrahim S. Hyperinsulinaemia and increased risk of breast cancer: findings from the British women’s heart and health study. Cancer Causes Control. 2004;15(3):267-75.
  23. Osaki Y, Taniguchi S, Tahara A, et al. Metabolic syndrome and incidence of liver and breast cancers in Japan. Cancer Epidemiol. 2012;36(2):141-7.
  24. Available at: http://www.cbsnews.com/8301-18560_162-57407294/is-sugar-toxic/?tag=contentMain;contentBody. Accessed October 4, 2012.
  25. Col NF, Ochs L, Springmann V, et al. Metformin and breast cancer risk: a meta-analysis and critical literature review. Breast Cancer Res Treat. 2012 Oct;135(3):639-46. Epub 2012 Jul 31.
  26. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.
  27. Bjørnholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. Fasting blood glucose: an underestimated risk factor for cardiovascular death. Results from a 22-year follow-up of healthy nondiabetic men. Diabetes Care. 1999 Jan;22(1):45-9.
  28. Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 Jul;51:1123-6.
  29. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella CM. Inflammation markers and metabolic characteristics of subjects with one-hour plasma glucose levels. Diabetes Care. 2010 Feb;33(2):411-3.
  30. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007 Mar;30(3):561-7.
  31. Ceriello A. Impaired glucose tolerance and cardiovascular disease: the possible role of post-prandial hyperglycemia. Am Heart J. 2004 May;147(5):803-7.
  32. Singleton JR, Smith AG, Bromberg, MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care. 2001;24(8)1448-53.
  33. Beckley ET. ADA scientific sessions: retinopathy found in pre-diabetes. DOC News. 2005 Aug;2(8):1-10.
  34. Polhill TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Short-term peaks in glucose promote renal fibrogenesis independently of total glucose exposure. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Aug;287(2):F268-73.
  35. Pan WH, Cedres LB, Liu K, et al. Relationships of clinical diabetes and symptomatic hyperglycaemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women. Am J Epidemiol. 1986 Mar;123(3):504-16.
  36. Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 Feb 6;265(5):627-31.
  37. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999 Feb;22(2):233-40.
  38. Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycaemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. Am Heart J. 1991 Feb;121 (2 Pt 1):586-90.
  39. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn study. Diabetologia. 1999 Aug;42(8):926-31.
  40. 40. DECODE Study Group 2001, the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of the fasting and the 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001 Feb 12;161(3):397-404.
  41. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-challenge hyperglycemia and mortality in a national sample of US adults. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1397-402.
  42. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
  43. Kato M, Noda M, Suga H, et al. Fasting plasma glucose and incidence of diabetes—implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.
  44. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Impact of fasting plasma glucose levels on gastric cancer incidence in a general Japanese population: the Hisayama study. Diabetes Care. 2005;28(4):789-94.
  45. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, et al. Relationship of glucose and insulin levels to the risk of myocardial infarction: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 1999;33(3):612-9.
  46. Pereg D, Elis A, Neuman Y, et al. Cardiovascular risk in patients with fasting blood glucose levels within normal range. Am J Cardiol. 2010;106(11):1602-5.
  47. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH Study. Neurology. 2012 Sep 4;79(10):1019-26.
  48. Available at: http://www.webmd.com/brain/news/20120904/normal-blood-sugar-levels-may-harm-brain. Accessed October 4, 2012.
  49. Cyrus AR, Ho AJ, Parikshak N, et al. Brain structure and obesity. Human Brain Mapp. 2010;31(3):353-364.
  50. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, et al. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled study. JAMA. 2006;295(13):1539-48.
  51. Malandrucco I, Pasqualetti P, Giordani I, et al. Very-low-calorie diet: a quick therapeutic tool to improve β cell function in morbidly obest patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2012;95(3):609-13.
  52. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2001/dec2001_cover_spindler_01.html. Accessed October 4, 2012.
  53. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag2011/jan2011_Glucose-The-Silent-Killer_01.htm?source=search&key=calorie restriction glucose. Accessed October 4, 2012.
  54. Available at: http://www.lef.org/magazine/mag95/95jun1.htm?. Accessed October 4, 2012.
  55. Hundal RS, Inzucchi SE. Metformin: new understandings, new uses. Drugs. 2003;63(18):1879-94.
  56. Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), high in chlorogenic acids, on glucose metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual Scientific Meeting of the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.
  57. Anderson RA. Chromium in the prevention and control of diabetes. Diabetes Metab. 2000;26(1):22-7.
  58. Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006;5(4):251-8.
  59. Venables MC, Hulston CJ, Cox HR, Jeukendrup AE. Green tea extract ingestion, fat oxidation, and glucose tolerance in healthy humans. Am J Clin Nutr. 2008 Mar;87(3):778-84.
  60. 60. Hininger-Favier I, Benaraba R, Coves S, Anderson RA, Roussel AM. Green tea extract decreases oxidative stress and improves insulin sensitivity in an animal model of insulin resistance, the fructose-fed rat. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28(4):355-61.
  61. Ramadan G, El-Beih NM, Abd El-Ghffar EA. Modulatory effects of black v. green tea aqueous extract on hyperglycaemia, hyperlipidaemia and liver dysfunction in diabetic and obese rat models. Br J Nutr. 2009 Dec;102(11):1611-9.
  62. Qin B, Polansky MM, Harry D, Anderson RA. Green tea polyphenols improve cardiac muscle mRNA and protein levels of signal pathways related to insulin and lipid metabolism and inflammation in insulin-resistant rats. Mol Nutr Food Res. 2010 May;54 Suppl 1:S14-23.
  63. Roghani M, Baluchnejadmojarad T. Hypoglycemic and hypolipidemic effect and antioxidant activity of chronic epigallocatechin-gallate in streptozotocin-diabetic rats. Pathophysiology. 2010 Feb;17(1):55-9.
  64. Medina MC, Souza LC, Caperuto LC, et al. Dehydroepiandrosterone increases beta-cell mass and improves the glucose-induced insulin secretion by pancreatic islets from aged rats. FEBS Lett. 2006 Jan 9;580(1):285-90.
  65. Dhatariya K, Bigelow ML, Nair KS. Effect of dehydroepiandrosterone replacement on insulin sensitivity and lipids in hypoadrenal women. Diabetes. 2005 Mar;54(3):765-9.
  66. Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type 2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: The Strong Heart Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011 Jun;21(6):418-23.
  67. Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/#connection. Accessed October 4, 2012.
  68. Ott A, Stoil RP, van Harskamp F, et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia. Neurology. 1999;53(9):1937.
  69. Volkers N. Diabetes and cancer: Scientists search for a possible link. J Natl Cancer Inst. 2000;92(3):192-94.
  70. Walford RL, Harris SB, Gunion MW. The calorically restricted low-fat nutrient-dense diet in Biosphere 2 significantly lowers blood glucose, total leukocyte count, cholesterol, and blood pressure in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 1992;89(23):11533-7.
  71. Kikuchi S, Shinpo K, Takeuchi M, et al. Glycation—a sweet tempter for neuronal death. Brain Res Brain Res Rev. 2003 Mar;41(2-3):306-23.
  72. El-Assaad W, Buteau J, Peyot ML, et al. Saturated fatty acids synergize with elevated glucose to cause pancreatic beta-cell death. Endocrinology. 2003 Sep;144(9):4154-63.
  73. Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, et al. Glucose induces beta-cell apoptosis via upreg- ulation of the Fas receptor in human islets. Diabetes. 2001 Aug; 50(8): 1683-90.
  74. Aso Y, Inukai T, Tayama K, Takemura Y. Serum concentrations of advanced glycation endproducts are associated with the develop- ment of atherosclerosis as well as diabetic microangiopathy in patients with type 2 dia- betes. Acta Diabetol. 2000;37(2):87-92.
  75. Levi B, Werman MJ. Long-term fructose con- sumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats. J Nutr. 1998 Sep;128(9):1442-9.
  76. Vlassara H. Advanced glycation end-products and atherosclerosis. Ann Med. 1996 Oct;28(5):419-26. 28.
  77. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:461-6
  78. Esposito K, Nappo F, Marfella R, M et al. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation. 2002 Oct 15; 106(16):2067-2072.
  79. Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli L, Motz E, Ceriello A. Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: the role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes. 2003 Nov;52(11):2795-804.
  80. Bansilal S, Farkouh ME, Fuster V. Role of insulin resistance and hyperglycemia in the development of atherosclerosis. Am J Cardiol. 2007 Feb 19;99(4A):6B-14B.
  81. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906.
  82. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et al. Association of postprandial hypertriglyceridemia and carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2000 Sep;23(9):1401-6.
  83. Lin RY, Reis ED, Dore AT, et al. Lowering of dietary advanced glycation endproducts (AGE) reduces neointimal formation after arterial injury in genetically hypercholes- terolemic mice. Atherosclerosis. 2002 Aug;163(2):303-11.
  84. Basta G, Schmidt AM, De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004 Sep 1;63(4):582-92.
  85. Toma L, Stancu CS, Botez GM, Sima AV, Simionescu M. Irreversibly glycated LDL induce oxidative and inflammatory state in human endothelial cells; added effect of high glucose. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Dec 18;390(3):877-82.
  86. Bonnefont-Rousselot D. Glucose and reactive oxygen species. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Sep;5(5):561-8.
  87. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Giugliano D. Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects. J Clin Invest. 2001 Aug; 108(4):635-6.
  88. Ceriello A. Hyperglycaemia: the bridge between non-enzymatic glycation and oxidative stress in the pathogenesis of diabetic complications. Diabetes Nutr Metab. 1999 Feb;12(1):42-6.
  89. Hirsch IB, Brownlee M. Should minimal blood glucose variability become the gold standard of glycemic control? J Diabetes Complications. 2005 May-Jun;19(3):178-81.
  90. Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 May;24(5):816-23.
  91. Shaye K, Amir T, Sholmo S, et al. Fasting glucose levels within the high normal range predict cardiovascular outcome. Am Heart J. 2012;164(1):111-6.

Lifeextension – Por  William Faloon, Luke Huber, ND, and Kira Schmid, ND

SINUSITE, SE JÁ TENTOU DE TUDO E FALHOU, A NUTRIÇÃO NAO FALHA!

(CONSULTÓRIO DR. JÚLIO CALEIRO – 35-3558-1919) MG-BR
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sinusite

A sinusite é a inflamação dos seios da face, que são pequenas cavidades cheias de ar dentro dos ossos da face, em torno do nariz (NIH 2012; NIAID 2012; MedlinePlus 2011; Mayo Clinic 2012a incumbentes). Os sintomas da sinusite incluem congestão, secreção de muco e dor facial. A condição afeta 16% do total da população adulta dos Estados Unidos, resultando em milhões de atendimentos ambulatoriais por ano (Leung 2008; Smith 2012). A Sinusite não deve ser confundida com a rinite, a qual é caracterizada por uma inflamação associada com a superfície da mucosa da cavidade nasal (Hytonen 2012). No entanto, uma vez que a maioria dos casos de sinusite também incluem sintomas da rinite, a rinossinusite este termo é usado frequentemente (Fokkens 2005; NIH 2012). A sinusite pode ser aguda, subaguda, crônica ou recorrente aguda; a categorização é dependente de duração e freqüência dos sintomas (Leung 2008; Radojicic 2010). A sinusite aguda geralmente causa sintomas leves que resolve por conta própria, mas muito raramente podem evoluir para complicações graves ou até mesmo fatais, como um abscesso cerebral (Onisor-Gligor 2012; Boto 2011; Suhaili 2010; Ferri 2012). A sinusite crônica provoca sintomas persistentes e muitas vezes é difícil de tratar (Leung 2008).

Os sintomas da sinusite

Distinguir entre sinusite e outras condições nasais, tais como rinite alérgica e da constipação comum pode ser difícil, uma vez que os sintomas são muitas vezes semelhantes (Balkissoon 2010). A Sinusite viral é a forma mais comum da infecção da cavidade, e, normalmente produz sintomas semelhantes aos da gripe comum, que duram cerca de 10 dias (Smith 2012; Leung 2008; Balkissoon 2010). Entretanto, os sintomas de sinusite bacteriana aguda tipicamente dura 10-30 dias e são mais graves do que os do resfriado comum ou sinusite viral (NIAID 2012; Balkissoon 2010; Leung 2008).

A dor facial ou pressão facial é uma característica proeminente em muitos casos de sinusite. Este sintoma tipicamente origina-se no mesmo local que o seio afectado (por exemplo, na testa, as faces, o nariz, ou entre os olhos). A dor associada a sinusite é um resultado do aumento da pressão causada pelo ar retido e muco, que empurra a membrana mucosa sinusal e parede óssea por trás dela. A dor da cavidade também pode ser causada por uma pressão negativa dentro dos seios, o que ocorre devido às aberturas do sinus bloqueados que não permitem a entrada de ar, criando assim um espaço vazio (NIAID 2012). A sinusite é também muitas vezes marcada por uma mudança nas características das secreções nasais, de claro a aguado para grossa e opaca (por exemplo, branco, amarelado, esverdeado ou tingido de sangue) (DeMuri 2009; NIAID 2012). O muco se torna espesso, porque ele perde o seu teor de água, enquanto preso na cavidade sinusal. Também se torna saturado com mediadores antinflamatórios (NIAID 2012) e aparece descolorido quanto se mistura com neutrófilos, um tipo de células brancas do sangue (Rosenfeld, 2007).

Outros sintomas associados à sinusite incluem (AAFP 2008, 2011; NIH 2012; Mayo Clinic 2012b):
• Dor de cabeça
• gotejamento pós-nasal
• Dor de garganta
• Redução do sentido do olfato e paladar
• Halitose (ou seja, o mau hálito)
• Dor de ouvido / pressão
• A congestão nasal e corrimento nasal
• Tosse (pode ser pior à noite)
• Febre
• Fadiga
• Dores nos dentes

Quando os sintomas da sinusite viral não melhoram após 10 dias ou pioraram depois de 5 dias, a sinusite bacteriana pode ser suspeitada (Balkissoon 2010; DeMuri 2009).

A Sinusite pode ser classificada como se segue (Radojicic 2010):
• Aguda – Sintomas menos última de 4 semanas
• subaguda – Os sintomas duram de 4 a 8 semanas
• Crônica – Os sintomas duram mais de oito semanas
• aguda recorrente – Os sintomas ocorrem três ou mais vezes por ano e duram menos de duas semanas

As convencionais opções farmacêuticas para reduzir a inflamação nos seios e fossas nasais incluem corticosteróides e descongestionantes, embora algumas pessoas recebem alívio apenas limitado e por alguns dias (Rossberg 2005). Além disso, os antibióticos são muitas vezes desnecessariamente prescritos pois a maioria dos casos de sinusite aguda é causada por vírus, que não respondem a antibióticos, e sinusite crônica pode ser causada por inflamação crônica ou irregularidades anatômicas (Leung 2008; Mayo Clinic 2012c; PubMed Saúde 2012). O uso inadequado de antibióticos pode levar à resistência aos antibióticos e eventos adversos, tais como diarréia (Smith 2012; Guarch Ibanez 2011). Além do tratamento convencional que em muita vezes prescrito de forma errada no que se refere ao microorganismo causador, o tratamento alternativo tem se mostrado superior para tratar a sinusite. Abaixo estão algumas substâncias que ajuda no combate tanto aos sintomas crônicos bem como agudo da patologia, que o Dr. Júlio Caleiro Aplica em seu tratamento de Nutrição Funcional Avançada.
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Substâncias bioativas com propriedades nutricionais-medicinais no tratamento e cura da sinusite.

•Lactoferrina (providing 95% of apolactoferrin)
•Vitamin C
•Zinco
•N-acetyl cysteine (NAC)
•Vitamin E
•Ácido Rosmarínico
•Bromelina
•Black cumin seed oil
•Conbinação Herbal (gentian root, elder flower, sorrel herb, and verbena herb)
•Nasal wash containing xylitol

Não tome medicamento sem orientação do seu médico(a) e farmacêutico. Tome suplementos sob orientação do seu(a) Nutricionista.
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Referências:

AAFP (American Academy of Family Physicians) Patient Education: Sinusitis. Copyright © 2008.

AAFP (American Academy of Family Physicians) Sinus infections (sinusitis): Am Fam Physician. 2011 May 1;83(9):1064-5.

Acioglu E, Yigit O, Alkan Z, Azizli E, Gelisgen R, Uzun H. The effects of corticosteroid on tissue lactoferrin in patients with nasal polyposis. Am J Rhinol Allergy. 2012;26(1):e28-31.

Ammar el SM, Gameil NM, Shawky NM, Nader MA. Comparative evaluation of anti-inflammatory properties of thymoquinone and curcumin using an asthmatic murine model. International immunopharmacology. Dec 2011;11(12):2232-2236.

Ansari NN, Fathali M, Naghdi S, Hasson S, Jalaie S, Rastak MS. A randomized, double-blind clinical trial comparing the effects of continuous and pulsed ultrasound in patients with chronic rhinosinusitis. Physiotherapy theory and practice. Feb 2012;28(2):85-94.

Ansari NN, Fathali M, Naghdi S, Hasson S. Effect of pulsed ultrasound on chronic rhinosinusitis: a case report. Physiotherapy theory and practice. Nov 2010;26(8):558-563.

Balkissoon R. (2010) Chapter 43: Disorders of the Upper Airways (pg. 1047). In: Mason R. (Ed.), Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine (5th ed). Saunders, An Imprint of Elsevier.

Bezerra TF, Padua FG, Ogawa AI, Gebrim EM, Saldiva PH, Voegels RL. Biofilm in chronic sinusitis with nasal polyps: pilot study. Brazilian journal of otorhinolaryngology. Nov-Dec 2009;75(6):788-793.

Biel MA, Sievert C, Usacheva M, Teichert M, Balcom J. Antimicrobial photodynamic therapy treatment of chronic recurrent sinusitis biofilms. International forum of allergy & rhinology. Sep-Oct 2011;1(5):329-334.

Boto LR, Calado C, Vieira M, et al. [Subdural empyema due to gemella morbillorum as a complication of acute sinusitis]. Acta Med Port. 2011;24(3):475-480.

Brown CL, Graham SM, Cable BB, Ozer EA, Taft PJ, Zabner J. Xylitol enhances bacterial killing in the rabbit maxillary sinus. The Laryngoscope. Nov 2004;114(11):2021-2024.

Burton A. Fewer colds with increased vitamin E intake: Lancet Infect Dis. 2004 Oct;4(10):600.

Butt MS, Sultan MT. Nigella sativa: reduces the risk of various maladies. Critical reviews in food science and nutrition. Aug 2010;50(7):654-665.

Cho DY, Hwang PH, Illek B. Effect of L-ascorbate on chloride transport in freshly excised sinonasal epithelia. Am J Rhinol Allergy. 2009;23(3):294-299.

Cingi C, Eskiizmir G, Burukoglu D, Erdogmus N, Ural A, Unlu H. The histopathological effect of thymoquinone on experimentally induced rhinosinusitis in rats. American journal of rhinology & allergy. Nov-Dec 2011;25(6):e268-272.

Classen HG, Grober U, Low D, Schmidt J, Stracke H. [Zinc deficiency. Symptoms, causes, diagnosis and therapy]. Med Monatsschr Pharm. 2011;34(3):87-95.

Clinical Pharmacology. Acetylcysteine: drug monograph.

ClinicalTrials.gov NCT00924404. Xylitol Versus Saline in Chronic Sinusitis. Accessed 11/2/2012 at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00924404?term=sinusitis&rank=31Dabrowska K, Kozlowski Z, Durko T, Stanczyk R, Pietruszewska W. [Fungal rhinosinusitis – still unsolved problem]: Otolaryngol Pol. 2011 Sep-Oct;65(5):369-76.

Corboz MR, Rivelli MA, Mingo GG, McLeod RL, Varty L, Jia Y, Hey JA. Mechanism of decongestant activity of alpha 2-adrenoceptor agonists. Pulmonary pharmacology & therapeutics. 2008;21(3):449-454.

DeMuri G. (2009) Chapter 58: Sinusitis (pg. 839). In: Mandell G. (Ed.), Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases (7th ed). Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier

Doshi J. Rhinitis medicamentosa: what an otolaryngologist needs to know. European archives of oto-rhino-laryngology: official journal of the European Federation of Oto-Rhino-Laryngological Societies. May 2009;266(5):623-625.

Ely JT. Ascorbic acid role in containment of the world avian flu pandemic. Exp Biol Med. 2007;232(7):847-851.

Ferri FF. Sinusitis. In: Ferri: Ferri’s Clinical Advisor 2013, 1st ed. Copyright © 2012 Mosby, An Imprint of Elsevier. Available at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1374951423&eid=4-u1.0-B978-0-323-08373-7..00028-5–sc0115&isbn=978-0-323-08373-7&uniqId=378286358-1596. Accessed November 2, 2012.

Fokkens W, Lund V, Bachert C, et al. EAACI position paper on rhinosinusitis and nasal polyps executive summary. Allergy. 2005;60(5):583-601.

Fort GG, Mikolich DJ. Sinusitis. Ferri: Ferri’s Clinical Advisor 2013, 1st ed.: ®©Mosby, An Imprint of Elsevier 2012. Accessed 11/8/2012 at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?eid=4-u1.0-B978-0-323-08373-7..00028-5–sc0115&isbn=978-0-323-08373-7&sid=1377899512&uniqId=379998037-7#4-u1.0-B978-0-323-08373-7..00028-5–sc0115

Friedman M, Hamilton C, Samuelson CG, et al. Dead Sea salt irrigations vs saline irrigations with nasal steroids for symptomatic treatment of chronic rhinosinusitis: a randomized, prospective double-blind study. Int Forum Allergy Rhinol. 2012;2(3):252-257.

Friedman M, Vidyasagar R, Joseph N. A randomized, prospective, double-blind study on the efficacy of dead sea salt nasal irrigations. Laryngoscope. 2006;116(6):878-882.

Gao M, Singh A, Macri K, et al. Antioxidant components of naturally-occurring oils exhibit marked anti-inflammatory activity in epithelial cells of the human upper respiratory system. Respir Res. 2011;12:92.

Glatthaar-Saalmuller B, Rauchhaus U, Rode S, Haunschild J, Saalmuller A. Antiviral activity in vitro of two preparations of the herbal medicinal product Sinupret(R) against viruses causing respiratory infections. Phytomedicine. 2011;19(1):1-7.

Greenhaw B, deShazo RD, Arnold J, Wright L. Fungal immunotherapy in patients with allergic fungal sinusitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;107(5):432-436.

Guarch Ibanez B, Bunuel Alvarez JC, Lopez Bermejo A, Mayol Canals L. [The role of antibiotics in acute sinusitis: a systematic review and meta-analysis]. Anales de pediatria (Barcelona, Spain : 2003). Mar 2011;74(3):154-160.

Han JK, Hendley JO, Winther B. Bacterial pathogens of acute sinusitis in the osteomeatal complex during common colds and wellness. Int Forum Allergy Rhinol. 2011;1(5):356-360.

Heimer KA, Hart AM, Martin LG, Rubio-Wallace S. Examining the evidence for the use of vitamin C in the prophylaxis and treatment of the common cold. J Am Acad Nurse Pract. 2009;21(5):295-300.

Helms S, Miller A. Natural treatment of chronic rhinosinusitis. Altern Med Rev. 2006;11(3):196-207.

Hemavathi, Upadhyaya CP, Akula N, et al. Enhanced ascorbic acid accumulation in transgenic potato confers tolerance to various abiotic stresses. Biotechnol Lett. 2010;32(2):321-330.

Hemila H, Virtamo J, Albanes D, Kaprio J. The effect of vitamin E on common cold incidence is modified by age, smoking and residential neighborhood. J Am Coll Nutr. 2006;25(4):332-339.

Holt S. Hype around high-dose vitamin C is unjustified: N Z Med J. 2010 Oct 15;123(1324):109-10.

Hosoien E, Lund AB, Vasseljen O. Similar effect of therapeutic ultrasound and antibiotics for acute bacterial rhinosinusitis: a randomised trial. Journal of physiotherapy. 2010;56(1):29-32.

Hytonen M, Suvilehto J. [Sinusitis or rhinosinusitis?]. Duodecim. 2012;128(2):230-231.

Inci M, Davarci M, Inci M, Motor S, Yalcinkaya F, Nacar E, . . . Zararsiz I. Anti-inflammatory and antioxidant activity of thymoquinone in a rat model of acute bacterial prostatitis. Human & experimental toxicology. Aug 7 2012.

Isaacs S, Fakhri S, Luong A, Citardi MJ. A meta-analysis of topical amphotericin B for the treatment of chronic rhinosinusitis. International forum of allergy & rhinology. Jul-Aug 2011;1(4):250-254.

Jurkiewicz D, Rapiejko P. [Use of isotonic NaCl solution in patients with acute rhinosinusitis]. Otolaryngol Pol. 2011;65(1):47-53.

Karosi T, Sziklai I, Csomor P. Low-frequency ultrasound for biofilm disruption in chronic rhinosinusitis with nasal polyposis: In vitro pilot study. The Laryngoscope. Aug 14 2012.

Kehrl W, Sonnemann U, Dethlefsen U. Therapy for acute nonpurulent rhinosinusitis with cineole: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Laryngoscope. 2004;114(4):738-742.

Keir J. Why do we have paranasal sinuses? J Laryngol Otol. 2009;123(1):4-8.

Kelsey NA, Wilkins HM, Linseman DA. Nutraceutical antioxidants as novel neuroprotective agents. Molecules. 2010;15(11):7792-7814.

Khalid U, Saleem T, Shah S. Therapeutic and prophylactic use of vitamin C for the common cold: J Pak Med Assoc. 2011 Dec;61(12):1252.

Kim DW, Jung TS, Nam SH, et al. GarlicESTdb: an online database and mining tool for garlic EST sequences. BMC Plant Biol. 2009;9:61.

Leung RS, Katial R. The diagnosis and management of acute and chronic sinusitis. Prim Care. 2008;35(1):11-24.

Maggini S, Beveridge S, Suter M. A combination of high-dose vitamin C plus zinc for the common cold. J Int Med Res. 2012;40(1):28-42.

Mayo Clinic. Chronic sinusitis. Causes. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/chronic-sinusitis/DS00232/DSECTION=causes. Last updated January 20, 2012c. Accessed November 2, 2012.

Mayo Clinic. Chronic sinusitis. Symptoms. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/chronic-sinusitis/DS00232/DSECTION=symptoms. Last updated January 20, 2012a. Accessed November 2, 2012.

Mayo Clinic. Health Information: Acute sinusitis. Updated Jan 20, 2012b. Accessed 8/20/12 at: http://www.mayoclinic.com/health/acute-sinusitis/DS00170/METHOD=print

Medline Plus. Nasal discharge. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003051.htm. Last updated August 12, 2011. Accessed November 2, 2012.

Merck Manual Home Health Handbook. Sinusitis. Last Reviewed July 2008. Accessed on 8/18/12. Available at: http://www.merckmanuals.com/home/ear_nose_and_throat_disorders/nose_and_sinus_disorders/sinusitis.html#v796315

Merck Manual Home Health Handbook. Sinusitis. Last Reviewed July 2006. Accessed on 8/19/12. Available at: http://www.merckmanuals.com/home/ear_nose_and_throat_disorders/biology_of_the_ears_nose_and_throat/nose_and_sinuses.html

Mossad SB. Effect of zincum gluconicum nasal gel on the duration and symptom severity of the common cold in otherwise healthy adults. Qjm. 2003;96(1):35-43.

Naclerio RM, Bachert C, Baraniuk JN. Pathophysiology of nasal congestion. Int J Gen Med. 2010;3:47-57.

NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases). Sinusitis: Where Are My Sinuses? Last Updated June 02, 2011. Accessed 8/15/12. Available at: http://www.niaid.nih.gov/topics/sinusitis/Pages/where.aspx

NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases). Sinusitis. Last Updated January 2012. Available at: http://www.niaid.nih.gov/topics/sinusitis/Documents/sinusitis.pdf

Niehaus MD, Gwaltney JM, Jr., Hendley JO, et al. Lactoferrin and eosinophilic cationic protein in nasal secretions of patients with experimental rhinovirus colds, natural colds, and presumed acute community-acquired bacterial sinusitis. J Clin Microbiol. 2000;38(8):3100-3102.

NIH (National institutes of Health) Medline Plus: Sinusitis. Last Updated August 8, 2012. Accessed 8/15/12. Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/sinusitis.html

Niragu J. Zinc Deficiency in Human Health. In: Nriagu J, Encyclopedia of Environmental Health. University of Michigan, MI: Elsevier; 2010.

Ogle OE, Weinstock RJ, Friedman E. Surgical anatomy of the nasal cavity and paranasal sinuses. Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. May 2012;24(2):155-166, vii.

Oh HA, Park CS, Ahn HJ, Park YS, Kim HM. Effect of Perilla frutescens var. acuta Kudo and rosmarinic acid on allergic inflammatory reactions. Exp Biol Med. 2011;236(1):99-106.

Onisor-Gligor F, Lung T, Pintea B, Muresan O, Pop PB, Juncar M. Maxillary odontogenic sinusitis, complicated with cerebral abscess–case report. Chirurgia. 2012;107(2):256-259.

Osguthorpe JD. Adult Rhinosinusitis: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2001;63(1):69-77.

Pae M, Meydani SN, Wu D. The role of nutrition in enhancing immunity in aging. Aging Dis. 2012;3(1):91-129.

Patel ZM, Hwang PH, Chernomorsky A, Bravo DT, Nguyen BL, Nesterova K, Nayak JV. Low-frequency pulsed ultrasound in the nasal cavity and paranasal sinuses: a feasibility and distribution study. International forum of allergy & rhinology. Jul-Aug 2012;2(4):303-308.

Piccirillo JF. Clinical practice. Acute bacterial sinusitis. The New England journal of medicine. Aug 26 2004;351(9):902-910.

Pintucci JP, Corno S, Garotta M. Biofilms and infections of the upper respiratory tract. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(8):683-690.

Psaltis AJ, Wormald PJ, Ha KR, Tan LW. Reduced levels of lactoferrin in biofilm-associated chronic rhinosinusitis. Laryngoscope. 2008;118(5):895-901.

PubMed Health. Sinusitis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001670/. July 30, 2012. Accessed November 2, 2012.

Puhakka T, Makela MJ, Alanen A, et al. Sinusitis in the common cold. J Allergy Clin Immunol. 1998;102(3):403-408.

Radojicic C. Sinusitis. In: Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. Accessed 11/2/2012 at: http://www.mdconsult.com/books/page.do?sid=1374956842&eid=4-u1.0-B978-1-4160-6643-9..00006-0&isbn=978-1-4160-6643-9&uniqId=378358841-38

Randhawa MA, Alghamdi MS. Anticancer activity of Nigella sativa (black seed) – a review. The American journal of Chinese medicine. 2011;39(6):1075-1091.

Reden J, El-Hifnawi D, Zahnert T, Hummel T. The effect of a herbal combination of primrose, gentian root, vervain, elder flowers, and sorrel on olfactory function in patients with a sinonasal olfactory dysfunction. Rhinology. 2011;49(3):342-346.

Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, et al. Clinical practice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;137(3 Suppl):S1-31.

Rossberg E, Larsson PG, Birkeflet O, Soholt LE, Stavem K. Comparison of traditional Chinese acupuncture, minimal acupuncture at non-acupoints and conventional treatment for chronic sinusitis. Complement Ther Med. 2005;13(1):4-10.

Rossi A, Dehm F, Kiesselbach C, Haunschild J, Sautebin L, Werz O. The novel Sinupret(R) dry extract exhibits anti-inflammatory effectiveness in vivo. Fitoterapia. 2012;83(4):715-720.

Roxas M, Jurenka J. Colds and influenza: a review of diagnosis and conventional, botanical, and nutritional considerations. Altern Med Rev. 2007;12(1):25-48.

Sacks PL, Harvey RJ, Rimmer J, Gallagher RM, Sacks R. Topical and systemic antifungal therapy for the symptomatic treatment of chronic rhinosinusitis. Cochrane database of systematic reviews. 2011(8):CD008263.

Sacks PL, Harvey RJ, Rimmer J, Gallagher RM, Sacks R. Antifungal therapy in the treatment of chronic rhinosinusitis: a meta-analysis. American journal of rhinology & allergy. Mar-Apr 2012;26(2):141-147.

Sandstead HH, Prasad AS. Zinc intake and resistance to H1N1 influenza: Am J Public Health. 2010 Jun;100(6):970-1. Epub 2010 Apr 15.

Schubert MS. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology, diagnosis and management. Med Mycol. 2009;47(1):27.

Shabana A, El-Menyar A, Asim M, Al-Azzeh H, Al Thani H. Cardiovascular Benefits of Black Cumin (Nigella sativa). Cardiovascular toxicology. Aug 22 2012.

Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2011;16(2).

Smith SR, Montgomery LG, Williams JW, Jr. Treatment of mild to moderate sinusitis. Archives of internal medicine. Mar 26 2012;172(6):510-513.

Suhaili DN, Goh BS, Gendeh BS. A ten year retrospective review of orbital complications secondary to acute sinusitis in children. Med J Malaysia. 2010;65(1):49-52.

Tesche S, Metternich F, Sonnemann U, Engelke JC, Dethlefsen U. The value of herbal medicines in the treatment of acute non-purulent rhinosinusitis. Results of a double-blind, randomised, controlled trial. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2008;265(11):1355-1359.

Umar S, Zargan J, Umar K, Ahmad S, Katiyar CK, Khan HA. Modulation of the oxidative stress and inflammatory cytokine response by thymoquinone in the collagen induced arthritis in Wistar rats. Chemico-biological interactions. Apr 15 2012;197(1):40-46.

Unal M, Tamer L, Pata YS, et al. Serum levels of antioxidant vitamins, copper, zinc and magnesium in children with chronic rhinosinusitis. J Trace Elem Med Biol. 2004;18(2):189-192.

Weissman JD, Fernandez F, Hwang PH. Xylitol nasal irrigation in the management of chronic rhinosinusitis: a pilot study. The Laryngoscope. Nov 2011;121(11):2468-2472.

Woo CC, Kumar AP, Sethi G, Tan KH. Thymoquinone: potential cure for inflammatory disorders and cancer. Biochemical pharmacology. Feb 15 2012;83(4):443-451.

Young D, Morton R, Bartley J. Therapeutic ultrasound as treatment for chronic rhinosinusitis: preliminary observations. The Journal of laryngology and otology. May 2010;124(5):495-499.

Zhang N, Van Crombruggen K, Holtappels G, Bachert C. A Herbal Composition of Scutellaria baicalensis and Eleutherococcus senticosus Shows Potent Anti-Inflammatory Effects in an Ex Vivo Human Mucosal Tissue Model. Evid Based Complement Alternat Med. 2012;673145:5.

Zielinska-Blizniewska H, Sitarek P, Milonski J, et al. Association of the -33C/G OSF-2 and the 140A/G LF gene polymorphisms with the risk of chronic rhinosinusitis with nasal polyps in a Polish population. Mol Biol Rep. 2012;39(5):5449-5457.

Lifeextension-

Como aumentar sua produção de GH em mais de 1000%, emagrecer e ter um físico em forma, sintetizar músculos e queimar gorduras ao mesmo tempo

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Como aumentar sua produção de GH em mais de 1000%, emagrecer e ter um físico em forma, sintetizar músculos e queimar gorduras ao mesmo tempo?

Ed.By – Dr. Júlio Caleiro

O exercício é um dos “convites” para prevenir doenças e retardar o processo de envelhecimento. Uma razão para isso é porque o exercício  é uma das formas mais eficazes para recuperar a sensibilidade à insulina, e o sistema ‘leptina – insulina’, reverter a resistência a leptina, que é a chave para se manter saudável à medida que envelhecemos. Mas outra razão que o exercício é considerado como  uma fonte real de vida, é porque, quando feito intensamente estimula a produção natural no corpo do hormônio do crescimento (HGH). A queda deste hormônio está ligado a perda de massa muscular grave e atrofia que geralmente ocorre com o envelhecimento. O jejum intermitente tem muitos dos mesmos benefícios, incluindo dramaticamente impulsionar insulina, HGH e otimização da sensibilidade à leptina. Investigações recentes também mostram que a ingestão de carboidratos (sacarose) com WHEY PROTEIN CONCENTRADA, NÃO A ISOLADA QUE ESTÁ LIGADO À DOENÇAS NEUROLÓGICAS POR EXEMPLO, apresenta um curto prazo de recuperação de 90 minutos de corrida em esteira, e aumenta a resposta do hormônio do crescimento para um segundo exercício exaustivo de duração similar.

No entanto, a questão é que precisa-se adequar a implementação de um plano de exercícios e dieta baseada em sua meta desejada, ou:
• O desempenho atlético, ou Saúde.
• longevidade e sucesso reprodutivo.
• Alta performance de treino e competitividade.

Se você está buscando otimizar as competições atléticas, então o método ‘carb-loading’, podem ser útil; OU SEJA VAI MELHORAR OS NÍVEIS DE  GLICOGÊNIO MUSCULAR E HEPÁTICO para resistir mais aos treinos de forma em alta intensidade. No entanto, não é uma sábia estratégia se você está buscando saúde a longo prazo com estética. Como requer uma abordagem diferente e específica para a saúde o bom mesmo é: Evitar carboidratos em doses alta; e para isso é primordial usar apenas fontes de proteínas de alta qualidade, e eu me refiro especificamente a PROTEÍNA CONCENTRADA. O excesso de carboidratos não é recomendado se a finalidade é saúde e estética diretamente!
A idéia por trás do ‘carb-loading’ é saturar-se com carboidratos para que seus músculos tenham abundância de glicogênio durante o exercício e ter mais energia. Isso funciona bem para os atletas que realmente têm um regime de treino intenso e profissional. Têm também a massa muscular, que pode acomodar grandes picos de glicose nos músculos e  pode rapidamente utilizar a glicose como forma de energia. Além disso, a maioria dos atletas têm otimizado a insulina e a sinalização da leptina,  o que também lhes permite utilizar melhor os carboidratos estocados ou os ingeridos na produção energética. No entanto, eu acredito que é totalmente inadequado para a grande maioria dos ‘não-atletas’, que exercitam casualmente ou apenas desejam estética ou até mesmo levar uma vida mais saudável, uma vez que possuem baixo índice de massa muscular, onde a sinalização da insulina para leptina geralmente é prejudicada. Um simples exame de sangue pode-se verificar isso, tal como índice HOMA-IR- BETA. Outro ponto a considerar neste estudo é que, enquanto o soro do leite concentrado é ótimo para estimular a síntese proteica muscular, o uso da WHEY PROTEIN ISOLADA não faz a mesma função no que tange diretamente a ela. A Whey concentrada é muito superior no que se refere à efeitos de reconstrução muscular. Os carboidratos em doses erradas e PROTEÍNAS isoladas é uma das peças mais prejudiciais que ainda é amplamente promovidos e divulgados entre atletas e não-atletas e academias. Há muitas maneiras de melhorar os níveis de GH do que a forma que abordei no início deste texto, através de injeções.
Primeiro, é importante lembrar que o que você come pode melhorar ou prejudicar os benefícios do exercício, e se você está dedicando o seu tempo de exercício para a saúde e longevidade, você pode ser bem aconselhado a aproveitar as suas refeições para apoiar seus objetivos, que não venha a ser prejudicado por eles. Em primeiro lugar, ao contrário do conselho popular em relação a alta ingestão de carbos, para maximizar os benefícios do exercício que fazemos teremos que evitar açucares do tipo frutose e outros de altíssimo índice glicêmico, ao menos se o indivíduo estiver envolvido em exercícios de alta intensidade prolongada que então lhes permitiria  a queimar esses açúcares, especialmente a frutose. Contudo, o exercício melhora a sensibilidade à ‘insulina e leptina’, mas não irá compensar completamente o uso excessivo de frutose. Isto significa que os exercícios mais casuais são aqueles que buscam melhorar sua composição corporal e saúde, e não os de alta intensidade com finalidades competitivas e talvez estéticas. Precisam então abandonar as bebidas energéticas, bebidas esportivas, barras energéticas e até mesmo a maioria dos produtos considerados “saudáveis”, que substituem a água, além de conter algumas vitaminas que irão efetivamente sabotar seus benefícios de exercícios. A Frutose, que é encontrada principalmente sob a forma de xarope de milho rico em frutose, é particularmente prejudicial pois aumenta o peso em gorduras, desligando o sistema de controle correto do apetite. Isto acontece porque a frutose não estimula adequadamente a insulina, a qual, por sua vez não suprime a grelina (o “hormônio da fome”) e não estimula a leptina ( “hormônio da saciedade”).
O resultado final é que você acaba comendo mais, causando acúmulo descontrolado de metabólitos de açúcar em seu fígado, o que leva à resistência à insulina. A frutose também leva rapidamente o HDL diminuído (o colesterol “bom”), aumento de LDL (colesterol “ruim”),
triglicerídeos elevados, glicemia elevada e pressão alta – ou seja, a síndrome metabólica clássica. E se isso não é ruim o suficiente, a frutose tem se mostrado para aumentar os níveis de TNF-α, uma citocina pró-inflamatória conhecida por inibir a queima de gordura e promover a perda de massa muscular. Repense a partir de hoje com seu Nutricionsita ou médico sobre as quantidades de suco que esteja tomando por prescrição de um destes profissional, discuta isso para que possa obter melhores resultados com a sua dieta de emagrecimento e ou aumento de massa muscular.

Tomar Whey Protein durante a sua FASE de recuperação ao Exercício pode aumentar HGH?

A produção de hormônio do crescimento humano, GH, aumenta em até 771% Durante um intervalo de treino de alta intensidade, assim como em fitness, porque estará estimulando suas fibras de contração rápida no músculo, que raramente são usados ​​durante a maioria dos programas de exercícios. Quanto mais altos os níveis de GH, mais saudável e mais forte você será!
Uma vez quem você atingiu a idade de 30 anos, entramos no que chamamos de “somatopausa”, em que os seus níveis de HGH começam a cair drasticamente. Este declínio de HGH é parte do que impulsiona o processo de envelhecimento, por isso manter os níveis de HGH em alta é cada vez mais importante conforme a idade avança. Alguns atletas optam por injetar HGH para melhorarar o desempenho e potencial, apesar de ser uma substância proibida em quase todos os esportes profissionais alguns ainda erram em usar de forma indiscriminada. Eu não recomendo injeção de GH devido aos efeitos colaterais, o custo , e o mais importante o potencial de causar mais danos a longo prazo do que bem. Além disso, como sabemos agora tendo tais riscos de várias doenças, é desnecessário porque se você se alimentar e exercitar-se corretamente, pode-se naturalmente otimizar o seu organismo a produzir HGH de uma forma elevada sem os efeitos indesejados se for obtido de forma exógena. Os praticantes se musculação frequentemente atribuem os ganhos de massa muscular com o uso indiscriminado do GH exógeno, mas estudos mostram que o aumento advém de outras fontes de hormônios extremamente perigosos em conjunto ao GH. O aumento da massa muscular proveniente do GH é uma quantidade considerável mas não a ponto de atingir picos de massa, como observado em praticantes de musculação profissional americano ‘talvez’ como o cidadão americano acima na foto.

O que você come nas duas a três horas após o exercício é extremamente importante para LIBERAÇÃO DO GH, por que?

Depois de um treino intenso, há uma fase de recuperação do exercício de duas a três horas, durante o qual você tem que ser um pouco cuidadoso sobre quais alimentos você escolherá. Especificamente, afim de promover a liberação do HGH, você precisa restringir a ingestão de açúcar após o exercício (embora os carbos podem beneficiar aqueles mais interessados ​​na recuperação rápida, como atletas profissionais). O veterano ‘Phil Campbell, MS’ explica: “O que nós recomendamos é obter 25 gramas de proteína depois DA
ATIVIDADE FÍSICA entre os 30 minutos após o término. Há uma série de pesquisas para apoiar isso, mas há também uma pesquisa feita pelo Dr. John Ivy, da Universidade do Texas, um grande pesquisador em um ciclista jovem e conclui: Eles não estão olhando para o hormônio do crescimento ou hormônio de crescimento em maximização. Eles estão tentando se recuperar o mais rápido possível para que eles possam recuperar e praticar o ciclismo de forma mais rápida.  Eles mostraram que a obtenção de uma proporção de 4:1 para Carbos e proteínas, é melhor para uma recuperação mais rápida. Mas do outro lado, se o seu objetivo como a maioria dos adultos de meia idade e mais velhos é maximizar o hormônio do crescimento GH, INCLUSIVE PARA QUEIMAR  gordura corporal, se jogar muitos carboidratos em seguida ao treino, o organismo estará liberando os hormônios chamados ‘somatostatina’ que por qualquer razão apenas desliga o hormônio do crescimento GH, inativa ele! Isso está claro nas pesquisas! ” Por isso, é importante evitar carboidratos, os alimentos especialmente ricos em açúcar ou frutose, nas duas horas após o seu treino, e isso inclui bebidas esportivas e sua finalidade é estética. Para ter certeza de que você esteja recebendo os benefícios do GH, consumir proteínas do soro do leite ‘WHEY PROTEIN’, parece ser quase perfeito, já que é uma proteína que assimila muito rapidamente, e vai chegar a seus músculos dentro de 10-15 minutos, fornecendo seus músculos o alimento certo na hora certa para parar o processo catabólico no músculo e transferir o processo para a reparação e crescimento.

A WHEY PROTEIN AJUDA NA RECONSTRUÇÃO MUSCULAR

Uma revisão importante mostrou que o consumo de ~ 20-25 gramas de uma proteína após um treino de musculação é rapidamente absorvida. Como a Whey Protein pode servir para estimular ao máximo a construção muscular após o exercício de resistência, em indivíduos jovens saudáveis pois é rica em BCAA, especialmente em leucina aminoácido importante para as pessoas idosas para maximizar a síntese de proteínas musculares. ” O exercício de resistência também aumenta a MPS ( síntese de proteinas musculares) em até ~ 48 h. O consumo dietético de amino ácidos 24-48 h pós-exercício transmite os mesmos efeitos sinérgicos sobre MPS [síntese de proteínas musculares] como aqueles que são observados quando os aminoácidos isolados são fornecidos imediatamente após o exercício de resistência.  Um estudo recente publicado na revista ‘Medicine and Science in Sports & Exercise’ demonstrou que a proteína de soro de leite ( WHEY PROTEIN) (20 g de proteína / porção) 30 minutos antes do treinamento de resistência também aumenta o metabolismo do corpo por até 24 horas. Em termos práticos, consumir 20 gramas de proteína de soro de leite, antes do exercício é outra opção que pode ser realizada para produzir o duplo benefício de aumentar tanto a queima de gordura e aumentar músculos ao mesmo tempo. Ou seja a janela de opções são grandes no que diz respeito ao aumento da massa muscular bem como para melhorar níveis de GH no corpo, naturalmente.

O jejum intermitente: Outra forma de aumentar HGH Naturalmente!

Assim como a combinação de proteína de soro de leite com exercícios de alta intensidade parece trabalhar em sinergia para aumentar a produção de HGH, também acontece em um estado de jejum. A investigação descobriu que o jejum levantou HGH por 1.300% nas mulheres e 2.000% em homens! E a combinação de jejum e exercício maximizado o impacto de fatores celulares e catalisadores (AMP cíclico e Quinases AMP), que força a quebra de gordura e glicogênio para a energia. Esse processo por sí aumenta o GH neste parâmetros onde nem mesmo doses injetáveis são capazes de elevar tais níveis no sangue no que se refere a captação a nível de receptores, a obtenção exógena não prepara o indivíduo na sua recepção via celular, o que não acontece com fomentação natural pelas técnicas aqui explicadas. É importante perceber que esta estratégia de fitness é mais sobre o horário das refeições ao longo de todo dia, o que não quer dizer que deve morrer de forme para esses níveis subirem. Vamos lá, o jejum intermitente é o tempo que se abstém de alimentos em 36 horas geralmente, embora 14-18 horas é mais comum e possui o mesmo efeito. Você também pode optar por simplesmente atrasar para se alimentar. Por exemplo, o café da manhã pode ser retirado para que atinja as 14 horas sem comer se sua ultima refeição no dia anterior foi as 18h, e seu café da manhã costuma ser as 6h, o que completaria já as 12horas, devendo então seguir por mais 2 horas completando então as 14 horas sem se alimentar, ou seja até as 8 horas da manhã . Óbviamente isso deverá ser acompanhado com seu Nutricionista, não faça nada por conta própria, pode ser perigoso para sua saúde.

O jejum intermitente para uma boa saúde geral e longevidade!

Há muitas pesquisas que mostram que o jejum tem um impacto benéfico sobre a longevidade em animais. Há um número de mecanismos que contribuem para este efeito. Normaliza a sensibilidade à insulina, isso é um dos mais importantes efeitos pois a sensibilidade à
insulina é essencial para a ativação da via do mTOR, que, juntamente com o IGF-1 desempenha um papel importante na reparação e regeneração de tecidos, incluindo os músculos e compensando assim o processo de envelhecimento. De fato o jejum melhora um certo número de marcadores de doença potentes, também contribui para efeitos benéficos sobre a saúde geral.

A ciência moderna confirmou há muitas boas razões para o jejum, incluindo:
• Normalizar sua sensibilidade à insulina, que é fundamental para uma boa saúde como resistência à insulina, é o principal fator que contribui para aniquilar quase todas as doenças crônicas, como diabetes a doença cardíaca e até mesmo câncer.
• normaliza os níveis de grelina, também conhecido como “hormônio da fome”.
• Promove a produção de hormônio de crescimento humano (HGH), que desempenha um papel importante na saúde, fitness e retardando o processo de envelhecimento
• Reduz os níveis de triglicérides
• Reduz a inflamação e diminui os danos dos radicais livres.

ATENÇAO!

PARA OBTER OS REAIS EFEITOS APRESENTADO NESTE ARTIGO, DEVE SER AJUSTADO AS TÉCNICAS PROPOSTAS ALÉM DE OUTRAS INDIVIDUALMENTE, POIS LEVA EM CONSIDERAÇÃO FATORES COMO PESO, ALTURA, IDADE, HORÁRIO DE TREINO, TEMPO DE TREINO, ALIMENTAÇÃO, SUPLEMENTAÇÃO ADICIONAL, DENTRE OUTROS FATORES  COMO EXEMPLO; (INIBIÇÃO CORRETA DA MIOSTATINA). PARA POTENCIALIZAR OS EFEITOS DO GH E SUA FUNÇÃO, ALÉM DE OUTROS HORMÔNIOS PRODUZIDOS NATURALMENTE E OU APLICADOS NA FORMA INTRAMUSCULAR, DEVE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO OS FATORES ACIMA. PROCURE SEU NUTRICIONISTA PARA UMA ORIENTAÇÃO E CONSULTA. –    DR. JÚLIO CALEIRO – NUTRICIONISTA.

 

– By Dr. Mercola

SAMe, CONTRA DEPRESSÃO, OSTEOARTRITE E ARTROSE!

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By, Ed. Dr. Júlio Caleiro

SAMe; Um composto natural que oferece alívio na Depressão, osteoartrite  e artrose.

O (SAMe) S-adenosil-L-metionina é um composto natural encontrado em todas as células do corpo humano. Esta substância única está envolvida em muitos processos bioquímicos críticos. Embora regulamentada como um medicamento de prescrição na Europa, a mesma está disponível nos EUA como um suplemento nutricional. Pesquisa clínica extensiva indicam que o mesmo é um remédio seguro e eficaz para a depressão, osteoartrite e doenças do fígado, proporciona alívio eficaz sem os efeitos colaterais normalmente associados com medicamentos de prescrição controlada.

SAMe e Depressão

A Depressão afeta 10-15 milhões de americanos a cada ano, com os custos de tratamento estima  ser de 53 milhões de dólares ao ano. Enquanto muitos medicamentos prescritos são projetados para tratar a depressão, eles nem sempre são eficazes e muitas vezes estão associados a efeitos colaterais sérios. Felizmente, o SAMe parece oferecer alívio significativo de depressão. Em 2002, o governo dos EUA publicou um relatório pormenorizado “S-adenosil-L-Metionina para o Tratamento da Depressão, osteoartrite e doença hepática.” O relatório representa uma relação dos dados recolhidos a partir de inúmeros estudos publicados conduzidos em todo o mundo até o ano 2000 . A fim de tornar o  veredito imparcial, a Agência Federal de Investigação de Saúde e Qualidade (uma divisão do Departamento dos EUA de Saúde e Serviços Humanos) avaliou dados de 102 estudos individuais. A agência cuidadosamente revisou 47 estudos relevantes sobre a depressão e SAMe; 28 desses estudos foram incluídos na meta-análise da eficácia do SAMe na luta contra os sintomas da depressão. A agência concluiu, “Em comparação ao tratamento com antidepressivo da farmacologia convencional, o tratamento com a mesma não foi associada com uma diferença estatisticamente significativa nos resultados …”. Em linguagem clara, o mesmo é tão eficaz quanto antidepressivos padrão no tratamento da depressão. O relatório proporciona anotações semelhantes para a eficácia do SAMe no tratamento de osteoartrite e de uma forma de doença do fígado. Esta boa notícia sobre SAMe e da eficácia no tratamento da depressão é especialmente importante à luz das notícias recentes sobre antidepressivos. A administração de Alimentos e Medicamentos (FDA) recentemente impôs severas advertências sobre os riscos associados com o uso da mais nova classe de medicamentos antidepressivos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina, ou ISRS- sertralina, paroxetina e outros. Um painel consultivo federal responsável pelo controle da eficácia e segurança de antidepressivos para crianças anunciou a sua recomendação em setembro de 2004 com controvérsias.

A “Black Eye” para os antidepressivos

A notícia para os fabricantes de medicamentos antidepressivos foi, de fato, deprimente. O painel concluiu que os ISRS aumenta o risco de suicídio para alguns pacientes mais jovens, e são muitas vezes ineficazes. O painel pediu a FDA impor a sua mais forte cautela como uma “caixa preta de alerta” sobre o uso dessa classe de antidepressivos em crianças e adolescentes. Em outubro de 2004, o FDA seguiram a recomendação e advertências obrigatórias para todos os medicamentos ISRS (inibidor seletivo da recaptação de Serotonina). Investigação do painel veio em sequência de vários incidentes de grande repercussão em que as crianças e adolescentes, cometeram suicídio relacionado as drogas, e destacou a desvantagem destes antidepressivos tais como o Prozac ®. Embora só é aprovado pela FDA para o tratamento da depressão em crianças e adolescentes, outros medicamentos, como o Zoloft ®, Paxil, Celexa e ®, também são comumente prescritos para essas populações. Todas estas drogas pertencem à classe dos antidepressivos ISRS e acredita-se que funcionam de forma semelhante. O debate foi solicitado EUA ano passado, quando as autoridades britânicas proibiram o uso de todos os ISRSs, exceto Prozac ®, para uso em crianças. Apesar de que a ação, a maioria dos especialistas concordam que é improvável que o Prozac ® é inerentemente mais seguro do que outros ISRS para o uso em crianças e adolescentes. Embora a vários ISRSs diferir quimicamente, o seu mecanismo de ação no organismo é essencialmente a mesma. Todos inibem a atividade em estruturas conhecidas como bombas de captação, localizadas nas terminações nervosas. Mais afetam a recaptação de serotonina nas sinapses, nos espaços entre terminações nervosas. Alguns afetam outro mensageiro químico, norepinefrina, de uma maneira similar. Estas drogas são conhecidas como norepinefrina recaptação de serotonina (SNRIs). A Serotonina e noradrenalina são neurotransmissores que regulam o humor, o sono, o apetite, e emoção, a libido, e estão envolvidos em uma variedade de funções fisiológicas e comportamentais. Ao impedir a imediata recaptação de serotonina (e / ou norepinefrina), substâncias químicas cerebrais preciosas permanecem disponíveis para fazer o seu efeito pretendido.

-Alto custo da terapia com antidepressivos convencionais

Infelizmente, mesmo em adultos, o alívio da depressão conferida pela SSRIs muitas vezes tem um preço alto, e não apenas em termos monetários, embora a maioria SSRIs estão longe de ser barato. A lista de possíveis efeitos colaterais incluem dor de cabeça, náuseas, diarréia, ansiedade, distúrbios do sono, ganho de peso, fadiga e o mais comum de todos disfunção sexual. Este último atinge até 60% dos pacientes que tomam SSRIs, e normalmente se manifesta como perda de libido, lubrificação insuficiente ou excitação, ou uma incapacidade de atingir o orgasmo. Entre os homens que experimentam efeitos colaterais sexuais, a disfunção erétil ocorre em até 90% dos casos. Compreensivelmente muitos pacientes acham esse efeito colateral particularmente angustiante. Interações medicamentosas com antidepressivos também são uma preocupação. O álcool, o fármaco mais comum usado em finais de semana por quase todos, pode ser especialmente perigoso. Ele provoca sedação potencialmente perigosa quando misturado com antidepressivos. Devido a esses efeitos colaterais, muitos pacientes interrompe a medicação com o risco de afundar novamente em depressão. Nem todos os pacientes respondem ao SSRIs, mesmo quando eles seguem as recomendações de dosagem do médico que o médico prescreve. As falhas do tratamento variam de 40% a 60%, e as taxas de recidiva são similarmente desencorajadoras. De acordo com um relatório recente da ‘Duke University Medical Center’, uma análise de mais de uma década de pesquisas sobre o assunto, mostra que a recorrência e as taxas de recaída para a droga tratada contra a depressão chega a ser de 80%. O mesmo relatório observou que até 44 % dos pacientes que iniciam o tratamento medicamentoso pararam de tomar o medicamento dentro de três meses. Muitos pacientes (28%), interrompem o tratamento medicamentoso devido aos efeitos colaterais intoleráveis, muitas vezes no primeiro mês, antes da droga fazer o efeito desejado. Embora eles não são perfeitos, os ISRS são uma grande melhoria em relação aos medicamentos disponíveis anteriormente e terapias para depressão. Na primeira metade do século XX, os médicos ofereciam pouco mais do que a psicoterapia ou eletroconvulsoterapia (ECT), como tratamento para os seus pacientes com depressão maior. Embora a primeira alternativa e muitas vezes ineficaz, este último funcionava muito bem. No entanto, a ECT é demorada e requer várias sessões e muitas vezes produz perda de memória, como o cérebro é literalmente como uma corrente elétrica acaba atingindo partes indesejadas. De acordo com um levantamento de milhares de assinantes da ‘Consumer Reports’ que recentemente tinha sofrido um tratamento para a depressão como a psicoterapia que é muitas vezes útil, pode exigir pelo menos 13 sessões para obter alívio comparável à que está disponível através de drogas.

Assim, quando um inibidor da monoamina oxidase (IMAO), foi introduzido na década de 1950, os médicos saudaram o alvorecer de uma era de esperança para o tratamento da depressão. Mas nem tudo eram flores! IMAOs são drogas particularmente arriscados; seus efeitos colaterais são inúmeros e muitas vezes graves e interações medicamentosas são potencialmente fatal. O advento dos antidepressivos tricíclicos em 1960 marcou um avanço adicional no tratamento. Mas mesmo os tricíclicos, como a imipramina e amitriptilina, vêm com efeitos colaterais desagradáveis. As doses devem ser cuidadosamente monitorados, como faixas terapêuticas estreitas e as overdoses tóxicas são potencialmente fatal. Os efeitos secundários tendem a se manifestar de forma rápida, mas inicialmente a ação pode levar muito tempo (4-6 semanas) que muitos pacientes interrompem a droga muito antes de experimentar melhoras do humor.

-Uma alternativa mais segura

Felizmente, uma alternativa mais segura para as drogas antidepressivas existe! Durante mais de 30 anos o SAMe, uma substância natural que ocorre em abundância em todas as células vivas de cada organismo, tem sido prescrito na Europa para o tratamento da depressão. Ela tornou-se finalmente disponível em os EUA na década de 1990, onde é usado para melhorar o humor, alivia a osteoartrite e promove a saúde do fígado. SAMe é acaba com a depressão através do aumento da síntese de neurotransmissores que são cruciais para um bom humor melhorando o comportamento e as emoções. Embora normalmente abundantes no organismo, os mesmos níveis diminuem com a idade e dramaticamente durante crises de depressão. Uma queda significativa nos níveis de SAMe também está associada com desordens neurológicas tais como a doença de Alzheimer, doença de Parkinson e demência e complicações do HIV. No organismo, a SAMe é sintetizada a partir de dois blocos de construção: a metionina, um aminoácido simples e o trifosfato de adenosina (ATP), uma molécula que fornece energia para as células. O SAMe ajuda a transformar outras moléculas em entidades mais úteis através de uma variedade de reações químicas. Como um doador de metil, ele permite o cérebro fabricar neurotransmissores vitais, incluindo a dopamina, a serotonina e a norepinefrina a partir de moléculas de substratos. Grupos metílicos são átomos químicos, entidades de carbono e três átomos de hidrogênio, que são adicionados ou subtraídos de outras moléculas para alterar suas propriedades, em essência, mudam as moléculas ligadas ou desligadas, e levando-os para realizar o seu potencial ou a permanecer parados. Doa  grupos metil ao DNA para regular a produção de proteínas importantes envolvidas em tudo, desde a função imune ao crescimento celular e na sua reparação. Um dos componentes necessários para sintetizar SAMe no corpo é a metionina. Sem suprimentos adequados de metionina, a produção vacila. É interessante notar que a manutenção de níveis saudáveis de metionina depende de níveis adequados de ácido fólico e vitamina B12. A depressão tem sido associada a uma deficiência em qualquer um destas vitaminas. A implicação destas substâncias é que as deficiências de vitamina B12, ácido fólico deflagra deficiências de SAMe, e assim, a deficiências de neurotransmissores cruciais tais como dopamina, serotonina e norepinefrina -todos os quais requerem a ajuda de SAMe para a síntese.

-Resultados comparativos ainda melhor!

Surpreendentemente, em ensaios clínicos o SAMe provou ser tão eficaz numa terapia oral antidepressiva, como as medicações tricíclicas já citadas anteriormente. Os tricíclicos são por sua vez, praticamente tão eficaz no alívio da depressão como SSRIs mais recente, O SAMe foi ainda comparado diretamente para qualquer SSRIs. Em ensaios clínicos o SAMe versus um tricíclico e / ou o placebo, tanto SAMe quanto a droga tricíclica foram julgados igualmente eficazes no alívio da depressão, em ambos foram significativamente mais eficazes do que placebo. De fato, em vários testes a única diferença significativa observada entre o SAMe e um tricíclicos foi o tempo de uso mais curto, diferente dos tricíclicos de uso mais prolongado com efeitos colaterais. O SAMe tem efeito mais rápido e os efeitos colaterais praticamente não existem. Em um estudo multicêntrico recente realizado na Itália, por exemplo, os pesquisadores descobriram que uma dose apropriada de SAMe por via oral a cada dia, oferece o mesmo benefício antidepressivo como uma dose menor. (Para saber sobre as doses procure seu médico ou nutricionista).

 

–  SAMe para Tratar a Depressão

Pacientes com transtorno bipolar (psicose maníaco-depressiva) devem evitar tomar SAMe, pois pode desencadear ansiedade ou um episódio de maníaco. Além disso, em alguns estudos clínicos com doses elevadas especialmente ocorreu desconforto gastrointestinal transitória. No entanto, de acordo com “Richard Brown, MD,” professor assistente de psiquiatria clínica da Universidade de Columbia, a maioria dos pacientes relatam sentir energizado(a) e saudável dentro de dias ao início do tratamento com SAMe. Dr. Brown, junto com os principais autoridade do SAMe, “Teodoro Bottiglieri”, PhD, escreve no livre “Acabe agora com a Depressão”: Entre eles, temos muitos anos de experiência de trabalho com os pacientes, tanto em laboratório e em ambientes clínicos. Em entrevista à Life Extension, Dr. Brown elogiou os múltiplos benefícios do mesmo, observando que pelo menos 47 estudos têm demonstrado a sua eficácia e tolerabilidade. “Os animais tratados com ela vivem mais e têm cérebros saudáveis, muito em idade avançada. . . Os estudos mostram que realmente esmagadoramente SAMe é igual a outros antidepressivos “, diz o Dr. Brown. “Mas mesmo funciona mais rápido e com menos efeitos colaterais.” Dr. Brown usa mesmo em sua prática privada em Manhattan, de prescrevê-lo para o tratamento de depressão e até mesmo para condições como o transtorno de déficit de atenção. “Eu usá-lo constantemente”, diz ele. “Eu acho que é realmente maravilhoso sozinho ou para aumentar antidepressivos padrão.” Ele observa que um estudo patrocinado pelo governo clínica está em curso investigação do uso de SAMe na doença de Parkinson.

O ensaio clínico, que agora está recrutando pacientes, é patrocinado pelo Centro Nacional para Medicina Complementar e Alternativa, uma divisão do Instituto Nacional de Health.29 Embora seu objetivo declarado é o de investigar o mesmo para o tratamento da depressão na doença de Parkinson (depressão muitas vezes acompanha a doença, e disponíveis medicamentos antidepressivos tendem a exacerbar os sintomas primários), há uma chance de que o mesmo a habilidade de aumentar os níveis de dopamina irá abordar a causa do mal de Parkinson em si. “Minha esperança é que ele vai ser classificada como uma droga, um dia, de modo seguro vai reembolsar os pacientes”, diz o Dr. Brown. O SAMe pode ser usados com segurança em conjunto com antidepressivos convencionais, e podem até mesmo facilitar e acelerar a sua eficácia. Doses recomendadas por nutricionistas ou médicos em quantidades adequadas e devem ser  tomadas com o estômago vazio, quando possível. Alguns pacientes severamente deprimidos pode exigir doses elevadas  oferecendo uma alternativa mais segura para medicamentos potencialmente arriscados, principalmente entre crianças e adolescentes. “Há uma epidemia de suicídio de jovens e adolescentes em todo o mundo,” diz o Dr. Brown. “Na minha opinião, precisamos de olhar para abordagens mais naturais para o tratamento da depressão. Eu estou feliz por ter os medicamentos que estão lá fora, mas eu também estou feliz que temos alternativas “.

A depressão é uma doença potencialmente grave, e as pessoas nunca devem tentar a automedicação sem consultar um médico antes. É especialmente importante não interromper o tratamento antidepressivo, de repente, se já estiver a tomar um antidepressivo, devido ao risco de sintomas desagradáveis ??de abstinência. Mas, trabalhando com o seu médico, você pode ser capaz de diminuir a sua dose ou afastar-se lentamente a medicação antidepressiva, em combinação com therapy.19 SAMe.  Micrografias de tecido  mostra a cirrose do fígado, em que fibroso septos (membranas) que dividem o parênquima hepático em nódulos e nódulos regenerativos desenvolveram nos hepatócitos circundantes.

Garantir a saúde do fígado

O SAMe é responsável por facilitar mais de 100 reações diferentes, não é surpreendente que as suas atividades não são restritas para o cérebro. SAMe tem um papel fundamental na função do fígado saudável e, por extensão, na própria sobrevivência do corpo. Com efeito, um grupo de investigadores tem chamado SAMe “interruptor de controlo que regula a função do fígado.”  Por meio de um tipo de reação conhecida como transulfuração, o SAMe promove a produção de glutationa, apropriadamente apelidado de “antioxidante mestre” utilizado em todo o corpo para controlar perigoso radicais livres. No fígado, no entanto, a glutationa desempenha uma das funções mais importantes do órgão: auxiliar na remoção de toxinas do fígado. A Glutationa realiza essa façanha de agilidade bioquímica anexando-se a moléculas tóxicas, como pesticidas ingeridos com os alimentos, e tornando-os solúveis em água e, portanto, capaz de ser liberado do corpo. Quando o fígado está sobrecarregado por situações como alcoolismo crônico, os níveis de glutationa pode cair, diminuindo a capacidade do corpo para eliminar o etanol e outros venenos. Lesão hepática grave pode result.31 Suplementar mesmo tem sido mostrado para aumentar os níveis de glutationa de sinalização, e tem sido usado para tratar a cirrose e hepatite, duas condições altamente prevalentes que afligem as vítimas de alcoolismo.

Porque SAMe é tão importante para o fígado? Oitenta por cento de metionina no fígado é convertida em SAMe, e tem sido demonstrado que o aumento dos níveis de glutationa no fígado e nas células vermelhas, o  SAMe tem sido usado para tratar uma variedade de patologias do fígado, incluindo a hepatite, colestase, icterícia obstrutiva, e cirrose. Foi sugerido que desempenha igualmente um papel na prevenção do desenvolvimento câncer do fígado. No laboratório, os cientistas demonstraram que SAMe sua capacidade para induzir a apoptose seletiva é: células hepáticas cancerosas são induzidas a cometer suicídio, enquanto as normais permanecem inalteradas. O SAMe é também conhecida para reduzir os efeitos nocivos dos produtos químicos do sistema imunológico chamadas citocinas que promovem a inflamação. Pesquisadores espanhóis em biologia molecular, recentemente propuseram ainda um outro papel importante para a SAMe, notando que ele é convertido em 5′-metiltioadenosina (MTA), uma molécula contendo enxofre que está presente em todos os tecidos de mamíferos. Cientistas propõe que o MTA é um regulador não reconhecido anteriormente, mas é importante em funções celulares. O “MTA” foi mostrado influenciar várias respostas críticas da célula, incluindo a regulação da expressão do gene, proliferação, diferenciação e apoptose”. A apoptose é o processo pelo qual as células são identificadas pelo corpo para o suicídio programado. Ela desempenha um papel importante na destruição de células anormais, que são cancerosas ou que podem tornar-se cancerosas. O MTA parece ter ainda uma outra molécula-chave depende de um suprimento adequado de SAMe.

 -Promover articulações saudáveis

O SAMe não só beneficia o cérebro e fígado, mas também serve como um tratamento eficaz para a osteoartrose. A osteoartrite é a forma mais comum de artrite, afetando 15% dos americanos, a um custo anual de US $ 95 bilhões. Ao contrário dos analgésicos e anti-inflamatórios, tais como aspirina e ibuprofeno, ou os medicamentos prescritos Celebrex ® e Bextra ®, SAMe não só eficaz na inflamação das articulações associado com a osteoartrite, mas também pode inverter a degeneração da cartilagem, que desencadeia a inflamação em primeiro lugar. Enquanto anti-inflamatórios proporcionam um alívio temporário de dores nas articulações,  há provas conclusivas de que eles param a degeneração do tecido que é a causa da dor e inflamação osteoartrítica. De fato, a evidência sugere que alguns antiinflamatórios podem realmente prejudicar e não tratar. Em contraste, um relatório publicado no ‘British Journal of Rheumatology’ concluiu que SAMe evita vários indicadores de dano de tecido articular pesquisado em laboratório analisando o fator de necrose tumoral-alfa, uma citocina perigosa implicada numa variedade de inflamações. Outras experiências têm demonstrado que síntese de proteoglicano SAMe aumenta a taxa de proliferação, proporcionando assim condroprotectores.  Proteoglicanos atraem e retém a água, e a água é essencial para a função da cartilagem nas articulações. O senso comum e a sabedoria médica “dizem” que o tratamento de um processo de doença subjacente é mais benéfico do que temporariamente mascarando os sintomas gerados por esse processo da doença. Pesquisadores da Universidade de Maryland, publicaram uma meta-análise de estudos randomizados controlados com placebo e anti-inflamatórios não esteróides (AINE), tais como a aspirina ou o ibuprofeno, para o tratamento da osteoartrite. Uma meta-análise se aplica métodos estatísticos para avaliar dados de uma variedade de estudos publicados. Os investigadores concluíram que “SAMe parece ser tão eficaz quanto os AINEs na redução da dor e melhorando a limitação funcional em pacientes com osteoartrite, sem os efeitos adversos, muitas vezes associados com a terapia de NSAID.” Tendo em conta que o uso de NSAID está associada com efeitos secundários potencialmente graves, tais como hemorragia gastrointestinal, os AINEs podem não ser a melhor escolha para o tratamento da dor da artrite crônica. Pesquisadores italianos relataram recentemente que os sintomas gastrointestinais afeta 10-60% dos usuários de AINEs. As úlceras pépticas são estimadas para afetar 10-30% dos usuários de AINEs, ou 10-30 vezes o número afetados no população.

Pesquisadores da Argentina avaliou a eficácia da SAMe contra a prescrição anti-inflamatório Feldene ® (piroxicam) em um duplo-cego, randomizado, e ensaio clínico controlado. Um pequeno grupo de pacientes receberam doses expressivas por dia de SAMe e 20 mg de piroxicam. Os pacientes foram avaliados por 84 dias. “Nenhuma diferença significativa foi encontrada entre os dois tratamentos em termos de eficácia e tolerabilidade”, notaram os pesquisadores. Mas eles fizeram uma observação, “Os doentes tratados com SAMe obtiveram melhoras num prazo mais curto do que os doentes tratados com piroxicam”.

A eficácia equivalente, melhor tolerabilidade

Um estudo muito maior, realizado em 734 doentes com artrite do quadril, joelho, coluna, ou na mão, foi realizado em 33 clínicas em toda a Itália. Os pesquisadores compararam a mesma terapia oral versus placebo e o naproxeno ‘AINEs’ em um estudo duplo-cego. O SAMe com uma dose alta diária e o naproxeno numa dose diária de 750 mg foram julgadas como sendo igualmente eficazes no alívio da dor osteoartrítica, e ambos foram significativamente mais eficazes do que o placebo. O SAMe  foi significativamente melhor do que a de naproxeno em relação a tolerabilidade, tal como avaliado por ambos os pacientes e médicos. Mais pacientes que receberam placebo  abandonou o estudo, devido a efeitos colaterais percebidos do que os pacientes tomando SAMe.

Outro estudo randomizado, controlado por placebo, duplo-cego realizado em dois locais em Indiana, avaliou a eficácia do placebo no tratamento da osteoartrite de joelho. Os doentes receberam por via intravenosa de uma boa dose de SAMe, durante cinco dias, seguido de 23 dias de tratamento oral com uma dose maior em outro grupo usando o SAMe. Do grupo controle pacientes receberam doses semelhantes de placebo inativo. Pacientes que inicialmente tinham sintomas mais leves mostraram-se ter uma “redução significativamente maior na dor em geral e dor de repouso do que o grupo tratado com placebo”, escreveram os pesquisadores.

Um estudo de longo prazo realizado na Alemanha, observou que a terapia SAMe induziu melhora dos sintomas clínicos da osteoartrose nas primeiras semanas de tratamento, e descobriram que o alívio continuou inabalável por dois anos do período de estudo. Os pacientes receberam uma boa dose de SAMe diariamente durante as primeiras duas semanas, seguida de 400 mg por dia durante o remanescente do período de estudo. “O mesmo mostrou eficácia clínica boa e foi bem tolerada”, observou os pesquisadores, acrescentando que ” também melhorou os sentimentos depressivos frequentemente associados com osteoartrite.

Por outro lado, os pesquisadores do Kings College Hospital, em Londres, publicou os resultados de um estudo randomizado, controlado por placebo, de cinco anos de estudos mostrando da eficácia a longo prazo de AINEs para o tratamento da osteoartrite, concluindo: “Nossos resultados não mostram benefícios a longo prazo decorrentes da utilização de NSAIDs em [osteoartrite] e a maioria dos doentes tinham persistência de dor e incapacidade, apesar da terapia. Além disso, existe evidências de que alguns AINEs podem afetar negativamente a cartilagem articular.  

Alternativa menos dispendiosa para Drogas

Falando do Celebrex ® (celecoxib), um relatório publicado recentemente por pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Irvine, concluiu, “SAMe é tão eficaz como o celecoxib no tratamento dos sintomas de osteoartrite do joelho demonstrado em um estudo cruzado randomizado duplo cego. Dado o alto custo da prescrição de anti-inflamatórios, mesmo parece ser uma escolha superior para qualquer pessoa que pretenda tratar osteoartrose ligeira a moderada, poupando dinheiro ao mesmo tempo.

– LIFEEXTENSION